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文档简介
探讨血浆纤维蛋白(原)降解产物在肝脏疾病中测定的临床意义
[摘要]目的:探讨血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的测定结果在肝脏疾病中的临床诊断价值。方法:测定30例健康人对照血浆和80例临床以确诊为肝脏疾病患者的血浆FDP,其中包括慢性病毒性乙型肝炎27例、慢性病毒性丙型肝炎10例、肝硬化33例、肝癌20例,血浆FDP测定采用乳胶凝集法。结果:发现各型肝脏疾病其阳性率及概率分别为:病毒性乙型肝炎%、P<;慢性病毒性丙型肝炎%、P>;肝硬化%、P<;肝癌%、P<。结论:检测血浆FDP,及时了解纤溶亢进的程度,有助于肝脏疾病的诊断和治疗。
[关键词]纤维蛋白(原)降解产物;肝脏疾病;临床意义
纤溶系统成分(纤溶酶原a2抗纤溶酶)均在肝脏合成,而循环中被激化的凝血因子和纤溶酶激化物则主要在肝脏清除[1]。当肝脏病变时,导致肝脏合成、清除平衡机制紊乱。现对80例临床以确诊为肝脏患者进行血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定,旨在探讨血浆FDP与肝脏疾病伴发纤溶亢进的关系。本组病例均经临床、检验、X射线、B超或病理证实,各类病例共80例,其中男性56例,女性24例,年龄19岁~82岁。
1材料与方法
1试剂FDP试剂由上海太阳生物有限公司提供[批号:20060423]。
2方法常规抽取静脉血2ml,经%的枸橼酸钠1∶9抗凝后制成血浆备用,血浆FDP测定采用乳胶凝集法。
定性试验试剂盒自从冰箱中取出,室温下平衡30min,latex试剂用前轻轻摇匀,微量吸管吸取15μllatex试剂,置于测试板的圆圈内,在加15μl血浆待测标本使用缓冲做对半稀释:(100μl血浆+100μl缓冲液),同时用原配血浆做阴阳对照轻轻摇动3min~5min,在强光线下肉眼观察未出现明显均一颗粒为阴性。轻轻摇动3min~5min,在强光线下肉眼观察出现明显均一颗粒为阳性。
半定量试验将定性阳性的血浆标本用缓冲液做1∶2、1∶4、1∶8、1∶16倍比稀释,同定性试验操作方法,FDP含量≥μg/ml×阳性时的最大稀释倍数。
2结果
见表1。
表1各类肝脏疾病血浆FDP阳性率及半定量含量范围(略)
表2各类肝脏疾病血浆FDP阳性率及半定量含量范围(略)
注:各类肝脏疾病患者阳性数平均值(X)与健康组阳性数平均值(X)进行对数变换,差异有显着性。采用样本几何均数与健康组总体几何均数比较的t检验。
3讨论
国外有报道肝脏疾病患者血浆纤溶激活物抑制剂(PNI)活性下降[2],PNI主要在肝脏合成,PNI活性下降,纤维蛋白酶原激活物反馈性增多,进一步降解纤维蛋白原,从而使血浆中FDP进一补增高,因此,肝脏疾病对PNI合成有一定的影响,并随病情的加重而加大,肝脏与纤溶关系甚为密切而肝脏疾病致使平衡关系改变较为复杂,但临床发现肝脏疾病伴发纤溶亢进者多见,其原因可能因应激状态或淤血而引起血管内皮释放大量的纤溶激活物,一般在短时间内被肝脏清除,而肝脏疾病患者对纤溶酶类激活物清除障碍,致使纤溶亢进,而纤溶亢进引起FDP在血液中剧增,抑制血小板的集聚和释放[3]。很早以来就发现肝硬化患者存在纤溶亢进表现在优球蛋白溶介试验(ELT)缩短,血清FDP水平增高,纤溶酶原激活剂,其是组织纤溶酶原激活物(TPA)浓度增高,原因可能是肝脏对TPA的清除功能降低,而PAI特别是PAI1未能相应增高,这种纤溶系统平衡紊乱纤溶酶原降低,FDPD二聚体和纤维蛋白水平增高以及出现高溶状态[4,5]。本组病例测定表明各类肝脏疾病患者呈现不同程度的纤溶亢进现象,其肝硬化的阳性率及概率高达到%、P<,其半定量值远远高达正常人。肝脏疾病出血是多因素的,当肝脏疾病患者出血及波及组织或手术后出血,特别是在输注新鲜血浆及血小板等不能奏效时,应注意到肝脏疾病伴纤溶亢进,其中检测患者血浆FDP对肝脏疾病引起的纤溶亢进可严重程度能具有重要的临床意义。
参考文献:
[1]王振义,李家增.血栓与止血基础理论与临床[M].上海:上海科学技术出版社,2004,10:636638.
[2]国外医学[M].生物化学分册,1999,24(10):448.
[3]郁知非,沈迪.现代血液学,白细胞系及血小板,凝血因子,疾病分册[M].浙江:浙江技术出版社,1992:360361.
[4]AmitranoL,GuardascionemA,BrancaccioV,etal,loagulationdisordersinliverdiseaseseminliverdis,2002,22(1):8396.
[5]WilliamsR,WendonJ
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