心脑肺复苏急救培训

关于心脑肺复苏急救培训第1页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第一章心脏骤停与心脏性猝死

心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏泵血功能突然停止，全身血液循环即刻中断，进而导致呼吸停止、脑功能丧失的一种濒临死亡状态。心脏骤停很少能自发性逆转，即使干预性治疗成功也与引起心脏停搏的发生机制密切相关。近年临床实践证实，早期实施电除颤能明显改善心脏骤停的预后。第2页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三

心脏性猝死(suddencardiacdeath,SCD)

是指由于各种心脏原因引起的无法预测的自然死亡，是心脏骤停的直接后果。关于猝死的定义目前临床认识尚不一致，WH0限定为“症状发作6h以内的突发性死亡”；但最为临床广泛接受的是由Myerburg提出的“由于心脏原因所致瞬间发生或在症状发作lh内发生的自然死亡”。第3页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三病因与诱因一、原发于心脏因素引起的心脏骤停1、冠状动脉疾病:绝大多数(约占75%~80%)心脏骤停是由冠心病所致，尤其以急性冠脉综合征及急性心肌梗死为最常见；2、各种心肌炎和心肌病3、心室肥厚4、电生理异常5、手术或诊疗操作意外6、其他:见于各种先天性心脏病、慢性充血性心力衰竭、心腔内肿瘤、心脏瓣膜病(主动脉瓣狭窄或关闭不全，二尖瓣脱垂等)、心脏压塞、主动脉夹层等因素引起。第4页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三二、继发于心脏以外因素引起的心脏骤停(一)、严重的呼吸功能受抑制1、窒息及严重的低氧血症2、胸部损伤：（1）、胸廓外伤；（2）、气管、支气管损伤；（3）、肺损伤。(二)、中枢神经系统受抑制1、严重的脑干损伤;2、颅内高压。(三)、大失血和严重休克(四)、严重的电解质紊乱(五)、药物中毒或过敏(六)、电击、雷击(七)、麻醉和手术意外(八)、其他：胆绞痛、肾绞痛、重症胰腺炎、大手术等因素导致的神经反射。第5页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、常见的诱发因素

精神紧张、情绪激动

过度劳累、严重的睡眠不足

酗酒、过度吸烟、过度饱食

环境温度剧烈变化等第6页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三发病机制三大类型:1、心律失常性心脏性猝死

2、非心律失常性心脏性猝死

3、非心源性心脏性猝死。目前认识，致命性快速性心律失常是心脏性猝死的最主要因素，也是心脏骤停发生的主要机制。第7页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三一、引起心脏骤停的电生理学改变1、致命性快速性心律失常--心肌缺血区内由于氧张力低，细胞内K+外流、Ca2+内流，Na+增多;氢离子浓度下降、乳酸盐增多引起酸中毒;跨膜静息电位降低从而使缺血区与灌注区之间产生明显的代谢梯度;缺血区与邻近的健康区之间产生“损伤电流”，易发生激动折返。2、心肌缺血时各部位心肌纤维的不应期及传导速度亦发生异常，为激动折返创造了条件;加上交感神经兴奋性增高儿茶酚胺分泌增加，促进了心肌自律性的增高，有利于室性早搏及室性心动过速形成；3、心肌缺血时心室的易损期延长，更易导致RonT的发生，使室性早搏激发心室纤颤的机会增加。第8页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三致命性缓慢性心律失常电生理基础1、严重的窦房结病变和房室结功能异常而次级自律性细胞的活动不能承担起心脏的起搏功能;2、在缺氧、休克、酸中毒等因素的影响下，希氏束-浦肯野系统的起搏细胞功能进一步降低，直至最后丧失自律性。第9页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三二、引起心脏骤停的病理生理改变1．缺血缺氧对心肌的影响(1)无氧代谢-产生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌细胞pH下降，心肌收缩力减弱。(2)无氧代谢-酸中毒可使心肌细胞内外电解质交换异常诱发心律失常。(3)无氧代谢-使能量产生不足，Na+一K+一ATP酶、ca2+一Mg2+一ATP酶转运功能障碍诱发心律失常。(4)缺血缺氧可刺激儿茶酚胺释放，从而增加心肌细胞的氧耗量和糖酵解、增加浦肯野纤维自律性和降低室颤阈。(5)缺血缺氧时心脏传导系统的除极顺序发生改变诱发心律失常。(6)冠状循环的毛细血管通透性增加，血浆蛋白质外渗，液体外渗，红细胞聚集并释放ADP，使血管内皮损伤，加重组织缺血缺氧。第10页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三2．缺血一再灌注损伤缺血一再灌注损伤的基础是自由基的产生和细胞内钙离子超载，使细胞的结构发生进一步破坏，又可使细胞的功能进一步受损。3．神经精神性因素(1)迷走神经兴奋可使起搏点和传导系统受抑制，表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞以及窦性停搏。常见于内脏器官手术时牵拉、眼球按压。(2)情绪激动、精神紧张、焦虑等交感神经兴奋可使体内儿茶酚胺分泌增加减少心肌灌流，降低心肌电的稳定性使浦氏纤维的自律性增高，肌纤维复极速度不一致增加心室易损性，易造成折返激动从而诱发室颤。(3)在心肌缺血时中枢神经系统的刺激可诱发室颤。第11页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、其他机制

1、左室流出道梗阻：严重的主动脉和主动脉瓣狭窄，特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，可机械性的造成左室流出道梗阻，从而引起心脏骤停。

2、心脏及大血管破裂

3、心包填塞等第12页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三临床表现一、终末事件开始的表现

“终末事件”是指发生心脏骤停的最终结果。所谓“终末事件开始”是指心脏骤停前1h之内的这段时间及在这段时间内心血管系统出现的急性变化过程。大多数患者在终末事件开始的这段时间没有明显的前驱症状，常起病突然;部分患者(约40%～50%)在发作前数分钟或数十分钟内有疲乏无力、心悸气短及精神改变等非特异性症状。第13页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三二、发病时的临床表现1．神经系统心脏骤停的临床特征表现是以脑血流灌注不足引起的突然性意识丧失为首发症状，伴有牙关紧闭、四肢强直性癫痫大发作样抽搐，又称为心源性脑病或阿一斯综合征(Adams—Stokes

Syndrome)；继之瞳孔散大、对光反射迟钝或消失；角膜反射、膝腱反射等各种生理反射消失。第14页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三2．循环系统面色苍白或发绀；心搏及大动脉搏动消失，以颈动脉和股动脉搏动消失最有诊断意义且易检查；血压测不到，心前区听不到心音。3．呼吸系统抽搐发作后出现点头样或叹息样临终前呼吸；逐渐口鼻无气息，胸廓的呼吸起伏动作及肺部呼吸音消失，呼吸运动停止。第15页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、心脏骤停与生物学死亡的关系

死亡的时间与引起心脏骤停的发生机制、原发疾病的性质、心脏停搏与复苏开始的时间等因素密切相关。从生物学角度来看，心脏骤停后机体的基本单位—细胞仍维持着微弱的活动，组织代谢还没完全停止，未真正的进人生物学死亡期。及时实施正确、有效的抢救措施，复苏的成功率可达50％，患者尚有存活的可能性。但对心室颤动或心搏停止4～6min尚未给予心肺复苏者预后不良，此时不可逆性脑损伤已经开始，若在8min内未给予任何生命支持措施，再实施何种抢救措施患者也难以存活。第16页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三1．心室颤动心室颤动引起心脏骤停若发生在医院内并能即刻干预救治，患者存活的希望较大；但也可能由于无法有效地稳定心脏节律或血流动力学而最后导致死亡。2．持续性室性心动过速持续性室性心动过速已引发意识障碍，但若心排血量仍能勉强维持基本生存的血供，就有可能使室性心动过速维持一定时间为成功复苏创造时机；如果持续性室性心动过速不能被有效纠正或自发性逆转，患者常死于心室颤动或心室停搏。第17页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三3．缓慢型心律失常由缓慢型心律失常或心室停搏作为心脏起始事件者，无论心脏骤停发生在医院内或医院外预后均较差；即使心脏起搏成功也很难维持后续的有效治疗。4．心脏压塞由急性心脏压塞、心脏破裂、血栓栓塞等因素造成的心脏骤停，如若不能针对原因尽快干预治疗很难挽救患者生命，绝大多数患者很快会进入生物学死亡。第18页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三辅助检查心电图是诊断心脏骤停的辅助检查最主要、最可靠的形式，也是判定心脏骤停类型、提供临床抢救指导的治疗依据。1、心室颤动或扑动

2、心室停搏

3、心肌电机械分离第19页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三1、心室颤动或扑动：心室呈不规则蠕动而无排血功能。心电图示：①室颤，P－QRS－T波群消失，代之以形状不同、大小不一、极不均匀的颤动波，频率为150～500次/分。②室扑，表现为连续出现宽大而均匀的正弦曲线状波形。P－QRS－T波群相连无法辨别，频率在200次/分左右。第20页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三常见于急性心肌梗死、急性心肌缺血、重症心肌炎、多发多源性室早、室速、奎尼丁及氯奎影响、触电早期、洋地黄及异丙肾上腺素等药物中毒第21页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三

2、心室停搏：

心脏完全处于静止状态。

心电图示：P－QRS－T波群消失，基线稳定成一直线，或完全无心室活动，仅有心房波。常见于高血钾、缓慢的室性自主心律、高度或完全性AVB。第22页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三

3、心肌电－机械分离：

心电图显示有心电活动（心室复合波），但无机械收缩以及排血功能。

心电图示：宽大畸形、频率缓慢的完整的QRS波。

常见于广泛的心肌损害、心脏破裂、心包填塞、大失血等。第23页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三诊断与鉴别诊断一、诊断意识丧失和大动脉搏动消失最为重要；在心搏停止10～15s内出现意识丧失、癫痫样抽搐发作；30～45s内瞳孔散大；1～2min瞳孔固定、呼吸停止；5min后大脑皮质就会发生不可逆性损害。一般情况下心肺复苏的有效时限只有4min。第24页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三心脏骤停的诊断1．意识突然丧失，伴有或不伴有抽搐；2．呼吸呈叹息样或停止；3．瞳孔散大,对光反射消失；4．心搏及大动脉搏动消失。

第25页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三(1)listeningtothegasofexpiration

(2)feelingtothegasofexpiration(3)watchingthemovementofchestfollowingbreathing

Checkingthecarotidpulse.A,Locatethetrachea.B,Gentlyfeelforthecarotidpulse.第26页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三二、鉴别诊断

1．心血管虚脱心血管虚脱(cardiovascularcollapse)通常是指心脏和／或外周血管功能急性异常导致有效血流突然不足或丧失而引起的一种临床综合征，可分为三种临床类型：(1)血管抑制型：仅有血压下降无心率减慢。(2)心脏抑制型：以心率减慢为主，不伴有血压下降。(3)混合型：血压下降同时伴有心率减慢。第27页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三

2．惊厥或抽搐惊厥或抽搐原发因素较多，临床表现与阿一斯综合征相似，一般鉴别诊断并不困难。

3．心脏病发作无论患者心脏病发作表现为何种症状，但生命体征均存在，与心脏骤停鉴别并不困难。第28页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三

4．卒中部分急性发生者可能会影响患者的呼吸状态，有时需进行鉴别，但不困难，多数患者易发生失语或偏瘫体征。

5．急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭可呈现为不同的呼吸状态，即使患者已处于临终呼吸阶段，但从致病发展到死亡仍需有一段临床过程。

6．气道梗阻大多发作突然，患者可以即刻不能讲话，不能呼吸或咳嗽；由于呼吸极度困难，常表现为用双手指抓挠颈部、双眼上窜、颜面发绀，随后可能发生呼吸停止。询问是否被异物噎住时可以点头示意，但不能讲话，第29页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、诊断与鉴别注意事项

1．注意区分心脏骤停前的状态有助于鉴别引发心脏性猝死的原因。一般由致命性心律失常引起的心脏骤停在发病前往往神志清楚、有自主活动能力，起病突然者以室颤最为常见；而由各种原因引起昏迷或不能自理的患者发生循环衰竭引起死亡之前，心电改变以心室停搏较为多见，并且发病时间距心脏停止时间的间隔较长。第30页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三

2．心电图表现心电图表现为持续性室性心动过速的患者虽也有意识障碍，但完全可由不足的心输出量维持脑细胞的存活；室性心动过速自行终止患者的神志多可自行恢复；对持续发作不能即刻处理或治疗效果不好者，有可能在短时问内发展为心室纤颤进而引起心脏性猝死。

3．心脏骤停复苏能否成功与多种因素相关如复苏开始距发病的时间、地点，起病前的状态，以及引起心脏骤停的发病机制(室颤、室速、无脉电活动、心搏停止)等。发生在医院内或Icu病房的心脏骤停由于抢救条件的特殊保证，预后会明显好于院外的发作者。第31页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三4．医院外发生的心脏骤停从复苏到入院进一步抢救的存活成功率取决于心脏骤停的发生机制，室性心动过速救治成功的几率最高，其次为心室颤动，电－机械分离、心室停搏的救治成功率最低。

5．高龄、严重的慢性心脏病、慢性心外疾病(肾衰竭、糖尿病、癌症等)都是复苏成功的不利因素。

6．急性心肌梗死患者发生的原发性心脏骤停复苏成功率明显高于继发性心脏骤停。第32页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第二章心肺复苏术

心肺复苏术(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)

是心脏、呼吸骤停抢救中实施的一种最基本的人工救治操作方法，也是每一名医护人员必须掌握的常规操作技术。近年来随着科学技术的进步，以及对心肺复苏认识的进展，脑复苏被推到了复苏学的前沿，从而形成了现代的心肺脑复苏(cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR)的概念。其目的就是要保护脑、心、肺等重要脏器功能，尽最大可能避免机体遭受不可逆性损害。因此，无论何种原因所致的心脏骤停，处理原则基本相同。首要任务就是尽快建立有效通气与有效循环，保证重要脏器及早恢复血供与氧供。根据心脏骤停发生的病因不同、地点不同、抢救环境与设备的不同，抢救的程序和方案可依现场具体情况灵活掌握。第33页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三一般在医院外或无现代化医疗设备的现场抢救可按目前国际通用的ABCD方案进行，CPR中的A、B、C、D分别代表开放呼吸道(airway，A)、人工呼吸(breathing，B)、建立人工循环(circulation，C)、药物治疗(drug，D)。医院外急救以尽可能恢复心搏和呼吸为主要目标，切莫急于转送医院而贻误抢救时机；对于发生在医院内的心脏、呼吸骤停，在急救设施完备的情况下，则应按复苏的基本生命支持、进一步的生命支持、复苏后处理程序给予正规化救治。复苏过程中的此三个阶段是依临床救治处理技术不同而人为划定的，三个阶段无论从复苏理论还是技术操作上都是密不可分、相互交叉的。在抢救过程中只要医护人员、基本抢救设备可以满足需要，此三个复苏阶段的措施即可同时交叉进行。第34页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第一节基本生命支持及相关操作

基本生命支持（basiclifesupport,BLS)又称初级心肺复苏，是心脏骤停现场急救的最初抢救形式和最基本的常规操作技术，包括判断技能和支持／干预技术。BLS的目的是尽快对被抢救者的重要器官供血、供氧，延长机体耐受死亡的时间，争取创造进一步生命支持的机会。基本生命支持进行得是否及时、操作是否准确有效常常关系到整体复苏的成败。基本生命支持操作技能与相关问题是心脏骤停抢救的关键环节。第35页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三一、心脏骤停的判定BLS操作前的判断极其重要，只有准确判断才能进一步实施CPR操作(纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压)。判断患者心搏、呼吸骤停既显示着急救人员的观察反应能力，又要求判断过程及相继采取的急救措施迅速、果断。1．意识突然丧失，伴有或不伴有抽搐；2．呼吸呈叹息样或停止；3．瞳孔散大,对光反射消失；4．心搏及大动脉搏动消失。第36页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三自从复苏标准颁布以来，脉搏检查一直是判定心脏是否搏动的金标准。由于目前提倡早期盲目电除颤，而急救者检查、判断脉搏需要一定的时间；尤其对心室颤动(VF)患者，每延迟电除颤1min，死亡率将增加7％～10％，最终可能失去复苏机会而导致死亡。因此，是否在心肺复苏前进行脉搏检查已受到临床质疑，目前不再作必须检查项目。第37页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三二、初级心肺复苏程序与操作（一）、呼救（二）、摆放合适的体位（三）、开放气道（四）、人工通气（五）、徒手胸外心脏按压术（六）、心肺复苏器胸外按压术（七）、心脏按压有效的指标（八）、终止心肺复苏操作的指标第38页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（一）、呼救第39页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（二）、摆放合适的体位心脏骤停患者无论当时处于何种姿态或体位，都应迅速摆放为头、颈与躯干在同一个轴面的仰卧位，双臂自然置于躯干两侧以符合复苏操作的基本需要。对位于软垫床上的患者应在背部衬垫以硬木平板，其他情况下则应使其仰卧于平坦的地面上。对头颈部发生创伤或怀疑有损伤的患者在摆放体位时，应将头、肩、躯干作为整体同步翻转，并且只有在绝对必要时才进行移动。第40页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（三）、开放气道

心脏骤停后由于患者意识丧失，会厌部肌肉松弛常致舌后坠或呼吸道分泌物、呕吐物、异物等阻塞气道，不能保证有效通气。即使有微弱自主呼吸者，也可由于吸气时气道内呈负压将舌、会厌或两者同时吸附到咽后壁造成气道阻塞。因此，开放气道是心肺复苏的先决条件。第41页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三首先要清除患者口中的异物或呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物；清除固体异物时，应以一手向下按压患者下颌被动张口，用另一手食指抠出异物。如果患者戴有假牙应取下，以防脱落阻塞气道。必要时可采用气管插管、口咽通气道、环甲膜穿刺术或气管切开等手段，以保证气道的通畅。现场徒手处理的主要方法有：抬颏一仰头法、托颌法、仰头一抬颈法、舌－颌上举法。第42页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三1、抬颏—仰头法

应用此种方法对无颈部创伤患者解除舌后坠效果最佳，是复苏操作中采用最广泛、最安全、最有效的方法。术者一手置于患者前额，向后加压使头后仰，另一手的2、3指置于患者颏部，将颏上抬，抬高程度以患者唇齿未完全闭合为限。操作中勿用力压迫患者的下颌部软组织，否则有可能造成人为气道梗阻。第43页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三2、托颌法

术者位于患者头部的前方，双手放置在患者头部两侧的同一水平，将第2、3、4指放在患者下颌缘处，握紧下颌角，用力向前上方抬起下颌；同时，用双拇指推开患者口唇，用掌根部及腕部使头后仰。此方法若用于疑有头、颈部创伤患者应只采用托颌动作，而不配合使用仰头或转动的其他手法。第44页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三3、仰头—抬颈法

术者一手置于患者前额将头后推;另一手放于颈后将颈部上抬。此种手法禁用于头、颈部外伤者。第45页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三4、舌—颌上举法

术者将一只手的拇指伸入患者口腔内，食指放在下颌骨的颏部，将舌及下颌一起握于手内，然后用力上抬。此法疏通气道效果较好。第46页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（四）、人工通气

人为使含氧气体被动进入患者或被抢救者肺泡的通气措施称为人工通气。依抢救现场条件不同，可采用口对口、口对鼻、胸廓按压，以及呼吸气囊或呼吸机通气等方法。第47页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三1．简易口对口或口对鼻人工通气操作要点(1)口对口人工通气确认呼吸道通畅后，术者用一手托起被抢救者下颌，另一只手的拇、食指捏住双侧鼻孔；先自行吸气后，用口唇严密包盖被抢救者口部，再用适当的力量缓慢吹气；每次吹气应持续1s以上，以可见被抢救者胸廓出现抬举动作为准(约500～600ml气体)。吹气结束后，术者迅速将口唇移开，同时放松被抢救者的鼻孔以利被动吐气。无论实施单人或双人CPR按压/通气比例应为30:2;如抢救者只是实施人工呼吸而不行CPR操作，通气频率应为8～10次/min。如对成年人复苏时抢救者不愿实施口对口人工呼吸，则应在抢救开始即行胸外按压术。第48页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三(2)口对鼻人工通气术者将一只手置于患者前额后推，同时用另一只手将被抢救者颏部上推，使上、下唇闭拢；深吸气后，以唇盖住被抢救者鼻孔，向鼻孔内吹气；呼气状态时将手放开，让被抢救者吸人的气体被动排出。此种方法适用于口周外伤或张口困难等情况。第49页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三2．口对面罩呼吸

用透明有单向阀门或有氧气接口的面罩，向患者肺内吹人气体或同时经氧气接口供给氧气。优点是闭合性好，通气效果好。操作方法有两种：①头部法：术者位于患者或被抢救者头顶部，双手把面罩紧贴患者或被抢救者面部，然后用口向面罩吹入气体，此法适用于呼吸骤停而非心搏骤停患者。第50页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三②仰头抬颏法：术者位于患者或被抢救者头部侧位时多用此法；特别是在一人CPR时比较理想，既可通气，又可行胸外按压。第51页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三3．环状软骨压迫法此种方法适用于被抢救者意识丧失且有两人或三人进行CPR操作时使用，即一人通气，一人胸外按压，一人按压环状软骨。具体操作方法：①术者使用食指寻找并固定甲状腺韧带(喉结)；②食指沿甲状腺韧带茎部下滑并触及环状软骨下缘；③拇指和食指用中等力量把环状韧带向后压；④通气频率8～10次／min。第52页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三4．判定人工通气的有效标志①随被动人工呼吸运动可见胸廓规律有效起伏；②听到或感知被抢救者气道有气流呼出；③人为吹入气体时可感到被抢救者气道阻力规律性升高；④发绀状态缓解。第53页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（五）、徒手胸外心脏按压术

徒手胸外心脏按压术为心脏骤停后建立人工血液循环的重要方法，既适合医院内又适合医院外，是心脏复苏抢救的基本方法。1、基本操作方法2、徒手胸外心脏按压操作中常见的问题3、胸外心脏按压合并症4、胸外心脏按压禁忌症5、CPR操作中效果判定的注意事项第54页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三1、基本操作方法

Thepositionofcompressionisthelowerhalfofthesternumbetweennipples.

Therescuershouldlocatethemarginoftheribusingfirstandsecondfingerofthehandclosertothevictim’sfeet,followtheribmargintothebaseofthesternum(xiphoidprocess)andplacehisorherhandabovethefingers(onthelowerhalfofthesternum),andplacetheotherhanddirectlyoverthehandonthesternum第55页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三急救者双手手指交叉(或伸直)重叠，以一手掌根(多用左手)放于被抢救者胸骨下1／2处，确保手掌根部长轴与胸骨长轴一致，两肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，借助肩部及上半身力量垂直向下按压；要保证手掌根部的全部力量压在胸骨上，每次按压的方向必须与胸骨垂直。为达到有效的按压，可根据体形大小增加或减少按压幅度，当胸骨下陷4～5cm时，即突然放松压力，但手掌根部不离开胸壁，双手位置保持固定。一般按压频率应为100次／min，按压与放松间隔时间各占50％。第56页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三2．徒手胸外心脏按压操作中

常见的问题

(1)、定位不准固定于胸骨的掌根部定位不准确，易随按压移动出现错位，其结果是向下错位可使剑突受压，如果发生折断可以造成肝损伤或破裂；向上错位达不到建立有效循环效果；向两侧错位易发生肋骨或肋软骨骨折，引起血胸或气胸。(2)、姿势不准抢救按压操作时术者手指同时贴于被抢救者的胸廓上、肘部弯曲或按压用力方向未与胸骨垂直，易导致无效操作乃至引起骨折。第57页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三(3)、用力不准按压用力呈冲击式，使得操作既无效果又容易造成骨折。(4)、方法不准按压放松时，手掌根亦随之提起，容易造成按压部位移位；或每次按压后放松压力未能完全解除，胸骨没有恢复到按压前的位置，胸廓不能充分松弛从而影响血液回流；或按压速度不匀称，时快时慢，也影响操作效果。(5)、频率不准在实际CPR操作中，若按压频率达不到100次／min，可能影响脑及冠状动脉灌注压。因此，平时需强化操作训练，尽量达到规定的基本要求。第58页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三3、体外心脏按压合并症

（1）、骨折：肋骨、胸骨、脊柱骨折、连枷胸；（2）、脏器撕裂：如肝、肺、腹部其他脏器，以及心脏撕裂或破裂；（3）、栓塞：肺或脑脂肪栓塞；（4）、气胸、血胸、心包填塞。第59页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三4、体外心脏按压禁忌症

（1）、胸部严重挤压伤或多发性肋骨骨折；（2）、大面积肺栓塞；（3）、张力性或双侧性气胸。第60页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三5、CPR操作中效果判定的注意事项抢救中连续进行5个按压／通气(30：2)周期后，可以进行初步效果判定。如若无循环体征出现，应重新以30：2按压／通气比例继续操作；如若已经恢复自主循环而无呼吸，应以8～10次／min频率行人工呼吸；可以另一人进行替换，但尽可能缩短操作中断时间；无特殊情况不得随意中断CPR操作。第61页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（六）、心肺复苏器胸外按压术

心肺复苏器是一种模拟人工胸外按压原理，采用自动控制频率操纵，替代人工胸外按压的机械性装置。随着高新科学技术的发展，目前已有多种类型产品问世，并在院前或院内急救复苏中得到广泛应用。人工机械心脏按压装置以其巧妙、严谨的设计使胸外心脏按压术与氧气输入可自动、准确、有效地同步进行；与徒手复苏术操作相比，由于其操作简捷、方便，也使单人现场急救以及院前急救转运中持续胸外按压成为现实，极大地提高了心肺复苏的质量和效果。第62页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三1、基本操作方法（1）、迅速将心肺复苏器／呼吸器操纵底板插入被抢救者背部下方；（2）、圆柱／加压器臂放置在常规胸外按压部位；（3）、将两部件牢固连接气动装置；（4）、调整给予的氧气压力，并以气动方式带动按压装置进行操作。第63页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三2、注意事项（1）、根据患者胸廓大小不同调节加压臂长度；（2）、将与胸廓接触的圆杆装置与加压栓连接后再设定胸骨下陷深度；（3）、所有调节装置与计量表都装配在底部面板的后部，包括主阀门、压力阀门、压力控制旋钮、通气开关、通气力控制钮、胸压力计及通气压力计。同时依患者体型和实际需要按技术标准进行调节。第64页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（七）、心脏按压有效的指标

1、能触及到大动脉搏动或收缩压>8kpa(60mmHg)2、病人面色、口唇、指甲床及皮肤颜色由发绀转为红润。3、扩大的瞳孔逐渐回缩或出现睫毛反射。4、呼吸状态改善或恢复自主呼吸。5、昏迷逐渐变浅或出现挣扎。第65页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（八）、终止心肺复苏操作的指标1、被抢救者自主呼吸及心跳已经恢复。2、复苏操作已达30min以上而患者仍呈深度昏迷，且自主呼吸、心跳一直未能恢复。3、心电图示波一直呈现直线。第66页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、抢救注意事项基本生命支持（BLS）的操作主要依照常规的ABC程序进行,也就是开放气道、人工呼吸、胸外心脏按压。复苏操作是先恢复循环，还是先行人工呼吸是临床救治中有争议的问题。实际上二者是同等的重要，故而称之为“心肺复苏”，而不是“心脏复苏”。对在医院内发生的心脏骤停，现场到达人员常不是按ABC方式进行，而习惯于CAB的方式，特别是在心脏按压之前首先给予拳击，，这常常与医护人员可在最短时间内到达现场，而引起心跳骤停的最基本原因多为室颤密切相关。因此，在有条件的情况下首先使用电除颤，无除颤条件的抢救操作顺序可依引起呼吸、心搏骤停的原因不同，发生的时间、地点不同来灵活掌握，切勿拘泥于固定的抢救方式。第67页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三另外，此类患者抢救时还应注意：1、心脏骤停的诊断一旦成立，即应开始抢救，切忌等待、观望或远距离转运病人，也不要等待心电及心脏听诊等客观检查结果后再实施复苏操作。2、一般情况下此类病人不宜搬运，以就地抢救为基本原则，但应及时呼唤急救医护人员或其他人员到场协助抢救。3、CPR是现场抢救的重要措施，即使在将患者转移至救护车或其他移动性救护设备的过程中，也不要中断CPR，可根据当时的具体情况不间断地实施操作。4、对医院外送入急诊的抢救患者，要首先尽快建立人工通气或供氧，同时给予其他的相应处理。5、各种技术操作力求准确有效，医院内抢救要保证能及时进行气管插管及电除颤。第68页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三四、复苏给药途径与药物治疗药物治疗是复苏的重要抢救手段之一，及时、准确地使用合理的急救药物对复苏效果及预后有明显的影响，每名医护人员都应熟练地掌握常用复苏药物及使用方法。尽快建立可靠的复苏给药通路是保证药物使用的重要环节，目前临床常用的给药途径主要有：1、静脉给药途经2、心腔注射给药3、气管内给药4、经骨髓腔给药第69页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三1、静脉给药

静脉给药途径包括中心静脉和外周静脉。（1）、中心静脉给药由于介入导管穿刺技术的普及，中心静脉置管在心肺复苏中的应用越来越受到临床的重视，中心静脉给药达峰时间短，作用快，是复苏抢救的最佳途径。如果危重病人在复苏前已建立锁骨下静脉或颈静脉通路则应为首选的给药途径；如果抢救前尚未建立中心静脉置管者则以选择不妨碍CPR操作的股静脉或肘静脉为好。第70页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（2）、外周静脉给药是目前临床最常用的首选方式，由于外周静脉穿刺方便、快捷、短时间内即可建立起可靠的静脉通路。对于已有输液通路者，为保证复苏的安全，应尽快建立第二条通路。2、心腔注射给药是将药物直接注射于心腔内，药物作用快，针对性强，是多年一直延续的复苏主要给药方法，由于引发的并发症多，影响复苏时胸外心脏按压术的操作，因此在临床已趋于淘汰，但对静脉通路尚未建立之前快速给药仍不失为可行的方法。第71页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三3、气管内给药

对已行气管插管而尚无静脉通路者可经气管内给药，此种方法安全可靠，药物显效时间并不亚于心内注射，随实施人工呼吸，药液能很快进入细支气管和肺泡内，并吸收入血。但由于此种方法给药需行气管插管，药物需用量较大，因此，在临床的推广和使用上受到一定限制。4、经骨髓腔给药

是近年来建立起来的一种新方法，特别适宜婴幼儿的复苏抢救。由于婴幼儿骨密质薄，易于穿透，特别是对于处于休克状态，末梢血管塌陷不易及时建立静脉通路者更为适宜。常用方法为胫骨穿刺，而成年人多采用胸骨穿刺的方法，这主要是由于成人胸骨皮质较其他部位薄，骨髓腔大，便于操作和药物吸收，但由于影响复苏操作和操作不当导致髓腔感染，成人应用受到限制。目前一种新型的用于胸骨骨髓内输液装置的问世，可能会为此种方法的普及和推广带来便利。第72页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三复苏急救药物的选择心脏复苏救治处理的关键是快速建立有效的气道通气和维持有效的血液循环，及时、恰当、合理地选择相关药物是复苏的重要治疗环节。近年来由于复苏理论的进展，过去临床常规使用的心脏三联针或四联针目前已基本被废弃。常用抢救药物主要包括：1．肾上腺素肾上腺素至目前为止仍是心脏复苏抢救的首选药物，该药对心血管系统的α受体及β受体均有明显的激动作用，既可收缩外周血管提高血压，又可提高主动脉舒张压，增加冠状动脉的灌注压；同时还能收缩颈外静脉相对增加脑血流量。肾上腺素可使心室颤动的细颤波变得粗大，有利于电复律的成功。第73页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三给药方法：首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg，给药的间隔时间为3～5min；每次从周围静脉给药时应该将药物加生理盐水稀释至20ml，以保证药物能够快速到达心脏。如果采用1mg静脉注射治疗无效，可采用逐渐增加剂量(1mg、3mg、5mg)的方法；需要连续静脉滴注维持给药时，先将肾上腺素2.5mg加入250ml生理盐水中稀释，给药速度从lμg／min开始，逐渐加至3～4μg/min；用药总量一般不宜超过0.2mg／kg由于大剂量使用肾上腺素可增加心功能不全的发生，而在复苏后期可能导致高肾上腺素状态，故临床是否采用大剂量肾上腺素进行复苏目前尚难以定论。第74页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三2．去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种血管收缩与正性肌力药，主要作用是兴奋肾上腺能α受体。该药可以造成心肌需氧量增加，对缺血性心脏病患者要谨慎应用。大剂量去甲肾上腺素会造成肾血管和肠系膜血管收缩，导致肾衰竭、胃和肠系膜血供不足、组织坏死，以及引起出血性心肌炎；药液局部外漏可致皮肤及皮下组织坏死等。另外，在同一输液管内给予碱性液体可以使去甲肾上腺素药物失活。因此，目前复苏抢救中去甲肾上腺素已较少使用。给药方法：起始剂量为0.5～1.0μg／min，根据用药后反应与患者状态逐渐调节至有效剂量；顽固性休克患者可增至8～30μg／min速度给药，如临床症状改善不满意应采取其他治疗措施。第75页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三3．异丙肾上腺素异丙肾上腺素为β受体兴奋剂，可增加心肌收缩力，兴奋心脏高位起搏点，加快心脏的兴奋性传导，曾被列为心脏复苏的必备药物。但由于其具有扩张周围血管的作用，对大动脉的舒张压也有一定的影响，因而，不利于提高冠状动脉的灌注压。另外，大剂量应用异丙肾上腺素可引起室性心律失常、心绞痛加剧、低钾血症，甚至心肌损害，故目前认为该药不适合用于心脏停搏或低血压患者。除对影响血流动力学的心动过缓经使用阿托品和多巴酚丁胺无效时可作为临时性治疗措施外，其他情况基本不建议在复苏救治中使用。给药方法：静脉滴注速度一般为2～10μg/min，并应根据心率和节律的反应进行剂量调整。第76页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三4．阿托品阿托品为M一受体阻滞剂，能解除迷走神经对窦房结和房室结的抑制，加快冲动频率的发放和传导。目前国际心肺复苏指南认为，无论有无心脏活动阿托品可以提高心脏骤停患者的自主循环恢复和存活率。因此，临床主要将阿托品用于严重心动过缓所致的心脏骤停或心脏停搏前促进窦性频率的发放，但不适用于发生在浦肯野纤维水平的房室阻滞(二度Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的三度阻滞)。给药方法:一般情况下以0.5～1mg/次，静脉注射;若疑为持续性心脏停搏，可在3～5min内重复给药;用药总量不宜超过0.04mg/kg。急性心肌梗死或冠状血管病变严重者静脉注射阿托品>1mg时，有可能诱发室性心动过速甚至室颤;大剂量使用还可能造成复苏后患者烦躁及谵妄。第77页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三5．利多卡因为IB类抗心律失常药物，主要通过缩短动作电位时间和有效不应期来降低浦肯野纤维及心室起搏点的自律性，负性肌力作用不强，对消除各种类型室性早搏、室性心动过速及室颤的效果确实，临床使用不需要试敏，是心脏复苏化学除颤最常用的药物之一，尤其对AMI患者可能更为安全。但利多卡因并非心肺复苏时抗心律失常的首选药物。给药方法：初始剂量为静脉注射1.0～1.5mg／kg(一般多以50～100mg静脉推注)；对顽固性心室颤动(VT)或心室扑动(VF)初始剂量无效时，可酌情再次以0.50～0.75mg／kg作为冲击量，3～5min内推注。一般用药总剂量不超过3mg／kg(或>200～300mg／h)。对电除颤或肾上腺素无效的VF或无脉性VT可给予大剂量(1.5mg／kg)冲击治疗，并依病情需要重复使用；维持用药量一般为l～4mg/min。对重新出现的室性心律失常可再次小剂量冲击性给药(0.5mg／kg)，并加快静脉维持用药速度(最快为4mg／min)。如若治疗效果不好则应改用其他药物。第78页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三6．溴苄胺本药为Ⅲ类抗心律失常药物，作用机制为延长浦肯野纤维和心室肌的动作电位时间及有效不应期，提高室颤阈，消除心室内折返激动。主要用于利多卡因或普鲁卡因酰胺治疗无效的顽固性室性心动过速或心室颤动，但对洋地黄类药物中毒所致者不宜使用本药。给药方法：一般以5mg／kg剂量不经稀释直接静脉推注；无效者可重复使用，每隔5min给予10mg／kg；最大剂量不超过30mg／kg，维持量为1~2mg／min静脉滴注。由于临床已有更安全、有效的其他抗心律失常药物，现在复苏中不再推荐使用。第79页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三7．胺碘酮胺碘酮作用机制较复杂，可对Na+、K+和Ca2+多种离子通道发挥功效，并且对α受体和β受体亦有阻滞作用。适用于血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂性心动过速；也可供持续性VT或VF在电除颤或使用肾上腺素无效时选用特别对于严重心功能不全者可作为首选的抗心律失常药物。给药方法：初始剂量为300mg溶于20～30ml生理盐水或葡萄糖溶液内快速推注；对反复性或顽固性VF或VT患者可酌情再增加推注剂量150mg；维持量为lmg／min，静脉滴注6h，如病情稳定可减量至0.5mg／min；每日最大剂量不超过2g。胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓，不适宜甲状腺功能亢进所致的心律失常。第80页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三8．血管加压素血管加压素是一种抗利尿激素，大剂量给药时具有非肾上腺素能样的周围血管收缩作用。CPR操作时使用血管加压素可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管有扩张作用，不增加心肌耗氧量。同时血管加压素还可以增加室颤频率和振幅，有利于电除颤，并且在标准心脏按压、人工通气、电除颤及注射肾上腺素无效时仍可提高自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation，ROSC)，而复苏成功患者静脉滴注小剂量多巴胺，可在较短时间内恢复由于应用血管加压素导致的内脏血流减少，对心脏停搏时间较长的患者使用血管加压素治疗的效果优于肾上腺素。因此，目前血管加压素被认为是与肾上腺素同样有效的一线药物。常用方法为40U／次静脉注射(相当于1mg肾上腺素的对应量)。第81页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三9．多巴胺是一种内源性儿茶酚胺类药物，对多巴胺受体、α受体、β受体均有激动作用，其药理作用与剂量密切相关。①小剂量[0.5～2μg/(kg·min)]时主要作用为激动多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张；②中等剂量[2～10μg/(kg·min))]以β受体激动作用为主，使心肌收缩力增强，增加心排血量及冠脉血流量，可使血压轻度升高、心率轻度增快;③大剂量[10～20μg/(kg.min)]主要以α受体兴奋作用为主，引起周围血管收缩、血压上升。因此，在心脏复苏中多巴胺要依不同需要来决定具体用量第82页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三10.多巴酚丁胺为多巴胺的衍生物，主要引起β1受体兴奋，选择性地加强心肌收缩力和心输出量，同时增加冠状动脉血流量，对外周血管总阻力无明显影响;主要用于复苏中的低心排血量及不适合使用洋地黄制剂的心功能不全者。给药方法:一般用量为2～15μg/(kg·min)，以逐渐增加剂量的方式静脉滴注。临床上常与多巴胺合用，在联合用药时应减小各自使用剂量。大剂量应用时可使心率增快、增加心肌耗氧量而诱发室性心律失常，最好采用最低的有效治疗量。第83页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三11.钙剂钙剂是心肌收缩偶联的重要离子，有加强心肌收缩力的作用，多年来一直是心脏复苏中的必备药物。但近年研究认为，心脏停搏时心肌严重的缺血、缺氧，使离子泵功能下降或停止，离子分布不平衡;当细胞外钙离子浓度过高时，可引起心肌及神经系统损害，复苏成功率也未见提高。在心肺复苏中除由于血钙过低或使用钙拮抗剂过量应适当补充钙剂外，其他情况已不再提倡使用。第84页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三12.镁剂镁是体内含量占第二位的阳离子，参与机体多种酶类反应。可增强心肌Na+-K+-ATP酶的的活性影响心肌Na+、K+、Ca2+通道，对心律失常产生和控制均有重要影响。低镁血症可引起严重心律失常导致顽固性VF，或使临床复苏治疗措施无效及心肌收缩力下降。补充镁盐能有效降低急性心肌梗死早期室性心律失常发生率，减小心肌梗死范围;对Q-T间期延长所致的尖端扭转性室性心动过速有较好的疗效。给药方法：负荷量1～2g加入50～100ml液体中，5～60min给药完毕;紧急情况下可将1～2g硫酸镁用100ml液体稀释后1～2min注射完毕。维持量为0.5～1.0g/h静脉滴注，点滴速度根据临床症状调整。但应引起注意的是快速推注药物有可能导致严重低血压或心脏停搏。第85页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三13.碱性药物碳酸氢钠可改善心脏骤停患者的血液pH，从而提高肾上腺素的疗效，多年来一直作为继儿茶酚胺类、抗心律失常类药物之后的第三位复苏药物。近年来的相关研究认为，复苏早期大量输入碳酸氢钠可使血红蛋白氧离曲线左移，加重组织缺氧;并可形成高钠血症导致高渗状态，加重脑水肿。因此，目前仅在通气不充分或抢救时间超过10min以上时使用。给药方法:首次剂量可为1mmol/kg，重复使用时剂量应小于首剂的1/2;有条件应依血气分析结果决定具体用量。第86页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三14.纳洛酮纳洛酮为阿片受体拮抗剂，主要是通过逆转内啡肽所致的心脏抑制使血压回升，减轻休克症状，可直接兴奋心肌、收缩血管，兴奋呼吸中枢减轻缺氧，稳定细胞膜达到保护细胞功能的作用。目前纳洛酮在心肺复苏中使用的相关报道不多。常用剂量:0.4～0.8mg静脉注射，可重复使用，无明显的副作用。在心源性休克治疗中除常规静脉注外，可以给予维持量静脉滴注。第87页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第88页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第89页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第90页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第二节进一步生命支持

进一步生命支持是指在初步CPR基本生命支持基础上，迅速采用必要的辅助设备及特殊技术来巩固、维持有效通气和血液循环的救治过程。一、快速给氧二|应用辅助设备开放气道及维持氧供（一）S型口咽导气管将口咽导气管的弯臂凹向上，从口唇间侧面插入，当术者感到导气管的顶端抵达软腭后方时，翻转口咽导气管180°，舌及舌跟部即可被压于弯臂之下，从而有效防止舌后坠。第91页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（二）气管插管、气管切开术（三）手控呼吸囊第92页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三Two-rescueruseofthebagmaskOne-rescueruseofthebagmask.（四）人工机械辅助通气第93页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、电除颤及临时起搏（一）电除颤心脏骤停大约60-80%是由室颤引起，及早除颤是决定患者能否存活的关键。1分钟内成功率最高，每延迟1分钟死亡率会增加7-10%，故有条件应在5分钟内完成除颤。（二）拳击除颤法监护显示为室颤或目击心脏骤停，也可用于心脏停搏或显著心动过缓且血流动力学不稳定的阿-斯综合征患者第94页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三（三）临时起搏用于心脏兴奋形成或传导发生障碍的心脏骤停或阿-斯综合征，对心脏停搏的治疗效果较差。四、常见致死性心律失常的处理办法第95页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第96页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第97页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第三节心肺复苏成功后的后期治疗心脏骤停经积极救治后的自主循环恢复标志着复苏初步成功并进入后续生命支持阶段。当自主循环恢复后，可由于缺血-再灌注损伤、部分组织无灌注、缺血后代谢产物引起的酸中毒以及凝血机制障碍等多种因素导致复苏后综合征的发生。所谓复苏后综合征是指上述因素引起的昏迷与多器官功能障碍。本阶段治疗目标是如何完全的恢复器官和组织的血液再灌注，维持内环境和生命体征的稳定，积极预防和处理多器官功能障碍。第98页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三一、维持稳定、有效的循环功能二、维持有效呼吸三、脑复苏与复苏后综合征的防治四、急性肾衰的防治五、消化系统监测六、维持水、电解质、酸碱平衡七、防治继发感染第99页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三第三章脑

复

苏脑复苏(cerebral

resuscitation)是指心脏骤停复苏过程中或复苏后对脑功能的恢复性治疗。心脏骤停所致的低氧或无氧状态可以引起脑组织的不可逆性损害，心肺复苏后能否恢复意识与智能，关系到整体复苏的成败。脑复苏的重要性日益受到临床和社会的高度重视，是目前临床已将神志是否能清醒视为脑复苏的重要标志，脑功能是否能恢复也成为复苏的最为重要的关键环节。第100页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三脑组织的代谢特点脑组织是一个“高耗低储”的氧与能量供需器官导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可以影响脑灌注压，并进一步减少脑血流量。脑组织的能源来自于循环血流中的氧和葡萄糖的供给。在循环终止时脑组织贮存的能耗仅可供5min所需。贮存的氧耗仅可供8～12s所需。即使脑组织发生短时间缺血缺氧也可能会造成严重功能损伤。第101页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三心脏骤停与脑组织代谢紊乱脑血流的中断，脑组织失去了能量供应，脑细胞膜上的Na＋－K＋－ATP泵功能丧失，细胞内Na＋不能被转移到细胞外，致使Na＋在脑细胞内堆积；Cl－随之进入细胞内与Na＋结合成NaCl，脑细胞内渗透压升高，引起脑细胞水肿。K＋可随离子梯度差弥散到细胞外，引起细胞外K＋浓度增高使膜电位去极化，影响离子的通透性加重脑水肿。第102页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三脑组织能量主要由葡萄糖氧化产生ATP提供。当氧分压下降至6.67kPa(50mmHg)时葡萄糖有氧代谢受阻，无氧酵解增强导致能量生成障碍，并产生代谢性酸中毒。血液循环停止10s可因大脑严重缺氧，神志不清；2～4min后储备葡萄糖和糖原将被耗尽，4～5min后ATP耗竭；随后脑组织内的乳酸含量开始持续升高。低氧血症或高碳酸血症出现，脑血流的自动调节功能将消失，进一步加重脑细胞、细胞间质水肿，导致颅内压不断升高。第103页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三脑血流灌注的特点正常情况下(PaO2、PaCO2正常，脑血管阻力不变)脑灌注压和脑血流可自动调节，并且灌注压波动在一定范围[6.67～22.7kPa；(50～170mmHg)]内。脑动脉灌注压增高时脑血流随之增大，灌注压下降时脑血流亦随之降低。但当灌注压达到维持脑血流量恒定的最高值时，脑血管阻力也随之增大，以保持脑血流量恒定；这种维持脑血流量恒定的最高灌注压值即为脑血流自动调节的上限，具有保护脑组织不因灌注增高而使脑血流量过度增加的作用。当灌注压降低到维持脑血流量恒定的最低值时称为脑血流自动调节下限，此时脑血流量恒定，脑血管阻力最低。第104页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三超过脑血流自动调节的上限时，脑灌注压仍继续升高，脑血管阻力反而下降，导致脑组织过度灌注引发脑水肿及颅内高压。慢性高血压的患者脑血流自动调节的上限可上移，为要想达到脑组织的有效灌注，血压维持应比正常人要高或需达到患者平时的血压水平。但当血压急性过度升高时并不引起自动调节上限的上移，而是引起血脑屏障破坏和脑血流量的急剧上升，易引发脑水肿。如果灌注压降低超过脑血流自动调节下限时，脑血流也随之持续下降，脑功能则丧失。第105页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三脑再灌注损伤的发生机制一、自由基学说正常情况下氧自由基的生成与灭活处于动态平衡。机体处于缺氧时，ATP大量分解为黄嘌呤和次黄嘌呤，再灌注时分子氧在黄嘌呤氧化酶催化黄嘌呤氧化过程中形成超氧自由基；同时由于缺氧使抗氧化酶生成障碍，氧自由基清除减少，造成细胞内氧自由基过多，引起许多蛋白质类生物大分子及酶类变性，核酸断裂；如与细胞脂质膜疏水键部分发生反应则生成脂质自由基导致细胞结构和功能破坏。氧自由基还能裂解和激活补体和吞噬细胞，促进炎性介质释放，产生自身损伤性炎症反应综合征(AIRS)。第106页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三“脑再灌注损伤”是始发于全脑缺血期，循环停止及其后进行复苏时，由于组织缺血缺氧，体内产生大量氧自由基、钙离子、花生四烯酸的代谢产物有毒物质，并随着复苏血流到达脑组织，脑细胞不能耐受此种所谓“正常的”再灌注造成再灌注损伤。第107页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三二、钙超载学说当心脏骤停后有效循环不能进行，组织灌注停止，细胞膜电位变化受到明显影响；细胞内H＋含量增加；ATP生成减少，细胞膜钙泵主动转运功能障碍，细胞内钙离子转运受阻；同时，细胞膜上的Na＋－Ca2＋系统激活，钙离子由慢通道离子变成快通道离子，大量钙离子顺浓度梯度流向细胞内；同时，肌浆网摄取钙离子能力下降，大量钙离子储积在细胞的线粒体内。第108页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三“钙超载”的主要后果表现在两个方面：①激活磷脂酶A2(PLA2)和蛋白分解酶，使细胞膜和线粒体膜受损，血管通透性增高；ATP的产生遭到彻底破坏，致使能量严重缺乏。②细胞膜水解过程中释放大量自由脂肪酸，引起花生四烯酸(AA)、血栓素(TXA2)和白三烯(LT)显著增加，致使部分脑血管处于痉挛收缩状态；当复苏产生再灌注后，在脑内可形成很多低灌注区使脑组织再灌注不均，同时由于血小板聚集，部分脑组织的毛细血管内形成微血栓加重脑细胞损害。第109页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、细胞内酸中毒学说心搏骤停期间由于缺血缺氧造成无氧代谢增加，ATP生成减少、乳酸堆积。当复苏再灌注时脑组织内葡萄糖浓度增加可提供更多底物，如氧合不足则引起细胞内严重乳酸性酸中毒。而此时脑组织内一些缺血缺氧损害相对较轻的小动脉虽具有一定的自动调节功能，但由于受酸中毒影响，功能仍处于瘫痪状态，发生再灌注时常会因血管扩张发生灌注过度，加上血管通透性明显增加，从而进一步加重了脑水肿。第110页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三四、化学介质释放增加学说缺血－再灌注后组织内释放组胺、5－羟色胺、前列腺素、血小板激活因子、激肽类、补体、纤维蛋白降解产物等一系列化学介质。这些血管活性物质参与缺血－再灌注或组织细胞的损伤过程，特别是与钙离子、氧自由基相互作用可造成血管壁通透性升高、血管内皮细胞损伤、激活并趋化中性粒细胞、调节血管收缩和舒张，导致“瀑布样”炎症反应，加重了组织缺血及缺氧性神经细胞损害。第111页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三临床表现一、脑功能完全恢复心脏停搏后若在短时间(5min)内经采取有效心肺复苏措施，脑组织及其他重要器官迅速恢复有效血流与再灌注，完全可能使脑功能恢复正常。一般在昏迷数分钟或数小时后清醒，并不发生神经系统后遗症。二、颅内压增高的表现脑缺血恢复再灌注时间较长者，多出现脑水肿或颅内压增高的表现。心肺复苏成功后仍表现为长时间持续昏迷不醒、球结膜水肿、瞳孔扩大，以及阵发性癫痫样抽搐。第112页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三三、限局性脑坏死的表现昏迷清醒后出现言语障碍、偏瘫、记忆或情感缺陷等症状。四、植物状态多易发生在脑缺血时间较长者，在心肺复苏后出现去大脑皮质综合征的表现。临床上患者貌似清醒，但无意识活动；对外界刺激无反应，时有吸吮、咀嚼等无意识动作；经数月治疗仍不恢复则为植物状态。第113页，讲稿共127页，2023年5月2日，星期三脑复苏的