高血压疾病概述机制常用药品(外加注释讲解)

目录一、高血压二、分类以及机制三、诊断治疗四、代表药物本文档共38页；当前第1页；编辑于星期二\23点31分高血压定义与诊断

在未用抗高血压药的情况下，非同日3日测量收缩压≥140mmHg和(或）舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。患者有高血压病史，目前正在服用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，仍诊断为高血压。。本文档共38页；当前第2页；编辑于星期二\23点31分

地区：北方＞南方

饮食：盐、脂肪酸摄入多发病率高

性别：女性（更年期后）＞男性

发病率及患病率总体情况：本文档共38页；当前第3页；编辑于星期二\23点31分血压

是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。本文档共38页；当前第4页；编辑于星期二\23点31分舒张压与收缩压舒张压：当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。收缩压：人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。本文档共38页；当前第5页；编辑于星期二\23点31分低血压体循环动脉压力低于正常的状态。

一般认为成年人上肢动脉血压低于90/60mmHg即为低血压。本文档共38页；当前第6页；编辑于星期二\23点31分高血压的分级

类别

收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和

＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159

或90～99

亚组：临界高血压

140～149或

90～94

2级（中度）160～179或100～109

3级（重度）≥180

或≥110单纯收缩期高血压

≥140

和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90间隔20mmHg间隔10mmHg间隔10mmHg本文档共38页；当前第7页；编辑于星期二\23点31分影响高血压风险分层的因素1、用于危险性分层的心血管危险因素；2、靶器官损害的临床情况；3、并发症。本文档共38页；当前第8页；编辑于星期二\23点31分心血管危险因素1、收缩压和舒张压的水平（1～3级）；2、年龄：男性＞55岁，女性＞65岁；3、吸烟；4、总胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；5、糖尿病；6、早发心血管疾病家族史.（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）本文档共38页；当前第9页；编辑于星期二\23点31分靶器官损害靶器官损害的临床情况包括：1、左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）；2、蛋白尿和（或）血肌酐水平轻度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）；3、超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）；4、视网膜普遍或灶性动脉狭窄。本文档共38页；当前第10页；编辑于星期二\23点31分并发症1、脑血管疾病：缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作（TIA）；2、心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血供重建，充血性心力衰竭；3、肾脏疾病，糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐水平＞177/μmol/L或2.0mg/d）；4、管疾病：主动脉夹层，外周血管疾病；5、重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视盘水肿。本文档共38页；当前第11页；编辑于星期二\23点31分高血压按照心血管风险分层本文档共38页；当前第12页；编辑于星期二\23点31分高血压分类按照病因分类：原发性高血压

继发性高血压本文档共38页；当前第13页；编辑于星期二\23点31分原发性高血压

又称为高血压病，约占所有高血压病人总数的９０％，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等）等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排除继发性高血压。本文档共38页；当前第14页；编辑于星期二\23点31分原发性高血压发病机制

交感神经活性亢进肾性水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮

系统平衡打破细胞膜离子运转异常胰岛素抵抗本文档共38页；当前第15页；编辑于星期二\23点31分皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺交感神经活性亢进本文档共38页；当前第16页；编辑于星期二\23点31分各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾水肿、钠盐较多肾性水钠潴留本文档共38页；当前第17页；编辑于星期二\23点31分RAAS系统肾素-血管紧张素-醛固酮

系统平衡打破强力升血压抑制肾素收缩血管升高血压血压降低肾素分泌增多本文档共38页；当前第18页；编辑于星期二\23点31分细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压加强了血管平滑肌兴奋，使血管收缩。细胞膜离子运转异常本文档共38页；当前第19页；编辑于星期二\23点31分胰岛素抵抗症状高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压电解质代谢发生障碍细胞膜离子运转异常本文档共38页；当前第20页；编辑于星期二\23点31分继发性高血压

(病因明确的高血压)又称症状性高血压，占高血压人数的５％～１０％，常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压等问题而引发的高血压。本文档共38页；当前第21页；编辑于星期二\23点31分继发性高血压发病机制肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄本文档共38页；当前第22页；编辑于星期二\23点31分肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。疾病特点：病人一般年龄较轻；既往有肾病史；肢体往往湿冷、苍白的多；血压以舒张压较高、脉压小血压波动小为特点；常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿肾功能不同程度损害；本文档共38页；当前第23页；编辑于星期二\23点31分肾血管性高血压病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血(单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压)，激活RAAS。疾病特点：发病年龄在30岁以下或超过50岁的高血压患者；出现肾功能恶化；或双肾大小不一致的中重度高血压患者。本文档共38页；当前第24页；编辑于星期二\23点31分原发性醛固酮增多症

病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。疾病特点：儿童、青少年患者高血压，伴有多饮、多尿，特别是伴有自发性低血钾及周期性瘫痪。本文档共38页；当前第25页；编辑于星期二\23点31分嗜铬细胞瘤

发病机制：嗜铬细胞瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

疾病特点：可呈间歇性或持续性发作。典型的阵发性发作常表现为血压突然升高，可达200～300/130～180mmHg，伴剧烈头痛，全身大汗淋漓、心悸、心动过速、心律失常，心前区和上腹部紧迫感、疼痛感、焦虑、恐惧或有濒死感、皮肤苍白、恶心、呕吐、腹痛或胸痛、视力模糊、复视，严重者可致心脑血管意外。本文档共38页；当前第26页；编辑于星期二\23点31分皮质醇增多症

病因及发病机理：主要由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

疾病特点：主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。库欣综合征本文档共38页；当前第27页；编辑于星期二\23点31分主动脉缩窄

病因：先天性或多发性大动脉炎。

主动脉缩窄分为

导管前型

和

导管后型

两类

疾病特点：管后型主动脉缩窄特点：患儿常在婴儿期因充血性心力衰竭就诊，如果有未闭的动脉导管将血流送到胸主动脉，可有股动脉搏动。约半数病例在出生1个月内动脉导管闭合时症状加重，表现为烦躁、呼吸困难等，左前胸及背部可有收缩期杂音。

导管后型主动脉缩窄特点：大儿童及成人常因上肢高血压、高血压并发症就诊，症状随年龄增长而加重，可有头痛、视物模糊、头颈部血管搏动强烈等表现。下半身因血供不足出现怕冷、容易疲劳甚至间歇性跛行。本文档共38页；当前第28页；编辑于星期二\23点31分高血压的诊断性评估

1.确定血压水平及其它心血管危险因素；

2.判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；

3.寻找靶器官损害以及相关临床情况。本文档共38页；当前第29页；编辑于星期二\23点31分病史病程生活方式药物引起高血压心理社会因素家族史病程症状及过往史有无提示继发性高血压的症状本文档共38页；当前第30页；编辑于星期二\23点31分治疗高血压的主要目

最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险，因此要求医生在治疗高血压的同时，干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。本文档共38页；当前第31页；编辑于星期二\23点31分治疗高血压的基本原则1、危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预；

2、抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗；3、定期测量血压，规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标。本文档共38页；当前第32页；编辑于星期二\23点31分非药物治疗1、减少钠盐摄入

2、控制体重

3、不吸烟

4、限制饮酒

5、体育运动

6、减轻精神压力，保持心理平衡本文档共38页；当前第33页；编辑于星期二\23点31分高血压的药物治疗1、钙通道阻滞剂

2、ACEI

3、ARB

4、利尿剂

5、β受体阻滞剂

本文档共38页；当前第34页；编辑于星期二\23点31分钙通道阻滞剂：

主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离