急性呼吸衰竭及抢救措施

关于急性呼吸衰竭及抢救措施第1页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸第2页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭的定义外呼吸功能严重障碍动脉氧分压（arteryoxygenpressure,PaO2）<60mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊乱代谢障碍第3页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸第4页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三病因气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉第5页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三分类低氧血症（hypoxemia)型PaO2<60mmHg急性高碳酸血症(hypercapnia)型PaCO2>50mmHg混合型第6页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三病理生理肺通气功能障碍肺弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加吸入氧分压降低氧耗量增加第7页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三通气功能障碍限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞表现：肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2第8页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能第9页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡第10页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三弥散功能障碍概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现：PaO2PaCO2第11页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三通气/血流比例正常

肺泡通气量/肺血流量

(4.2L)(5.0L)0.84异常＞0.84＜0.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积第12页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流第13页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三通气/血流比例失调类型肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常：3%异常：30%-50%肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔：占潮气量的30%异常死腔：占潮气量的60%-70%第14页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三分流小结通气分布不均或血流分布不均通气和血流配合不当有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.01有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10以上，有的仍接近0.84各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围第15页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三肺内分流量增加解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内的心小静脉正常占心排出量的

2%-3%似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡

完全无通气真性分流：解剖分流＋似解剖分流分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，

吸氧无效第16页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三吸入氧分压不足纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降第17页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三氧耗量增加

耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下降第18页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三临床表现低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢高碳酸血症其他第19页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三低氧所致的神经系统症状眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：34mmHg异常：<28mmHg，出现精神错乱

<19mmHg，意识丧失

<12mmHg，生命垂危第20页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三心血管系统表现心血管心率增快，血压升高心律失常（窦缓、期前收缩）周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧肺小动脉收缩通气血流比例正常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰第21页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三呼吸系统表现低PaO2主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停止第22页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三低氧血症的其他表现皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿）急性缺氧凝血、造血DIC

消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒第23页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三急性高碳酸血症的症状脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常第24页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三原发疾病的临床表现气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒第25页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三治疗原则呼吸支持病因治疗控制感染维持循环营养支持预防措施第26页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三呼吸支持疗法保持呼吸道通畅面罩吸氧、辅助或控制呼吸人工气道建立氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度机械通气保证肺泡通气改善换气功能体外膜肺氧合第27页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三机械通气的适应证意识障碍、呼吸不规则气道分泌物多排痰不畅呕吐反流误吸可能性大的（延髓性麻痹或腹胀等）全身状态差严重的低氧血症或二氧化碳潴留合并多器官功能损害第28页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三无创正压机械通气的禁忌证心搏或呼吸骤停非呼吸性的器官功能衰竭严重脑病严重上消化道出血血液动力学不稳定或心律失常面部手术、创伤或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保护气道不能清除气道分泌物误吸危险性大的第29页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三机械通气模式呼气末正压（PEEP）、持续气道正压（CPAP）压力支持通气PSV双水平气道正压BiPAP压力调节容积控制通气PRVCV成比例辅助通气PAV适应性支持通气ASV第30页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三病因治疗气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒第31页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三控制感染切断入路：手、呼吸机、操作重要手段：排痰膨肺细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验：选择最敏感的药物给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位第32页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三维持循环系统稳定循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、通气机监测指标S-G导管：CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等第33页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三营养支持营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩营养支持方式胃肠道：胃管、空肠静脉：脂肪乳第34页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三急性呼吸衰竭的抢救措施保证呼吸道通畅

通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。1、正确的体位

2、有效的气管内负压吸引3、建立人工气道4．气道湿化

第35页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三氧气治疗简称氧疗，是纠正低氧血症的一种有效措施。由于氧气也是一种治疗用药，使用时应当选择适宜的给药方法，了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布，注意氧可能产生的毒性作用。机械通气近20余年来，随着敏感的传感器和专用的微处理机及微电脑等高技术的推广，使机械通气机性能日益完善，再加对呼吸生理学认识和深入和血液气体分析技术的应用，使呼吸衰竭的治疗效果显著提高，也是急诊医学领域中一项重要进展。第36页，讲稿共38页，2023年5月2日，星期三心血管系统功能的监测与改善低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心脏功能，常与呼吸衰竭并存的心血管疾患也将增加呼吸衰竭治疗的困难。在治疗急性呼吸衰竭过程中，应当注意观察各项心血管系统功能的指标。如有条件，对危重患者应采用漂浮导管了解心排血量、右心室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压和肺循环阻力，并可直接测