常见呼吸系统疾病临床诊疗与进展

关于常见呼吸系统疾病临床诊疗与进展第1页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三内容摘要一、支气管哮喘（BronchialAsthma）

概述；诊断；冶疗； 二、慢性阻塞性肺疾病（COPD） 概述；诊断；冶疗；

三、社区获得性肺炎（CAP） 概述；诊断；冶疗； 四、急性细菌咽扁桃体炎治疗及 抗生素含理应用第2页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

一、支气管哮喘 诊疗策略第3页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（一）概述

Ⅰ、定义；多种细胞及其组分参与的气道慢性炎症性疾病。如无及时合理防治，随病程延长，可发生气道狭窄与重塑。如及时、合理防治可有效控制发作与发展。“全球哮喘防治创议（GINA）”为目前防治哮喘的重要指南。第4页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三Ⅱ、流行病学

全球约1．6亿病人，是呼吸糸统 常见病、多发病

各国患病率1%~13%

我国患病率1%~4%,城市多于农村

儿童3%~5%，老年比例上升。

第5页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（二）病因 Ⅰ、遗传因素； Ⅱ、激发因素： 环境空气； 感染； 食物、药物； 气侯、运动； 精神、情绪； 月经、妊娠；第6页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（三）诊断Ⅰ、诊断标准：

※典型临床表现；反复发作喘息（气促、胸闷、咳嗽）多于夜间或凌晨发生，可有接触过敏原。发作时肺部闻及哮鸣音。症状经治疗或可自行缓解。排除相似疾病（心源性、肺癌、过敏性肺炎）

※症状不典型；激发试验、支气管舒张 试验、肺功能昼夜呼气峰值流 速（PEF）变异率≥

20% ※变异型；第7页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三Ⅱ、哮喘分期与严重程度分期；急性发作期、慢性持续期、缓解期。急性发作期严重程度；轻、中、重、危重。临床；意识、体位、呼吸频率、语言、 出汗、 呼吸辅助肌参与、哮鸣音、心率、 血压、奇脉、SaO2。检验；血、尿常规、血气分析、电介质、 ECG及X光胸片。分析有否合并并发症和水电解质紊乱。第8页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三严重程度判断依据第9页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（四）治疗

目的：控制症状防治病情恶化，尽量维持 正常肺功能与活动功能， 避免死亡。 原则：持续抗炎治疗、 辅以支气管舒张治疗。

急性加重期；两者并重。

急性重症治疗：全面治疗加特殊疗法。第10页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三Ⅰ、一般措施

1.消除恶化诱因、脱离过敏源2.开通气道及氧疗、严密观察3.处理并发症：气胸、纵膈气肿、 纠正水电解质酸碱紊乱。第11页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三Ⅱ、特异性治疗策略哮喘导致气道阻塞： （1）支气管痉挛：

β2＋茶碱+抗胆碱药

（2）粘膜水肿：糖皮质素（GC） 抗炎剂控制第12页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（一）支气管舒张剂药物治疗目标；缓解症状。（1）首选β2受体激动剂(β2-AG)

作用机制；直接作用气道β2受体,激活 腺苷酸环化酶,使细胞内的 环磷腺苷(CAMP)↑ 游离Ca2+↓支气管平滑肌 松弛解除痉挛。第13页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

常用药（口服、吸入）短效（４～６ｈ）：舒喘灵（沙丁胺醇）博利康尼（特布他林）口服2·4~2.5mgTid长效（10～12h）：美普清（丙卡特罗）

50μgBid或QN

班布特罗（邦备）10mgQN吸入：定量气雾剂、干粉、持续雾化、按需吸入。

第14页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

重症常用药（吸入、静脉联用）吸入；舒喘灵1mg+N.S5ml雾化吸入30分钟重复，或用舒喘灵５mg+N.S20ml持续吸入45分钟。静脉；舒喘灵0.5mg+N.S100ml

滴速2-4ug/min第15页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（2）茶碱类（静脉、口服序贯）

先负荷量：氨茶碱0.125-0.25+N.S40ml

缓慢静注后，接静滴， 滴速20～35mg/Kg/h。

症状缓解后，改口服缓释茶碱（长效） 舒弗美/多索茶碱0·2Bid

注意事项；茶碱用量每天不超过1g。了解茶碱用药史。（）（）第16页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（3）抗胆碱药（吸入）异丙托溴胺（异丙托平）；胆碱能(M)受 体拮抗剂，阻断节后迷走神经通 路，降低迷走神经兴奋性，舒张支 气管及减少痰液分泌。并能与β2 激动剂联合吸入有协同作用。常用药；可必特气雾剂、溶液， 爱喘乐溶液及气雾剂。第17页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（二）抗炎治疗1、糖皮质素（G.C）是当前控制哮喘最有 效的治本药物。作用机制：抑制炎症细胞迁移和活化抑制细胞因子的生成与释放抑制炎症介质合成与释放 增强平滑肌细胞对β2受体 的反应性。

第18页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三治疗哮喘作用机制*

抗炎：抑制哮喘发作时气管炎症中 每一个环节。

①抑制气道黏膜中炎症细胞趋化聚集； ②抑制炎症细胞活性与炎症介质释放， 减少气道上皮细胞损伤。 ③抑制炎症介质致炎活性 ④减少速激肽受体表达，N原性炎症 反应第19页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三治疗哮喘作用机制*抗过敏：抑制细胞免疫； 减少气道中肥大细胞数； 抑制Ⅲ型变态反应，使IgG、 IgA和IgM合成*抗渗漏：气道微血管通透性 上皮细胞黏液分泌第20页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三治疗哮喘作用机制*松弛气道平滑肌：①气道平滑肌细胞膜流动性受体表达，防止受体下调

②抑制磷脂酶AA

、收缩平滑肌介质合成*降低气道高反应性（BHR）；

对不同刺激物所致BHR均有效。

第21页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三 GC哮喘治疗

制剂选择：重症病例宜早静脉全身用药。

重度发作：首选甲强龙作用快， 1h起效，4～6h达高峰。

用法与用量：疗效呈剂量依赖，首剂甲强 龙125mg+N·S100mldrip/30min 维持量：40～80mgq4-8h，2～3天 症状援解，改口服美卓乐后渐减 剂量，一个月后改表面激素。

第22页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

第4天美卓乐16-12mg/d×2-3d8mg/d×3-5d4mg/d×7d4mg/god×7d，不超过7天 ＋表面激素（激素依赖者延长减 量时间，递减20％至停药） 如减量过程中复发，重加大量剂 为复发前加倍量。改口服用法与用量

第23页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三中度发作期GC用法与用量口服法；强的松30～60mg/d≤10mg加吸入剂

美卓乐16～32mg/d≤4mg加吸入剂

吸入剂：规则使用1周才明显见效，推荐长期 使用抗炎治疗最有效。用法：Bid吸入

必可酮（倍氯米松） 布地奈德（普米克都保）

辅舒酮（氟地卡松）（长效）

舒利迭（干粉吸入）（沙美特罗50μg

＋氟地卡松(250μg～500

μg)

第24页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三2、白三烯受体拮抗剂（LTRA）

LTRA分泌↑↑平滑肌收缩细胞因子

黏液分泌↑细胞趋化血管渗漏↑第25页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三药物L·T调节剂：调节L.T的生物活性发挥 抗炎及舒张支气管平滑肌。

孟鲁司特

10mgq.d

安可来

20mgq.d

顺尔宁

10mgq.n第26页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三3、其他用药色甘酸钠：非G.C抗炎药，部分抑制炎症细胞释放介质，预防过性哮喘发作。其他：酮替芬及H1受体拮抗剂（氯雷它 定）对轻症哮喘有一定疗效。基因治疗：个体基因变异会影响哮喘患 者对药物的反应性第27页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（三）其他救治措施肾上腺素应用：氯氨酮、利多卡因硫酸镁碳酸氢钠人工通气第28页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

预防

哮喘发作与下列因素密切有关；

突然仃药；呼吸道感染：合胞病毒、鼻病毒过敏源：吸烟与被动吸烟：气侯突变、情绪激动：第29页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊疗策略第30页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（一）概述1、定义：COPD是一种呈进行性加重 气流受限，不完全可逆的慢性呼吸系统常见病。与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。随病程进展肺功能进行性减退。严重影响患者的生产力和生活质量。第31页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三2、流行病学特点患病率，死亡率高。成为全球性健康问题。WHO统计常见病死因4位。中国城市第4位。农村第1位。沉默杀手，中到重度才被发现。反复加重进行性发展。

第32页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三3、发病机制：未完全清楚多数观点：气道、肺组织、肺血管慢性炎症 激活：肺巨噬细胞、T淋巴细胞、 中性粒细胞介质释放：LTB4、IL-8、TNF-a破坏肺组织 促进持续炎症发展。环境与生活方式：大气污染，长期吸烟， 损伤肺组织。第33页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三4、诊断高危病史：吸烟史临床症状体征：不完全可逆气流受限肺功能检测：吸入支气管舒张药，第1秒用力呼气量/用力肺活量 （FEV1/FVC）<70%及FEV1<80% （预计值）（COPD程度）。 目前用6秒用力呼气量代替FVC， 即FEV1/FEV6第34页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三诊断及鉴别诊断慢性支气管炎：支气管壁慢性 非特异性炎症肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔异常，持久扩张，伴肺泡壁及细支气管破坏。COPD：肺功能出现气流受限不完全可逆鉴诊：支哮、支扩、肺结核、肺癌、代偿 性肺气肿、老年性肺气肿、 先天性肺气肿。第35页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三COPD严重程度分级及治疗分级特征治疗0级慢性咳嗽咳痰，接触危险因素避危险因素肺功能正常防治一级FEV1/FVC<70%,FEV>=80%预计值按需给短效支轻气管扩张剂二级FEV1/FVC<70%,50%<=FEV1<80%给一种或多种长中可有或无症状效支气管扩张剂规律治疗+康复治疗三级FEV1/FVC<70%，30%<=FEV1<50%二级治疗+吸入糖皮重预计值，可有或无症状质激素

四级FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值三级治疗+氧疗极重或FEV1<50%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰。

第36页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（二）COPD稳定期治疗

目标：延缓病情进展，延长寿命， 减少症状，提高生活质量1、防诱因：教育劝导戒烟， 离开污染环境， 重视营养；（呼吸功能￪耗 能￪厌食、营养状态差） 预防感染；接种流感或肺炎 球菌疫苗。第37页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三2、对症治疗①支气管扩张剂β2

肾上腺素受体激动剂；

可必特气雾剂200μg/喷 规律给药1-2喷/次qid， 按需8-12次/24h

第38页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三①支气管扩张剂

抗胆碱药：异丙托溴胺（爱喘乐） 气雾剂200μg/喷/次3-4次/天

茶碱类：舒弗美：0.2Bid

多索茶碱：0.2Bid 氨茶碱：o.1Tid

②祛痰药：中西药第39页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三稳定期COPD中

支气管扩张剂的应用支气管扩张剂是COPD疾病治疗和管理的核心按需或常规使用可以预防或减少症状的发生优先应用吸入性治疗。使用原则是：抗胆碱能类药物，2受体激动剂，茶碱。单一或联合使用。常规使用长效支气管扩张剂更有效，更方便。支气管扩张剂的选用，取决于病人个体的反应。第40页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三抗胆碱能药物作用机制：通过抑制正常的胆碱能介导的支气 管收缩，发挥支气管舒张作用， 适用于长期的COPD治疗和缓解急 性支气管痉挛。异丙托溴铵作为吸入型抗胆碱能药而普遍应 用，作为四元铵复合物，很少吸 收，不损害粘液纤毛清除功 能，几乎无副反应。安全性评价:耐受性好。主要不良反应为口苦第41页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三抗胆碱能药物异丙托溴铵（商品名：爱全乐）起效时间：15分钟-30分钟，作用时间长可维持6－8小时副作用小长期吸入可提高COPD患者生活质量噻托溴铵长效，作用时间长达24小时以上已在某些国家上市摘自中国COPD治疗指南第42页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三※老年COPD患者用药策咯（一）老年人生理功能特点：

生理性老化改变：胸部、膈肌、肺泡结构。环境污染刺激；病理性损害。免疫功能下降：肺泡巨噬细胞吞噬功能下降，易呼吸道感染不易 局限→

MOF第43页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三药代动力学特点：

给药途径药物吸收；◎口服吸收-----药效下降，缓释片 疗效保证。◎皮下或肌注血药浓度下降，起效慢。◎选用静脉或雾化吸入。

第44页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三药物分布：老年人水分及肌肉组织下降，脂肪 比例升高水溶性药物浓度升高，脂溶性效应 延长。如镇静安眠药持久作用，对哮喘、COPD使用镇静剂尤应慎重。

第45页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三药物代谢与排泄：

肝代谢下降、肾血流下降半衰期长，应适当减少剂量及延长给药 间隔时间。临床用药注意事项：多数有基础疾病，生理性功能低下。用药问题复杂性：药物不良反应， 药物间的相互作用。合理用药：安全有效、恰倒好处。

第46页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三抗胆碱能药物+2激动剂异丙托溴铵+沙丁胺醇（商品名：可必特）不同作用机制与作用时间的药物联合使用，可增强支气管舒张作用，减少副作用治疗COPD(中-重度）稳定期/急性发作期的核心治疗药物。可作为缓解哮喘急性发作的首选药物替代沙丁胺醇起效更快（5分钟起效）作用时间更长（6-8小时）临床作用更强(对FEV1的改善优于其中的单一成分)摘自中国COPD治疗指南第47页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三抗胆碱能支气管扩张剂的优势起效虽略慢于2受体激动剂，但对FEV1改善 优于 2受体激动剂，且持续时间长。安全性好，敏感性不随年龄变化。无明显心血管副作用。急性加重期必不可少，稳定期维持治疗 的基础用药。适合长期使用，改善肺功能。与受体激动剂联合治疗，效果加成， 不增加副作用。应为COPD治疗的首选支气管扩张剂。第48页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三③长期康复氧疗（LTOT）：

并呼衰患者可提高生活质量和生存时间

适应症：低氧血症（PaO2≤55mmHg）、 肺动脉高压、心衰、 RBC￪（HCT＞55%）

方法：鼻导管吸氧1-2L/min

时间：15h/d

目标：

PaO2≥60mmHg，SaO290%

第49页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三3、康复治疗①体育锻炼；②呼吸锻炼；③呼吸肌锻炼；④心理治疗；第50页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三（三）COPD急性加重

（AECOPD）治疗1、临床表现：气流受限基础病史咳嗽加剧、痰量增多 出现脓痰、粘痰 呼吸急促加重（气喘） 胸部发紧第51页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三2、

加重原因气管—支气管感染

①病毒或细菌感染

细菌感染：痰量明显增加，呈脓性。

鉴别并发症：肺炎、充血性心衰、 气胸、胸积液，肺血栓 栓塞，心律失常。

第52页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三3、诊断与严重性评价(1)诊断：①临床表现：气促加重伴喘息、 咳嗽加剧，可发热，胸闷。

痰：量，黏度，色。耐力降低，X线异常。第53页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三(2)严重程度评价体征：①神志变化②发绀，外周水肿，体循环淤血，呼吸辅助肌运动，胸腹矛盾运动。④血气：PaO2<50mmHgPaCO2>70mmHg,PH<7.30⑤血常规、D二聚体检测、电解质、血糖、ECG、胸部X片。筛查肺血栓栓塞；D二聚体阳性，低血压，低氧血症。

第54页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三(3)院外治疗①适当增加支气管舒张剂的数量与频度可必特局部用药。②全身使用糖皮质激素（G.C）③抗感染第55页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三◆

GC在AECOPD中的应用①缓解喘息症状，提高生活质量， 延缓COPD进展。

COPD患者大部分有高气道反应性，潜在感染因素，长期应用β受体兴奋剂及年龄较大，呈β受体下调状态。第56页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三GC在AECOPD中的应用②应用GC可有效提高β受体功能，抑制β受体下调，强大抗炎（感染性和非感染性），抗毒血症（发热、无力、食欲下降），减轻气道分泌与水肿，解除气道痉挛。第57页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三GC在AECOPD中的应用③

适应症：COPD急性加重； 重度呼衰；呼吸兴奋剂，支气管扩张剂，GC三联用法：序贯：静脉全身用药2-3天改口服用量：

甲强龙5-10mg/kg/d，症状控制改 美卓乐口服、顿服、隔日顿服， 一般疗程1个月。长效表面激素应用；第58页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三◆抗感染最常见的独立病原体:流感嗜血杆菌、 肺炎球菌、卡他莫拉菌。病情较严重的患者与难治性革兰阴性 肠杆菌和假单胞菌的感染有关。肺炎支原体感染在AECOPD中的比率 达到14％。第59页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎急性发作的病原治疗

第60页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三新喹诺酮类的优点

口服及静脉双种制剂，切换方便， 实现续贯疗法。生物利用率优良和理想药效学特性。支气管粘膜、肺上皮衬液和肺泡巨嗜 细胞浓度高。快速杀菌，起效迅速。第61页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三新氟喹诺酮类在AECOPD应用新氟喹诺酮类药有生物利用率高（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星）。口服吸收快、半衰期长、药物组织浓度高，尤其在肺泡巨噬细胞及气道上皮细胞中的浓度更高，十分适宜于呼吸道感染的治疗，故又被称为“呼吸”喹诺酮类药物。第62页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三新氟喹诺酮类在AECOPD应用AECOPD治疗中需使用支气管舒张剂甚至糖皮质激素来减轻症状。要求抗菌药物后效应（PAE）：新氟喹诺酮类药物对革兰阳性和革兰阴性菌均具有较长的PAE。

治疗方法与用量：序贯疗法（左氧氟沙星0.5ivdripqd症状改善改口服）第63页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三三、社区获得性肺炎（CAP）诊疗策略第64页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三最新病原学与临床合理用药

中国呼吸道感染门诊治疗协作组 (CROTC)，组织中国成人社区获得性肺炎(CAP)

致病原流行病学调查结果，于2005年7月9公布。第65页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三CAP概况CAP为一种常见的高致死率呼吸道感染疾病，严重威胁人类健康。CAP治疗原则；及时和准确的抗感染国际上90年代以来，对CAP治疗制定了指南，结束了在CAP治疗中的滥用抗生素。我国于1998年制定了CAP诊治指南，制定依据多来自专家共识和国外文献，缺少大规模前瞻性随机对照研究。第66页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三为推动中国CAP诊治指南的更新，CROTC自2003年12月开始在国内进行了为期1年的成人社区获得性肺炎致病原流行病学调查；7座城市、12家医院参与。特点：①覆盖面广，全年监测； ②不限制入选前是否应用抗生 素符合国内临床研究实际； ③研究过程中建立了完善的质 量追踪系统和有效的沟通平台； ④研究采用了严谨科学的统计方 法，通过独立的第三方统计来完善 数据管理计划，建立标准数据库。第67页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三入组665例患者，其中完成致病原检测的为610例，故CAP致病原谱分析在610例样本中计算。调查结果显示：入选病例病原体检出率达53.11％，其中单独细菌感染为20.65％，单独非典型病原体感染为20.98％，混合感染为11.48％。肺炎支原体是最常见的病原体，其次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(表1)。在诊断为细菌感染的患者中，非典型病原体检出率为10.2％(62／610)，占细菌感染的32.0％(62/192)。第68页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三表1．常见病原体

病原体株数(％)肺炎支原体

126(20.66)肺炎链球菌

63(10.33)流感嗜血杆菌

56(9.18)肺炎衣原体

40(6.56)肺炎克雷伯杆菌

37(6.07)嗜肺军团菌

31(5.08)金黄色葡萄球菌23(3.77)大肠杆菌10(1.64)卡他莫拉菌8(1.31)绿脓杆菌6(0.98)第69页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三表2．71株肺炎链球菌的敏感性

抗生素

R%I%S%青霉素G22.81419.75577.5阿莫西林/11.412.86895.8克拉维酸头孢克罗1318.3811.35070.4头孢曲松

0022.86997.2阿奇霉素5273.211.41825.4克林霉素4462002738左氧氟沙星

45.6006794.4加替沙星

45.6006794.4莫西沙星

11.422.86895.82

第70页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三结论●非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位。●

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的 致病菌。●

非典型病原体和细菌的混合感染多见，提示在 治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致 病菌及非典型病原体的药物。●

肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新

氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病 菌和非典型病原体，均有较强的活性， 可作为中国CAP患者的理想选择。第71页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三新氟喹诺酮类在CAP中应用

病原体以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、军团菌、肺炎支、衣原体多见，常为多种病原体同时感染或序贯感染，肺炎衣原体与其他病原体的合并感染引起的CAP占很大比例。发病年龄大和经常为多重病原体感染的特点，在CAP治疗时，需要抗菌谱广、高效、简便、经济、安全的治疗药物，左氧氟沙星在一定程度上符合这样的需要。

第72页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三新氟喹诺酮类在CAP中应用

采用对典型和非典型致病菌均有效的药物可显著降低因CAP入院的老年患者的30天住院病死率。 左氧氟沙星治疗者病死率下降最明显。

患者可以良好耐受，因而左氧氟沙星可大剂量使用。左氧氟沙星注射液的滴注时间应在60分钟以上。对病重患者可以采用先静滴，病情缓解后改口服的序贯用药方式，可节省医疗费用，增加患者依从性。

第73页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三新氟喹诺酮类在CAP中应用

改口服治疗的标准：咳嗽和呼吸道症状改善；体温＜37.8℃至少8小时；白细胞计数正常；能充分进食。

第74页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三头孢菌素类抗生素在CAP中应用

用药时间：头孢菌素属时间依赖性抗素， 杀菌作用主要取决于血和组织中 药物浓度大于MIC的时间。

应用原则：缩短用药间隔，减少每次用 量，保持血药浓度在60%以上时 间大于MIC。需每日用药2~3次。

第75页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三头孢菌素类抗生素在CAP中应用序贯治疗：先静脉输注抗生素治疗 （一般2~3天），临床症状改善或 基本稳定后，改为口服。后续药物条件：（1）与静脉抗菌药相同或相似的抗菌谱；（2）肠道吸收好，广泛分布于组织器官：（3）具有较高的生物利用度，血药浓度高 于MIC；（4）价格便宜。第76页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三头孢菌素类药物序贯治疗方案头孢呋辛→头孢呋辛酯（西力欣）头孢噻肟→头孢布烯（施复捷）头孢三嗪→头孢布烯（施复捷）头孢三嗪→头孢妥仑匹酯（美爱克）头孢他啶→头孢克肟（世福素）第77页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三头孢菌素类药物不良反应（1）过敏反应：发生率约0.5%~10%。（2）胃肠道反应：发生