颅内压增高与脑疝(课件)

教学大纲：掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形成机理及临床表现了解颅内压增高和脑疝的治疗原则本文档共86页；当前第1页；编辑于星期二\22点1分第一节概述本文档共86页；当前第2页；编辑于星期二\22点1分颅腔的内容物有哪些?

问题本文档共86页；当前第3页；编辑于星期二\22点1分三种内容物脑组织（80%）脑脊液（10%）血液(2%-11%)本文档共86页；当前第4页；编辑于星期二\22点1分ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)

儿童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)颅腔的容积是固定不变的（1400-1500ml)颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压颅内压（Intracranialpressure,ICP）的形成与正常值本文档共86页；当前第5页；编辑于星期二\22点1分颅内压增高(IncreasedIntracranialPressure)的定义是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、血管病、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。本文档共86页；当前第6页；编辑于星期二\22点1分收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。颅内压的调节与代偿本文档共86页；当前第7页；编辑于星期二\22点1分颅内压的调节与代偿三种途径：主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑脊液分泌减少，吸收增多。有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔本文档共86页；当前第8页；编辑于星期二\22点1分一般而言允许颅内增加的临界容积为5%当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压脑脊液总量占颅腔总容积的10%本文档共86页；当前第9页；编辑于星期二\22点1分颅内压增高的病因：五大原因：1.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿。2.脑组织体积增大：脑水肿。3.脑脊液循环和吸收障碍所致：梗阻性脑积水、交通性脑积水。4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓。5.先天性畸形使颅腔容积变小：狭颅症本文档共86页；当前第10页；编辑于星期二\22点1分阻塞性脑积水本文档共86页；当前第11页；编辑于星期二\22点1分交通性脑积水本文档共86页；当前第12页；编辑于星期二\22点1分本文档共86页；当前第13页；编辑于星期二\22点1分本文档共86页；当前第14页；编辑于星期二\22点1分颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：年龄病变扩张速度病变部位伴发脑水肿的程度全身性系统性疾病本文档共86页；当前第15页；编辑于星期二\22点1分1.年龄婴幼儿及小儿老年人本文档共86页；当前第16页；编辑于星期二\22点1分50040030020010018234567颅内压（mmH2O）体积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线2.病变扩张速度上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系本文档共86页；当前第17页；编辑于星期二\22点1分体积压力反应从上述曲线可以说明哪些临床现象？一旦颅内压代偿功能失调，病情迅速发展，短期内出现颅内高压危象或脑疝。本文档共86页；当前第18页；编辑于星期二\22点1分3.病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变大静脉窦附近的占位性病变本文档共86页；当前第19页；编辑于星期二\22点1分4.伴发脑水肿的程度脑转移肿瘤，脑肿瘤放疗后，炎症性反应可伴有明显的脑水肿。本文档共86页；当前第20页；编辑于星期二\22点1分5.全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、高热等本文档共86页；当前第21页；编辑于星期二\22点1分（二）颅内压增高的后果：脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠紊乱及消化道出血神经源性肺水肿本文档共86页；当前第22页；编辑于星期二\22点1分1

脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡正常成人血液约以1200ml/min进入颅内脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻力脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力本文档共86页；当前第23页；编辑于星期二\22点1分正常的脑灌注压为9.3~12KPa(70~90mmHg)，脑血管的阻力为0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失本文档共86页；当前第24页；编辑于星期二\22点1分2

脑移位和脑疝见第三节本文档共86页；当前第25页；编辑于星期二\22点1分3脑水肿血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细胞血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致本文档共86页；当前第26页；编辑于星期二\22点1分细胞毒性脑水肿：可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期本文档共86页；当前第27页；编辑于星期二\22点1分大脑中动脉和大脑后动脉区域水肿本文档共86页；当前第28页；编辑于星期二\22点1分4库欣(Cushing)反应库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡本文档共86页；当前第29页；编辑于星期二\22点1分库欣(Cushing)反应颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢（两慢一高）等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应本文档共86页；当前第30页；编辑于星期二\22点1分5

胃肠紊乱及消化道出血这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关症状：呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔本文档共86页；当前第31页；编辑于星期二\22点1分6神经源性肺水肿1.发生率：5%~10%2.病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。3.临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。本文档共86页；当前第32页；编辑于星期二\22点1分第二节颅内压增高本文档共86页；当前第33页；编辑于星期二\22点1分颅内压增高的类型根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内压增高，2）局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性本文档共86页；当前第34页；编辑于星期二\22点1分弥漫性颅内压增高1原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大2特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。3例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水本文档共86页；当前第35页；编辑于星期二\22点1分局灶性颅内压增高颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位，更易发生脑疝。本文档共86页；当前第36页；编辑于星期二\22点1分急性颅内压增高病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等本文档共86页；当前第37页；编辑于星期二\22点1分亚急性颅内压增高病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症本文档共86页；当前第38页；编辑于星期二\22点1分慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。本文档共86页；当前第39页；编辑于星期二\22点1分引起颅内压增高的八大类疾病：颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧本文档共86页；当前第40页；编辑于星期二\22点1分1颅脑损伤常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血等。本文档共86页；当前第41页；编辑于星期二\22点1分硬脑膜外血肿本文档共86页；当前第42页；编辑于星期二\22点1分本文档共86页；当前第43页；编辑于星期二\22点1分2颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤本文档共86页；当前第44页；编辑于星期二\22点1分胶质瘤本文档共86页；当前第45页；编辑于星期二\22点1分胶质瘤

本文档共86页；当前第46页；编辑于星期二\22点1分3颅内感染脑脓肿化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期（出现严重的脑积水和颅内压增高）本文档共86页；当前第47页；编辑于星期二\22点1分4脑血管疾病脑出血，颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高本文档共86页；当前第48页；编辑于星期二\22点1分5脑寄生虫病1脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水3葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻本文档共86页；当前第49页；编辑于星期二\22点1分6颅脑先天性疾病1婴儿先天性脑积水2颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形3狭颅症本文档共86页；当前第50页；编辑于星期二\22点1分7良性颅内压增高1脑蛛网膜炎，比较多见2颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成3其它代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病本文档共86页；当前第51页；编辑于星期二\22点1分8脑缺氧心跳骤停呼吸道梗阻本文档共86页；当前第52页；编辑于星期二\22点1分临床表现1头痛2呕吐3视乳头水肿4意识障碍及生命体征变化5其他症状和体征三主征本文档共86页；当前第53页；编辑于星期二\22点1分1头痛（1）颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。本文档共86页；当前第54页；编辑于星期二\22点1分2呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。(1)

呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻本文档共86页；当前第55页；编辑于星期二\22点1分3视神经乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。本文档共86页；当前第56页；编辑于星期二\22点1分以上三者是颅内压增商的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视本文档共86页；当前第57页；编辑于星期二\22点1分4意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。本文档共86页；当前第58页；编辑于星期二\22点1分5其它症状和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐音(Macewen征）及头皮和额眶部浅静脉扩张本文档共86页；当前第59页；编辑于星期二\22点1分诊断病史症状与体征影像学检查本文档共86页；当前第60页；编辑于星期二\22点1分诊断(1)小儿的反复呕吐及头围迅速增大(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作(3)进行性瘫痪(4)各种年龄病人的视力进行性减退等出现颅内压增高之前有下列症状，都应该考虑到有颅内占位性病变的可能：本文档共86页；当前第61页；编辑于星期二\22点1分应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定诊断本文档共86页；当前第62页；编辑于星期二\22点1分辅助检查

CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查磁共振成像(MRI)

数字减影血管造影(DSA)头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。颅内压监测。本文档共86页；当前第63页；编辑于星期二\22点1分右大脑中动脉动脉瘤导致蛛网膜下腔出血本文档共86页；当前第64页；编辑于星期二\22点1分治疗原则1、一般处理2、病因治疗(病变切除术、脑脊液分流术）3、降低颅内压治疗（20%甘露醇、呋塞米、浓缩血浆、白蛋白)4、激素应用（地塞米松、氢化可的松）5、冬眠低温疗法或亚低温疗法（5%葡糖糖250ml+氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶10mg)本文档共86页；当前第65页；编辑于星期二\22点1分治疗原则6脑脊液体外引流7巴比妥治疗8辅助过度换气9对症治疗（抗癫痫：奥克西平、丙戊酸钠）本文档共86页；当前第66页；编辑于星期二\22点1分一般处理1应留院观察2频繁呕吐者，应暂禁食，不能进食的患者应予补液3便秘者用轻泻剂来疏通大便，不可作高位灌肠，4意识不清的病人，及咳痰困难的病人，考虑作气管切开术5氧气吸入有助于降低颅内压6疼痛者给予镇痛剂治疗，但应忌用吗啡和哌替啶本文档共86页；当前第67页；编辑于星期二\22点1分第三节脑疝本文档共86页；当前第68页；编辑于星期二\22点1分解剖学基础两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球本文档共86页；当前第69页；编辑于星期二\22点1分解剖学基础中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。本文档共86页；当前第70页；编辑于星期二\22点1分本文档共86页；当前第71页；编辑于星期二\22点1分颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对解剖学基础本文档共86页；当前第72页；编辑于星期二\22点1分本文档共86页；当前第73页；编辑于星期二\22点1分概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（Brainhernia）本文档共86页；当前第74页；编辑于星期二\22点1分常见病因外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿颅内脓肿颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成本文档共86页；当前第75页；编辑于星期二\22点1分脑疝分类小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝分为以下常见的三大类：本文档共86页；当前第76页；编辑于星期二\22点1分本文档共86页；当前第77页；编辑于星期二\22点1分病理当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化本文档共86页；当前第78页；编辑于星期二\22点1分海马钩回疝的伴发改变本文档共86页；当前第79页；编辑于星期二\22点1