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文档简介
关于急性重症哮喘第1页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三疾病概要支气管哮喘,简称哮喘,是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并引起气道缩窄。第2页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”Inflammation
非特异性变应性炎症
嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗
Infection
特异性炎症:
红,肿,痛,热
中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗第3页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三临床特点反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间或清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。第4页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三
速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction,IAR)15~30分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常。
迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)
数10小时后方始发作哮喘,持续时间长,可达数天。第5页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三当哮喘严重发作持续12小时以上仍不能缓解被称为急性重症哮喘发作,它是引起哮喘病人死亡的主要原因。第6页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三主要病因变应原或其他致喘因素持续存在;呼吸道感染;Β2-肾上腺素受体激动剂的应用不当或抗炎治疗不充分;脱水、电解质紊乱和酸中毒;突然停用激素引起“反跳现象”;情绪过分紧张;理化因素和因子的影响;有严重并发症或伴发症等第7页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三诊断病史,特别是有过急性重症哮喘发作史发作的先兆肺功能的改变第8页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三临床表现极度呼吸困难,吸气浅,呼气延长而费力强迫端坐呼吸,不能平卧,不能讲话,大汗淋漓,焦虑,烦躁,表情痛苦而恐惧,严重者可有意识障碍,甚至昏迷。面色苍白,口唇紫绀,四肢湿冷,脉搏细速,呼吸频率常>30次/分以上。肺气肿体征:双肺闻及弥漫性减弱的哮鸣音,呼吸音几乎听不清,心率>120次/分,可有奇脉或心律紊乱。第9页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三第10页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三实验室检查血常规:痰液检查:白色泡沫痰,合并感染时可为黄稠痰。镜下痰内可见较多嗜酸性粒细胞等异常成分第11页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三X线检查可有肺纹理增多、增粗、模糊,肺内过度充气,双膈平坦,活动度低,肺下界下移。感染时有相应表现,可合并肺炎、气胸、肺不张等第12页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三动脉血气分析判断病情严重程度和恶化速度的重要依据。急性重症哮喘PaO2<60mmHg。早期由于代偿性过度通气可引起PaCO2轻度降低,出现呼吸性碱中毒,pH>7.5,晚期随着气道阻塞的加重和体力消耗以及肺通气不足等因素的影响,PaCO2逐渐上升第13页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三肺功能检查FEV1或PEER低于预计值或个人最高水平的30%-50%,FEV1或PEER<120L/min预示哮喘严重恶化。第14页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三心电图窦性心动过速、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位、低电压快速型心律紊乱ST-T改变右束支传导阻滞第15页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三鉴别诊断第16页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三现场急救吸氧建立静脉通道Β2-肾上腺素受体激动剂吸入地塞米松10mg静脉注射氨茶碱5-6mg/Kg的负荷剂量,稀释至40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射(过快会引起心跳骤停),或稀释成100ml在30分钟内静滴。以后按每小时0.6-0.9mg/Kg的速度静滴第17页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三急救措施氧疗:低浓度持续给氧第18页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三解除支气管痉挛药物的应用Β2-肾上腺素受体激动剂茶碱糖皮质激素抗胆碱能药物第19页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三纠正脱水纠正酸碱失衡和电解质紊乱第20页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三控制感染第21页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三促进排痰纠正脱水药物祛痰雾化吸入机械性排痰第22页,讲稿共25页,2023年5月2日,星期三
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