影像学骨肌系统

医学影像学

第一页，共九十二页。编辑课件第二篇骨肌系统第二页，共九十二页。编辑课件

第一章骨骼系统一、X线检查：骨组织含有大量钙质（65-68%），是人体自然存在(cúnzài)密度中最高的，它和周围软组织有良好的自然对比；在骨骼本身的结构中，周围的骨皮质密度最高，内部的骨松质及骨髓比皮质密度低，也有鲜明的自然对比。因此，X线检查可清楚显示骨关节，其病变也易在X线片上显示出来。目前X线平片仍是检查骨、关节疾病的首选检查方法。第三页，共九十二页。编辑课件﹡有些疾病仅靠X线检查即能确诊：如骨折(gǔzhé)、关节脱位、骨发育异常及畸形等；﹡有些疾病缺乏典型或特异的X线表现，必须结合其他临床资料，才能得出正确的诊断；﹡有些疾病X线改变迟于临床，如急性化脓性骨髓炎，故初次检查阴性不能否定其存在，常需定期复查，随访才能识别。第四页，共九十二页。编辑课件

1、摄片要注意以下几点：①、一般采用正侧位；②、应包括周围软组织，四肢长骨应包括邻近的一个关节；③、两侧对称(duìchèn)的骨关节，X线改变不明显时或有疑问时，应以同样的投照条件加照对侧对比。第五页，共九十二页。编辑课件第六页，共九十二页。编辑课件

第七页，共九十二页。编辑课件

2、透视：骨关节系统疾病一般不作透视检查，仅在骨折、关节脱位需在电透下复位(fùwèi)时用或用于寻找不透X线异物。

二、CT检查：

不常用。多用来观察骨、关节疾病邻近软组织情况及骨的细微结构，在骨关节检查中，尤其是脊柱病变如椎间盘脱出、椎管狭窄等诊断更为重要。第八页，共九十二页。编辑课件第九页，共九十二页。编辑课件第十页，共九十二页。编辑课件第十一页，共九十二页。编辑课件三、MRI检查：骨肌系统的各种组织MRI图像具有良好的天然对比，能很好地显示骨、关节和软组织的解剖(jiěpōu)形态，加之其多方位成像，能显示X线照片甚至CT不能显示或显示不佳的一些组织和结构如关节软骨、关节囊内外韧带、椎间盘和骨髓等。MRI对软组织的病变较CT敏感，能显示X线照片和CT不能显示或显示不佳的一些病理变化，如软组织水肿、骨髓病变、肌腱和韧带的变性等。因此，MRI在骨肌系统得到越来越广泛的应用。第十二页，共九十二页。编辑课件第十三页，共九十二页。编辑课件

第十四页，共九十二页。编辑课件第十五页，共九十二页。编辑课件第十六页，共九十二页。编辑课件一、骨的结构与发育：

1．骨的结构

密质骨：

由多数哈氏系统组成，见于长骨的骨皮质(pízhì)和扁骨的内、外板（高密度）。正常X线表现第十七页，共九十二页。编辑课件松质骨：

由多数骨小梁组成，骨小梁自致密骨向髓腔延伸，互相连接(liánjiē)形成海绵状，骨小梁间充以骨髓（密度低于致密骨，且可是多数骨小梁交叉排列）髓腔：内充以骨髓，呈半透明状。

第十八页，共九十二页。编辑课件第十九页，共九十二页。编辑课件第二十页，共九十二页。编辑课件2、骨的成份⑴、非细胞性物质：有机质：95%的胶原纤维、5%为基质，其化学成份为粘多糖，作用(zuòyòng)是使胶原纤维粘合在一起无机质：骨盐，主要成份是磷酸钙和硫酸钙第二十一页，共九十二页。编辑课件⑵、骨的细胞成份：成骨细胞：作用是形成骨母质并使之钙化骨细胞：是骨的基本成份，其作用是通过对骨内物质与体液交换的管理，来维持骨内有机质和无机质的成份破骨细胞：是体内(tǐnèi)最大的细胞，其作用是对骨的吸收

骨骼的发育发展主要以成骨和破骨的形式进行的第二十二页，共九十二页。编辑课件成骨与破骨成骨—是骨基质的形成和骨盐沉积于骨基质的过程(guòchéng)

破骨—是骨质（骨组织的细胞间质）吸收和消失的过程生长发育期—成骨占优势，骨小梁增多增粗、骨皮质增厚成年期—成骨和破骨活动保持相对平衡老年期—破骨活动占优势，骨量逐年减少，骨小梁变细、骨皮质变薄→老年性骨质疏松第二十三页，共九十二页。编辑课件3．骨骼的发育：①、骨化：有三种形式

a、膜内化骨：包括(bāokuò)颅顶骨，面颅骨b、软骨内化骨：包括躯干、四肢、颅底、筛骨c、混合型化骨：包括锁骨和下颌骨②、生长：

a、横径生长（骨膜生长）：b、纵经生长（干骺生长）：第二十四页，共九十二页。编辑课件第二十五页，共九十二页。编辑课件

成人长骨：包括骨干和骨端骨干：

中间段呈管状而较窄是骨干。管状骨周围由密质骨构成为骨皮质，X线表现(biǎoxiàn)为密度均匀致密影，边缘清晰。骨干的一侧骨皮质内有滋养血管，X线表现为一斜行半透明影（注意与骨折鉴别）,骨皮质外面和内面（除关节囊内部以外）均复有骨膜，X线上不能显影长骨(chánggǔ)的X线表现第二十六页，共九十二页。编辑课件骨端：由松质骨构成，有一薄层壳状骨板为骨性关节面，表现光滑(guānghuá)，其外方复有一层关节软骨，X线上不能显影第二十七页，共九十二页。编辑课件第二十八页，共九十二页。编辑课件儿童长骨：

包括骨干、干骺端、骺板及骨骺四部分干骺端：

是骨干的两端与骨骺相接的部分，有大量松质骨，富有血管。是生长活跃的区域，其末端有一密度(mìdù)较高的横带称临时钙化带

第二十九页，共九十二页。编辑课件第三十页，共九十二页。编辑课件骨骺：

位于骨的两端，系由大量软骨组成，其中有骨化核出现，称为继发骨化中心，可随年龄增长而逐渐增大，在骨骺与干骺端之间有一密度减低(jiǎndī)的带状区，系由软骨组成，称骨骺板，儿童长骨之所以能不断变长，是由于干骺端与骨骺邻接处软骨不断增殖然后骨化第三十一页，共九十二页。编辑课件第三十二页，共九十二页。编辑课件第三十三页，共九十二页。编辑课件骨龄：

在骨的发育过程中，每一个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现时的年龄，和骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失时的年龄，就是骨龄。由此可估计骨的发育情况(qíngkuàng)即骨龄判断。

骨龄可以用来判断骨的发育是否正常（过快或迟缓）；第三十四页，共九十二页。编辑课件估计影响骨骺病变（外伤，感染）的发病(fābìng)时间和过程，鉴别正常骨骺和骨折

出生至14岁可由二次骨化中心出现的情况来估计年龄（临床7岁以前观察腕部，7岁以后观察肘部）

14-25岁可根据骨骺与骨干的愈合进行估计第三十五页，共九十二页。编辑课件

腕部：头、钩、桡、三、月大、小、舟、尺、豆一岁出两个七岁全出够

肘部：肱骨小头一岁多桡头内上五岁过鹰嘴滑车十一岁十二岁出外上髁第三十六页，共九十二页。编辑课件

脊柱第三十七页，共九十二页。编辑课件第三十八页，共九十二页。编辑课件1、骨质疏松

定义：是指单位体积内骨量减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但比例正常病理基础：成骨少而破骨多病理改变(gǎibiàn)：骨皮质变薄；Haversian管扩大；骨小梁减少

骨骼系统病变(bìngbiàn)的基本X线表现第三十九页，共九十二页。编辑课件正常(zhèngcháng)钙化骨

骨质疏松骨完全(wánquán)钙化，但骨量不足

骨质软化骨样组织(zǔzhī)钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织(zǔzhī)第四十页，共九十二页。编辑课件全身性骨质疏松：先天性疾病—如成骨不全内分泌疾病—甲旁亢医源性—长期激素治疗老年(lǎonián)及绝经期后骨质疏松营养性或代谢障碍性骨质疏松局限性骨质疏松：多见于肢体失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节(guānjié)活动障碍而继发骨质疏松分全身性骨质疏松(shūsōnɡ)和局限性骨质疏松两类第四十一页，共九十二页。编辑课件X线表现：主要是骨密度减低。

长骨：骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质变薄

脊椎：椎体(zhuītǐ)内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失，椎体变扁，呈双凹现象，椎间隙增宽，疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状第四十二页，共九十二页。编辑课件第四十三页，共九十二页。编辑课件第四十四页，共九十二页。编辑课件第四十五页，共九十二页。编辑课件第四十六页，共九十二页。编辑课件

2、骨质软化：

是指单位体积内骨组织有机成分(chéngfèn)正常，而矿物质含量减少，因而骨内钙盐含量降低，骨骼失去硬度而软化病理：

VitD缺乏→钙、磷代谢障碍→骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化第四十七页，共九十二页。编辑课件正常(zhèngcháng)钙化骨

骨质疏松骨完全(wánquán)钙化，但骨量不足

骨质软化骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央(zhōngyāng)部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织第四十八页，共九十二页。编辑课件其原因可以是：①、维生素D缺乏，如营养不良性佝偻病；②、肠道吸收(xīshōu)功能减退，如脂肪性腹泻；③、肾排泄钙磷过多，如肾病综合征；④、碱性磷酸酶活动减低。骨质软化是全身性骨病，发生于生长期为佝偻病，于成人为骨质软化症。第四十九页，共九十二页。编辑课件X线表现：

与骨质疏松类似—骨密度减低，骨皮质变薄、骨小梁变细

与骨质疏松不同、骨小梁和骨皮质因含大量未钙化的骨样组织(zǔzhī)而边缘模糊

、由于骨质软化，承重骨骼变形

、可见假骨折线第五十页，共九十二页。编辑课件第五十一页，共九十二页。编辑课件第五十二页，共九十二页。编辑课件第五十三页，共九十二页。编辑课件第五十四页，共九十二页。编辑课件

3、骨质破坏

是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失(xiāoshī)，见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变

X线表现：

骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构边缘清晰、锐利—多为慢、良性病变。边缘模糊、不规则—多为急、恶性病变第五十五页，共九十二页。编辑课件第五十六页，共九十二页。编辑课件第五十七页，共九十二页。编辑课件

4、骨质增生硬化：定义：一定单位体积内骨量增多，骨质密度增高病理：成骨增多或破骨减少/两者同时存在临床：常见于骨的慢性炎症(yánzhèng)修复期及成骨型骨肿瘤X线：

骨质密度↑，骨皮质增厚致密，骨小梁增多增粗，骨骼增大变形，骨髓腔变窄等第五十八页，共九十二页。编辑课件第五十九页，共九十二页。编辑课件第六十页，共九十二页。编辑课件5、骨膜增生：

又称骨膜反应。正常骨膜不显影，当骨膜增生骨化时才显影，是因为骨膜受到刺激，骨膜内层成骨细胞活动亢进所引起的骨质增生，常见于外伤、感染、肿瘤等。

X线：

a、层状、线状（炎症）b、花边状（慢性炎症）c、与骨皮质垂直的针状、放射状均见于(jiànyú)恶性肿瘤第六十一页，共九十二页。编辑课件第六十二页，共九十二页。编辑课件第六十三页，共九十二页。编辑课件第六十四页，共九十二页。编辑课件第六十五页，共九十二页。编辑课件第六十六页，共九十二页。编辑课件

6、骨内与软骨内钙化：

原发于骨的软骨类肿瘤，可出现肿瘤软骨内钙化，骨栓塞所致骨质破坏可出现骨髓腔内钙化X线：

颗粒状，小环状无结构(jiégòu)的致密影，分布较局限第六十七页，共九十二页。编辑课件第六十八页，共九十二页。编辑课件

7、骨质坏死定义：

骨组织局部代谢(dàixiè)停止，坏死的骨质称死骨，形成死骨的主要原因是血供中断。常见于慢性骨髓炎，也可见于缺血性坏死和外伤骨折后

X线表现：

死骨局限性密度增高第六十九页，共九十二页。编辑课件第七十页，共九十二页。编辑课件第七十一页，共九十二页。编辑课件

8、矿物质沉积：

铅、磷、铋等进入(jìnrù)体内，大部分沉积于骨内（生长期沉积于生长较快的干骺端部位）。X线：

为多处横行相互平行的致密带，厚薄不一激起成骨活跃→骨量增多氟进入体内过多引起破骨活动→骨质疏松，软化第七十二页，共九十二页。编辑课件第七十三页，共九十二页。编辑课件9、骨骼变形：骨骼变形与骨骼大小改变并存①、过度生长而增大(zēnɡdà)增粗②、发育延缓，而变小变短③、骨膜增生—凹凸不平或毛糙不整④、髓腔内占位病变—膨胀性改变10、周围软组织病变第七十四页，共九十二页。编辑课件关节基本(jīběn)病变的X线表现1、关节肿胀：

包括关节周围软组织肿胀和关节腔内积液X线表现：

关节周围软组织阴影肿大，密度增高，周围脂肪组织阴影模糊消失，大量积液时关节间隙增宽，常见于外伤、炎症(yánzhèng)、出血性疾病第七十五页，共九十二页。编辑课件第七十六页，共九十二页。编辑课件2、关节(guānjié)破坏：

关节软骨及其下方的骨性关节面为病理组织所侵犯代替所致早期破坏仅累及覆盖的关节软骨，显示关节间隙变窄，侵犯软骨下骨质时则出现相应区域的骨质破坏和缺损，关节间隙变窄，严重时可引起半脱位和变形第七十七页，共九十二页。编辑课件第七十八页，共九十二页。编辑课件第七十九页，共九十二页。编辑课件3、关节退行性变：

软骨变性、坏死、溶解,为纤维组织或纤维软骨所替代→关节间隙狭窄→骨性关节面骨质增生硬化→骨缘形成骨赘，关节囊肥厚，韧带骨化

X线表现：

①、早期：骨性关节面模糊、中断、消失，关节间隙狭窄②、后期(hòuqī)：软骨下骨质囊性变，骨性关节面骨赘形成（关节面骨质增生硬化，边缘有骨刺形成，关节囊韧带钙化等）第八十页，共九十二页。编辑课件第八十一页，共九十二页。编辑课件第八十二页，共九十二页。编辑课件4、关节强直：分为骨性强直及纤维性强直骨性强直—关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接，常为化脓性关节炎的后遗症。X线表现：关节间隙明显狭窄或消失(xiāoshī)，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端纤维性强直—常见于关节结核，X线仍可见狭窄关节间隙，且无骨小梁贯穿第八十三页，共九