微创清除术术中再出血

关于微创清除术术中再出血第1页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三微创术治疗高血压性脑出血最严重的并发症是术中、术后再出血,尤其是其对神经内科医师,处理不当将造成严重后果.1:术中即导致病情加重.2:延缓血肿的引流.3:严重时甚至于必须开颅手术.如何预防及处理术中及术后再出血成为微创术能否进一步开展的重要问题.结合有关文献及近10年进行的1500余例脑出血微创清除术病历,谈谈自己的几点体会.

概述第2页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三文献检索从1979-2008有关颅内血肿微创清除术有再出血报道：关键词；微创清除术﹢再出血有12篇条，脑出血﹢再出血148篇（血肿扩大，再出血）,分析发现引起再出血的原因有以下几方面:

1:血压控制不好

2:超早期手术(﹤6小时)3:术中抽吸过量

4:凝血功能障碍

5:血肿形态不规则第3页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三正确认识继续出血和再出血继续出血;过去认为脑出血是一‘点事件’,血管破裂在局部形成血肿.目前认为脑出血发生后一段时间内仍有活动性继续出血.是一动态连续的过程.继续出血的时间是一个连续概念一‘段事件’.再出血;是一次出血停止后,血管再次破裂出血,常见于微创术中,术中可见新鲜血液流出或术后复查CT较原血肿量增大.病情相对稳定后再次加重,血压再次升高.第4页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三Herbstein等:提出的原发性高血压性脑出血(hypertensionintracerebrahemorrhage,HICH)的血肿形成是一短促过程的看法,人们一直奉若经典。

HerbsteinDJ,SchaumburgHH.Hypertensionintracerebralhematoma.AninvestigationoftheinitialhemorrhageandrebleedingusingchromiumCr51-labelederythrocytes.ArchNeurol,1974,30:412-414.90年代,随着CT和MRI的使用人们发现血肿明显扩大的患者其前后的临床观察和血管造影都表明,部分脑出血患者发病后常常有数小时、甚至数十小时的症状持续加重期,提示存在活动性出血.即目前所谓的”脑出血早期血肿扩大”第5页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三血肿扩大的时间:许多研究发现首次CT在6h之内，再次CT发现血肿扩大者最多，6-12h部分病人可有血肿扩大，24h后很少。推断血肿扩大时间多不超过6h，部分可延续至12h，很少超过24小时.---提示手术在6小时后较安全.血肿扩大的影响因素和机制:

高血压高血压对脑出血的发生及发展意义重大，但血压升高与血肿扩大的关系还处于争议之中。Fujii等川发现，随着血压的升高，血肿扩大的比例亦逐渐升高，当收缩压200mmHg时，血肿扩大的发生率为17%，而收缩压>250mmHg时发生率增至36%。研究发现,血肿扩大与血压升高关系密切，常出现脑出血早期血压升高-活动性出血-加重脑水肿、颅高压增高-血压恶性升高这一恶性循环.----控制血压可预防血肿扩大.第6页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三出血部位:出血部位对血肿扩大有一定的影响.目前认为;接近外囊部位出血不易扩大，而在丘脑部出血，容易破人脑室.其血肿扩大的发生率高达50%，国内亦有同样报道，而靠近外囊部位的出血则很少发生血肿扩大.这可能因基底节、丘脑部位临近脑室系统，发生血肿后由于脑室的支撑力较差，导致血肿压力梯度增大而难以自行止血以及血肿易破人脑室，故容易发生血肿继续扩大。第7页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三血肿形态:研究发现血肿形态对血肿是否继续扩大有很大影响，血肿的形态以不规则形最易发生继续出血，圆形或椭圆形次之，肾形少见。血肿扩大的机制尚不清楚，合乎常理的观点是血肿扩大来自原血管已破裂部位的持续出血或再次出血，血肿不规则形状意味着多根血管的活动动性出血。第8页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三凝血功能障碍酗酒和慢性肝病的人往往有较高的脑出血发病率且较易表现为出血后的血肿扩大。肾功能不全:血肿扩大与患者肾功能具有显著相关性肾功能受损更易发生血肿扩大.其机制为:肾脏分泌肾素,血管紧张素，是水钠代谢的重要器官,肾功能不全可导致血压升高、止凝血功能障碍.肾功能不全可使血小板、凝血机制及血管功能发生异常。脑出血血肿扩大患者的应激反应更加强烈，更易引起急性肾功不全,从而形成恶性循环。第9页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三甘路醇的应用:高血压脑出血继续出血与甘露有关,可增加早期血肿扩大的发生率。两个机制有关:(1)甘露醇通过渗透性脱水作用减少脑组织水量，使颅内降低，血肿与脑组织间的压力梯度迅速增导致血肿及其周围脑组织对出血动脉破裂口压力解除使填塞于破裂口的尚不牢固的新鲜止血栓脱落,从而引起继续出血。(2)甘露醇具有扩容作用,其渗透压作用使红细胞平均体积缩小,血细胞比积下降,全血粘度降低,另外红细胞在甘露醇的血浆中变形性增加,聚集性降低,影响血栓的形成和加固,从而增加继续出血的发生率.第10页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三从发病到首次CT扫描的时间间隔(IOFC):

由于活动性出血持续时间常较短,多发生在发病6h以内,6h后出血趋于稳定.因而入院愈早，IOFC愈短,复查CT时愈易发现血肿扩大.

有学者指出,超早期(﹤6h)尤其发病后2h内人院的患者，复查CT时更有可能发现血肿扩大.

第11页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三继续出血的CT诊断标准Fujii等采用的标准为:血肿体积较前增大超过50%或体积增大超20ml。Brott等川采用的标准为两次CT所示血肿体积,分别与基线CT比较，血肿体积扩大超过33%，他们认为该标准:(1)体积增大超过33%时，相应的CT片上血肿直径扩大10%，肉眼能明显觉察;(2)小量脑出血，由于扫描时体位角度不同，有造成体积下降的可能，超过33%这一标准可以排除此误差。Kazui等采用Roc曲线分析法;将血肿扩大定义为：①V2-V1≥12.5cm3；②V2/V1≥1.4（V2为第2次扫描体积，V1为第1次扫描体积），其敏感性为94%，此法有统计学基础，适于作为继续出血的标准推广使用.第12页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三05-2-20-14:48第13页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三05-2-22-16:46第14页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三总结继续活动性出血是临床常见表现.无论病情是否有变化,24小时必须复查CT.第15页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三是指原有血肿已停止在实施手术中出现的再一次出血.再出血的表现:1;术中抽吸时出现新鲜血,抽吸量超出预期估计量.2;引流管持续有新鲜的、不凝固的血液流出、流出速度不随时间推移而减缓.3;病人手术中发生躁动,血压突然升高.4;病人头痛或神经症状加重.5;术中术侧瞳孔散大.微创术中的再出血第16页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三再出血原因及预防:1:术前准备

术前做好各项准备及判断可能出血的危险因素是防止术中术后再出血的关键。包括手术病例的选择。发病后患者躁动不安、血压波动大。躁动者应给予适量镇静剂。血肿形态不规则。酗酒,肝功能障碍是继续出血及术中再出血的的重要原因，有出血倾向的患者应特别慎重。动脉瘤或动静脉畸形引起的脑出血是微创清除术的相对禁忌证.对这类病人还应积极开颅手术治疗。

第17页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三2:超早期手术﹤6小时：高血压脑出血一般在出血后30分钟形成血肿,对破裂血管有一定的压迫作用，并通过颅内压增高压迫使出血自行停止。由于血肿尚不稳定，脑出血本身处于急性进展性即继续出血期,实施手术清除血肿降低颅内压,使闭塞的血管再出血.,手术仅解决清除血肿的作用,而并不能止血.虽能及时清除血肿解除血肿的压迫，对功能恢复有利，但再出血机率大，主要与手术时血肿排空速度太快,导致原出血动脉失去血块依托有关。情况允许在出血6小时后手术术前术中术后保持血压稳定是预防再出血的重要措施之一.

第18页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三09-2-26-6︰30分CT(发病2小时CT)，10时手术。术中仅抽出不足10毫升，且抽出液较红-活动性出血。出血灶密度不均匀-急性出血.第19页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三穿刺层面，密度不均匀-急性出血期第20页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三术后立即复查CT（10︰45分)，了解出血，穿刺针位置。位置准确,继续液化-引流.第21页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三出血凝固,密度增高第22页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三09-1-1，突然意识不清，发病1小时CT，发病6小时手术。抽吸12毫升。术中无再出血，术后引流，病情好转。出血密度不均匀第23页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三3日复查，考虑术前血肿已扩大，第24页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三5日复查；调整引流管侧孔第25页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三延期手术(09-2-1620:10)第26页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三09-2-199:3070余小时水肿严重保守-水肿继续微创手术-再出血第27页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三21CT术中尽量少抽,以冲洗为主第28页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三微创穿刺术治疗急性脑出血最佳手术时机研究

(王文志)⑴≤6小时128例.⑵＞6～≤12小时129例.⑶＞12～≤18小时127例.⑷＞18～≤24小时123例.

结论

Ⅰ四组间总体神经功能改善及病死率无明显差异.Ⅱ第三组,第四组发生血肿扩大,病情加重机率大.

Ⅲ四组间再出血率无明显差异.第29页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三临床研究表明：术前和术后收缩压持续高于200毫米水柱的患者再出血的发生率明显高于收缩压低于200毫米水柱的患者.但急性期的降压治疗应慎重,过度降压治疗可导致脑血流量减少,加重脑组织缺血,缺氧.急性脑出血早期血压升高,是一种代偿性反应,颅压降低后血压有所下降,血压趋向正常.因此急性脑出血后应首先降颅压.⑴微创术⑵静脉降压药,在脑出血急性期应慎用。3:术前血压控制不好，术后血压波动第30页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三

血压的管理

术前术后的血压管理对防止术中、术后再出血至关重要.脑出血急性期血压不稳定、波动大，术前术后注意血压监测；术前血压控制在160-180/85-120mmHg较合适,不低于患者的基础血压,躁动不安者给予安定10mg缓慢静注.术后收缩压控制在190mmHg以下,舒张压与术后再出血无相关性。

第31页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三方法;⑴速尿20-30毫克⑵利喜定10毫克⑶硝酸甘油5毫克⑷硝普钠50-100毫克,持续缓慢静脉滴注,维持血压稳定.⑸尽量避免应用氯丙嗪,因为高血压脑出血患者对氯丙嗪较敏感,使血压降低明显,同时不利于病情的观察.第32页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三抽吸负压过大或抽吸过量；是再出血的常见原因，发病6h之内者凝血尚未充分，此期若减压太快，失去了血肿对原出血动脉动的衬托作用易造成术后再出血预防:1;抽吸负压不能太大，抽吸过程中应有一定间歇，抽吸负压小于5ml较安全，切勿强行抽吸,避免血肿腔内压力在短时间内下降的过快，在使用血肿粉碎术冲洗时应特别注意等量交换,随时注意引流管内的液面高度，应高于穿刺点10cm，以减少再出血的发生.4:术中抽吸负压过大或抽吸过量第33页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三2;抽吸量与手术时机关系：抽吸量主要以颅内压高低为准,一般不超过30%.

随时注意引流管内的液面高度.第34页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三定位

:定位不准或穿刺方向有误,造成穿刺针进入脑组织或血肿边缘损伤非出血动脉.预防：手术必须精确定位，可选择血肿的中心略偏后部位作为靶点，防止穿刺针位于血肿腔外,特别是根据CT片定位时,掌握好穿刺方向.冲洗用力过大，由于手术本身造成的血管损伤,但术者应有一定的临床经验，要求术者了解CT成像原理，具有3维立体概念，了解颅内外重要血管的走行特别是脑膜中动脉，避开脑主要功能区和颅内主要血管走行，准确的穿刺到血肿心及附近。我们体会选择血肿中心略偏后为靶点，防止穿刺针位于血肿外.5：定位不准确、穿刺方向有误第35页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三6：术后因素（血压，呕吐）发病3小时CT（78毫升），血肿形态不规则，6小时手术，术后意识清。5-6小时病人出现呕吐，再次突然出现昏迷，右瞳孔4毫米，引流管流出鲜血，经肾上腺素冲洗40分钟后瞳孔等大，浅昏迷，-再出血。

第36页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三次日CT表现大量出血，行双针引流，病情好转自动出院，约术后10天拔管。第37页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三再出血的处理术中一旦发现新鲜血液应立即停止抽吸,小量新鲜出血时,多为穿刺针损伤血肿周围的微小血管，大多能自行停止,对少数不能停止的可用生理盐水150ml+肾上腺素1mg的冲洗液，边冲洗边观察,若新鲜出血逐渐减少直至停止，可不再做更多的操作处理，开放引流.局部或全身使用止血剂，病情稳定后8h再行血肿液化.术后密切观察病情变化，特别是意识状态、生命体征的改变，及时发现再出血立即复查CT观察针体位置和再出血情况，确定一下步治疗.第38页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三中等量新鲜出血多为穿刺针损伤细小血管或原出血动脉再出血,可采用浓度逐渐升高的肾上腺素溶（肾上腺素0.5～1.0ml+生理盐水5ml）,经针形粉碎器注入血肿腔、开放效则采用局部注入立止血l～2支,闭管1-2分钟观察效果,若仍无效则行CT检查,是否改用开颅手术.第39页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三大量出血或经上述方法难以止血者,多为较大动脉瘤或动静脉畸形所致.应当机立断作好开颅决定.在进行开颅术前准备同时,继续引流,使用止血液冲洗和补充血容量.对有凝血机制障碍者，应及时给予凝血因子成分输血，同时持续引流，做好开颅手术的准备.总之;做到定位准确(避开血管),术前调控好血压,抽吸不要过量三方面工作,完全可以避免再出血.第40页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三脑出血后常见的并发症呼吸系统消化系统心血管系统泌尿系统内分泌系统第41页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三肺部感染

原因:呕吐物误吸造成气道阻塞,广泛支气管痉挛引起严重肺炎.病人昏迷,痰不能咳出,呼吸道阻塞,不能翻身进行自体引流，细支气管阻塞可引起肺不张以及脱水,致抵抗力下降.呼吸中枢性功能长期卧床致通气量减少,均导致肺通气量明显减少,此时支气管极易发生痉挛和支气管阻塞,分泌物阻塞形成肺不张容易并发感染.第42页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三表现呼吸道分泌物增多,痰液呈脓性,粘稠不易咳出.呼吸费力次数增加,鼻翼扇动,口唇及四肢末梢伴有紫紺.呼吸音粗糙,伴有痰鸣,肺部发现干,湿啰音,若有肺不张则呼吸音减弱或削失.发热,低热或弛张高热,脉搏加快,出汗.

血象增高.X线检查肺部有点,片状,絮状或肺不张影.

伴有神经症状加重,意识障碍程度加深.第43页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三一般处理

注意保持呼吸道通畅，吸氧.抗菌素应用原则;一般选择广谱强力抗菌素二,三代头孢，给药24h密切观察病人症状，体征,体温的变化,痰的性状和数量的增减,评估疗效,必要时作痰涂片,培养药敏试验,若体温不退应考虑是否存在混合感染,二重感染及抗药病株,调整抗菌素种类,数量或联合用药.体温须维持在正常范围5天左右,血象正常.肺部感染症状消失可考滤停药（严重感染、免疫低下者应延长）.第44页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三气管切开：意识障碍时间较长,应及早作气管切开，它对及时有效解除呼吸道阻塞、清除下呼吸道分泌物阻塞、减少气道死腔、改善肺部同期功能、保证脑组织供氧，减轻肺水肿，防治感染具有极重要的作用.气管给药为保持气道湿化、有利于脓痰液化和抑制细菌生长，应根据不同情况配备不同的气管内用药。常用为生理盐水+地塞米松+庆大霉素+糜蛋白酶;气道分泌物多而稀薄+速尿；痰粘稠时+肝素.解除呼吸道阻塞;氨茶硷、硫酸镁、（支气管解痉药、降压药）；雾化吸入ά-糜蛋白酶+庆大+异丙副肾素+生理盐水1-2次/日.第45页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三急性上消化道出血:是下丘脑损害的主要表现,出血早期机体处于交感神经异常兴奋的应激状态,胃肠活动减少,胃肠粘膜下血管痉挛,缺血,继之迷失神经兴奋增强,兴奋蠕动加快,在胃酸作用下,H离子破坏了胃肠粘膜的屏障作用而引起出血.处理:1:积极处理原发病灶减轻对下丘脑的刺激.2:维持水电平衡,血氧浓度减轻应激状态.3;局部用药;4静脉给强烈的制酸药物.消化道出血

第46页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三脑部病变累及下丘脑,脑干及边缘系统所引起的类似心肌缺血,急性心肌梗死,心律失常或心力衰竭,称为脑-心综合症.下丘脑等部位受损可使交感神经末稍递质释放的增加；副交感神经活性下降（交感相对亢进）,通过交感神经-肾上腺系统-儿茶酚胺类分泌增加.这是导致脑原性心脏损害的主要原因.脑出血患者60—70%伴有心电图改变(排除冠心病患者),脑原性心脏损害将影响预后甚至导致死亡.脑-心综合症第47页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三心电图异常;Q-T间期延长，ST段抬高，T波低平或倒置，U波出现，高尖T波，切迹T波，高峰P、Q波，QRS波增宽，提示冠脉供血不足.以上改变将持续数天至两周。心律失常,心动过缓,室上性心动过速,心房扑动,心房纤颤,异位心室律,多原性室性心动过速,心房扑动和心室纤颤.血浆心肌酶谱活性增高,升高常发生在病程的前四天第48页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三清除血肿,解除脑内病变,有利于降低血压,改善心电异常和恢复正常心（律）率.抑制交感神经作用类的药物能间接地增加副交感神经的作用,可能对改善交感与副交感对神经平衡紊乱起调节作用（如倍它乐克等）。抗心律失常,治疗心力衰竭.第49页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三急性脑血管病并发肾损害,诊断:有上述病史,少尿或无尿,化验检查血氨增高,氮质血症,合并有感染常有水盐电解质紊乱,高血钾,低血钠.处理:病因治疗；避免过分脱水，停用甘露醇，改用速尿；限制性用药，避免或减少药物对肾脏的损害（蛋白类、氨基糖甙类抗生素）,治疗合并症,控制感染;解除肾血管痉挛预防急性肾功衰竭.当BUN超过35.7mmol/L,Cr超过619mmol/L,血钾高于6.5mmol/L时,是进行早期血透的指症,但有高颅压行血液透析时应慎重.神经源性肾功能损害

第50页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三由中枢引起的包括抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS),临床表现类似,治疗则不同.中枢性水电电解质调节中枢在丘脑下部,垂体,第三脑室旁.

SIADH-下丘脑-神经垂体功能失调导致ADH/ACTH比例失调.抗利尿激素分泌异常-水分在体内储留.

CSWS-下丘脑功能失调产生-强烈的利尿物质有关-肾小管对重吸收障碍,大量钠丢失.SIADH诊断标准:

⑴脑出血在治疗过程中出现精神异常和精神改变.⑵在钠的摄入及补给正常的情况下出现低出血钠（﹤130mmol/L)，高尿钠(尿钠排出太多.⑶肝肾、甲状腺、肾上腺功能正常.中枢性低钠血症第51页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三SIADH-导致的是稀释性低钠血症,患者体内非真正的缺钠,在限水治疗后症状很快好转.每日800-1000ml,后临床症状迅速好转.当血钠低于120mmol/L时,可出现恶心,呕吐,无力,意识不清,木僵,抽搐或昏迷.若血钠<105—90mmol/L时,则表现严重水中毒—惊厥,瘫痪和死亡.CSWS-体内即缺钠又缺水,只是缺钠大于缺水,目前诊断标准为:⑴低血钠伴多尿,尿钠升高,⑵尿量增加而尿比重正常,⑶低血钠伴有CVP下降,⑷限水治疗后病情加重.治疗积极补充钠盐的同时补充水分.第52页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三神经源性肺水肿(NeurogenicPulmryedemaNPE)是在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,继发于各种中枢神经系统损失所导致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,具有起病急,治疗困难,病死率高的特点发呼吸困难、发绀，如不及时处理死亡率极高.原因:由于损害了下丘脑引起大量交感神经物质释放，周围血管收缩使血压升高，血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环，使肺动脉内液体静压升高，损害了毛细血管,液体渗出到肺泡内.其原因为高颅压或出血等直接损伤视丘下部时,血中儿茶酚胺大量增加,全身小动脉痉挛，肺血管强烈收缩，肺血流急剧减少.全身血管外周阻力增加，左心过度负荷,左心衰致左心输出量减少和左房扩大,肺动脉回流受阻—肺水肿.神经源性肺水肿

第53页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三临床表现:在治疗原发病的过程中突然出现以急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征,早期症状可不典型.

颅内高压,呼吸窘迫,紫绀,气道溢出粉红色泡沫痰.肺泡内水肿出现高度呼吸困难，两肺满布湿啰音和大、中水泡音.心动过速.可有奔马律,吐大量白色或粉红色泡沫痰，皮肤紫紺.休克期时出现血压下降，脉搏细数速，冷汗淋漓，意识模糊.最终至呼吸,心律极不规则而濒临死亡.第54页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三治疗兼顾颅高压及肺水肿两方面,给予高浓底氧.降低颅内压,气管切开保持呼吸道通畅,呼吸过快用呼吸机代替自主呼吸.血管活性药物,564-2氨茶碱硝苯地平10-20mg舌下含化，可迅速降低周围和肺动脉压力，多巴酚丁胺可提高心肌收缩力.激素治疗第55页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三术后补液量维持电解质平衡是治疗的基础.补液量原则:第一天1500毫升，以后每天1600-2200毫升，保持轻度负平衡.高热,多汗.,呕吐,适当增加补液量.防止低血钾,低血钠,加重脑水肿.补液成份:5%当盐水,林格液,生理盐水或加等量的10%葡萄糖.2-3后给鼻饲.第56页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三如何用脱水药物通过渗透性脱水减轻脑组织水份.甘露醇对出血脑组织无效，而对正常脑组织有效.正常脑组织缩小-再出血?早期出血尚未停止危险更大,发病后5-6小时用较安全.MRI发现治疗5次左右脑水肿缩小,而治疗13次左右脑水肿扩大.第57页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三每8克甘露醇能得带出100毫升水分.250毫升20分钟滴入.一般用7-10天.用药期间注意心,肾及电解质紊乱.为防止反跳两次用药间该给速尿.第58页，讲稿共68页，2023年5月2日，星期三微创术用脱水药物的几种情况;术前6小时尽量不用.病情严重或有一側瞳孔散大.首次清除血肿不满意；血肿清除过程中,发现颅内压较高，或CT显示脑水肿明显，处于颅内压增高的代偿期或失代偿期.