高血压临床用药解析演示文稿

高血压临床用药解析演示文稿本文档共20页；当前第1页；编辑于星期二\23点20分（优选）高血压临床用药解析本文档共20页；当前第2页；编辑于星期二\23点20分第一节抗高血压药物的分类

血压的生理调节非常复杂，在众多的神经和体液调节因素中，交感神经（去甲肾上腺素能神经）、肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统起着重要的作用，许多抗高血压药物往往是通过影响这些系统而发挥其降压效应的。本文档共20页；当前第3页；编辑于星期二\23点20分1、利尿药：氢氯噻嗪等。2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药：（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断抑制药：氯沙坦等。3、β受体阻断药：普萘洛尔等。4、钙拮抗药：硝苯地平等。5、交感神经抑制药：（1）中枢性抗高血压药：可乐定等。（2）神经节阻断药：美加明等。（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平等。（4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明等；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α和β受体阻断药：拉贝洛尔。6、扩血管药：（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。（2）钾通道开放药：吡那地尔等。（3）其他扩血管药：吲达帕胺，酮色林。抗高血压药物的分类本文档共20页；当前第4页；编辑于星期二\23点20分第二节常用的抗高血压药一、利尿药利尿药是治疗高血压的常用药物，可单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。一般认为，利尿药初期降压机制是排钠利尿、造成体内Na+、水负平衡，使细胞外液和血容量减少之故。长期应用利尿药，当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时，血压仍可持续降低，其可能的机制是：（1）因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+

交换，使细胞内Ca2+量减少。（2）降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。（3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。临床上常用于抗高血压的利尿药有：氢氯噻嗪、氯酞酮、呋喃苯胺酸、氨苯蝶啶等。本文档共20页；当前第5页；编辑于星期二\23点20分二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受

体（AT1）阻断药：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

（ATII）本文档共20页；当前第6页；编辑于星期二\23点20分（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药常用的血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）卡托普利、依那普利、雷米普利、赖诺普利、培哚普利等ACEI降压作用机理抑制循环中RAAS

抑制局部组织中RAAS

减少缓激肽的降解

临床应用原发性及肾性高血压

本文档共20页；当前第7页；编辑于星期二\23点20分ACEI的特点适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有心率加快，可能是因为其取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致。长期应用，不易引起电解紊乱和脂代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其它肾实质性损害患者肾小球损伤的可能，如卡托普利既能降压，又能增加机体对胰鸟素的敏感性。可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。本文档共20页；当前第8页；编辑于星期二\23点20分（二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药

血管紧张素Ⅱ受体的分类：AT1受体：主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。AT2受体：位于肾上腺髓质，也可能存在于中枢神经系统，与心血管稳定性的调节无关。本文档共20页；当前第9页；编辑于星期二\23点20分作用机理：

选择性阻断AT1受体，抑制ATⅡ受体使血管收缩和促进醛固酮分泌的效应，降低血压，同时还能逆转肥大的心肌细胞。特点与ACEⅠ相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解；对ATⅡ效应的拮抗作用更完全。常用药物氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。本文档共20页；当前第10页；编辑于星期二\23点20分三、β-受体阻断药常用药物普萘洛尔、美多洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔等。降压作用机理

减少心输出量：阻断心肌上的β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心输出量减少，因而降压。抑制肾素分泌：抑制肾脏β1受体，抑制肾素的释放，从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而降压。

降低外周交感活性：可抑制某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。

中枢降压作用：抑制中枢的β受体，抑制中枢兴奋性神经元，使外周交感张力下降。临床应用

治疗轻、中度高血压

本文档共20页；当前第11页；编辑于星期二\23点20分四、钙拮抗药

作用机理：抑制细胞外的Ca2+内流，使血管平滑肌松驰，导致血压下降。作用特点：降压作用主要是由于小动脉扩张，外周阻力下降所致。降压效应呈现剂量依赖，且与治疗前血压水平有关，而与年龄无关。对重要器官的血流量没有影响。也不会引起体位性低血压。不影响电解质平衡和脂质代谢。无哮喘、外周血管收缩、乏力、性功能障碍等不良反应。连续使用不会产生耐受性。常用的药物

硝苯地平、尼群地平等。本文档共20页；当前第12页；编辑于星期二\23点20分硝苯地平

（nifedipine,硝苯吡啶，心痛定）对高血压动物模型及轻中度高血压者均有降压作用，但对血压正常者无效。降压的同时也伴有反射性心率加快和心输出量增加，也能促进肾素的释放。合用β受体阻断剂可避免此反应而增加降压效应。临床主要用于治疗轻中度高血压。常见的不良反应有：头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等。本文档共20页；当前第13页；编辑于星期二\23点20分尼群地平（nitredipine）对正常血压和高血压均有降压作用。特点：作用温和持久。适用于治疗各期高血压，对高血压伴有冠心病、脑缺血者尤其有利。不良反应少，长期服用病人容易耐受。本文档共20页；当前第14页；编辑于星期二\23点20分第三节其它类降压药

1、交感神经抑制药：（1）中枢性抗高血压药：可乐定等。（2）神经节阻断药：美加明等。（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平等。（4）肾上腺素受体阻断药：

α受体阻断药：哌唑嗪等；α和β受体阻断药：拉贝洛尔。2、扩血管药：（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。（2）钾通道开放药：吡那地尔等。本文档共20页；当前第15页；编辑于星期二\23点20分可乐定（clonidine，可乐宁、氯压定）作用机理

1、激活中枢肾上腺素能α2受体。选择性激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜的α2受体，从而导致外周交感神经张力下降，血管扩张，血压下降。激活外周交感神经末梢突触前膜的α2受体，引起负反馈减少NA的释放。2、激动延髓腹外侧嘴部的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力致血压下降。3、涉及到内源性阿片肽的释放。

临床应用中度高血压，常于其它药无效时应用。

注意：少数病人在突然停药后可出现短时的交感神经功能亢进现象。中枢性抗高血压药

本文档共20页；当前第16页；编辑于星期二\23点20分甲基多巴(methyldopa)

又名为α-甲基多巴，甲多巴，是多巴衍生物。降压作用与可乐定相似，属中等偏强，降压时也伴有心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力明显降低，肾血管阻力下降尤为显著。治疗中度高血压，适用于肾功能不良的高血压患者。中枢性抗高血压药本文档共20页；当前第17页；编辑于星期二\23点20分利血（舍）平(reserpine)药理作用降压作用：特点—缓慢、温和、持久。安定、镇静作用：类似氯丙嗪，但作用较弱。作用机理抑制囊泡对去甲肾上腺素的再摄取。抑制膜胺泵，阻止多巴胺进入囊泡。临床应用轻中度高血压，与利尿药合用，效果更好。抗去甲肾上腺素能神经末梢药本文档共20页；当前第18页；编辑于星期二\23点20分胍乙啶(guanethidine)作用机理可与膨体膜相结合，产生膜稳定作用，阻止去甲肾上腺素释放。临床应用用于治疗重度高血压。个体差异大；副作用多、降压作用强，只作为重度高血压的二线药物使用。抗去甲肾上腺素能神经末梢药本文档共20页；当前第19页；编辑于星期二\23点20分哌唑嗪(prazosi