颅内压增高与脑疝

颅内压增高和脑疝西安交通大学医学院第一附属医院神经外科宋锦宁教授本文档共55页；当前第1页；编辑于星期二\22点1分概述神经外科各种疾患所面对的共同问题急危症需要及时诊断和处理、解除病因治疗后果：引起脑疝导致患者迅速死亡第一节

颅内压增高(increasedintracranialpressure)本文档共55页；当前第2页；编辑于星期二\22点1分定义颅内压的形成与正常值颅内压的调节与代偿颅内压增高的原因与常见病颅内压增高的病理生理颅内压增高的临床表现与诊治本文档共55页；当前第3页；编辑于星期二\22点1分颅内压增高(increasedintracranialpressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。1.定义本文档共55页；当前第4页；编辑于星期二\22点1分脑组织（1150-1350cm3）2.颅内压的形成与正常值血液（2%-11%）脑脊液（150ml，10%）本文档共55页；当前第5页；编辑于星期二\22点1分颅内压的形成颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure,ICP)。本文档共55页；当前第6页；编辑于星期二\22点1分颅内压正常值颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力。侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。成人的正常颅内压为(70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)。本文档共55页；当前第7页；编辑于星期二\22点1分3.颅内压的调节与代偿血压和呼吸（主要是呼吸血压对回心血量的影响)1.收缩期和呼气时颅内压增高；2.舒张期和吸气时颅内压降低。颅内静脉血排挤进入颅外血循环；脑脊液的增减（最主要的调节方式）颅内压的调节：本文档共55页；当前第8页；编辑于星期二\22点1分脑脊液对颅内压的调节颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少，吸收增多，颅内脑脊液量减少。颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。本文档共55页；当前第9页；编辑于星期二\22点1分颅内压的代偿脑脊液的总量占颅腔总容积的10%。血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%。颅内压代偿的临界容积约为5%：颅内压增加或颅腔容积缩小>5%，颅内压开始增高。本文档共55页；当前第10页；编辑于星期二\22点1分4.颅内压增高的原因与常见病本文档共55页；当前第11页；编辑于星期二\22点1分本文档共55页；当前第12页；编辑于星期二\22点1分5.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素年龄病变的扩张速度病变部位伴发脑水肿程度全身系统疾病本文档共55页；当前第13页；编辑于星期二\22点1分病变的扩张速度当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。颅内体积/压力关系曲线本文档共55页；当前第14页；编辑于星期二\22点1分病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。本文档共55页；当前第15页；编辑于星期二\22点1分梗阻性脑积水静脉窦压迫本文档共55页；当前第16页；编辑于星期二\22点1分伴发脑水肿程度

颅内疾病伴发炎症反应可引起明显脑水肿，早期可致颅内压增高。本文档共55页；当前第17页；编辑于星期二\22点1分年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。

高热往往会加重颅内压增高的程度。本文档共55页；当前第18页；编辑于星期二\22点1分（二）颅内压增高的后果脑血流量的降低

脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)的调节：脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP）脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）本文档共55页；当前第19页；编辑于星期二\22点1分正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。正常的脑灌注压为9.3-12kPa(70-90mmHg)。脑血管阻力为0.16-0.33kPa(1.2-2.5mmHg)本文档共55页；当前第20页；编辑于星期二\22点1分脑血流量的调节如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。本文档共55页；当前第21页；编辑于星期二\22点1分脑移位和脑疝（详见第二节）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿。

血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加

（脑外伤，脑肿瘤早期）

细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱

（脑缺血，脑缺氧）本文档共55页；当前第22页；编辑于星期二\22点1分库欣（Cushing）反应：

颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应。本文档共55页；当前第23页；编辑于星期二\22点1分自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：本文档共55页；当前第24页；编辑于星期二\22点1分胃肠功能紊乱及消化道出血：

部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。

本文档共55页；当前第25页；编辑于星期二\22点1分神经源性肺水肿：

表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。本文档共55页；当前第26页；编辑于星期二\22点1分6.颅内压增高的临床表现与诊治（一）颅内压增高的类型（二）临床表现（三）诊断（四）治疗本文档共55页；当前第27页；编辑于星期二\22点1分（一）颅内压增高的类型病因发展弥漫性颅内压增高局灶性颅内压增高急性颅内压增高亚急性颅内压增高慢性颅内压增高本文档共55页；当前第28页；编辑于星期二\22点1分弥漫性颅内压增高原因：颅腔缩小或脑体积增大。特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显压力差，脑组织无移位。常见疾病：弥漫性脑膜炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水。预后：通常预后良好，能耐受的压力限度较高，压力解除后神经功能恢复较快。本文档共55页；当前第29页；编辑于星期二\22点1分局灶性颅内压增高原因：局限的扩张性病变。特点：病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。常见疾病：颅内肿瘤，脑脓肿，脑出血。预后：可耐受性差，解除后神经功能回复较慢且不完全，可能与脑组织移位和局部受压导致脑缺血脑血管自动调节功能损害有关。本文档共55页；当前第30页；编辑于星期二\22点1分急性颅内压增高：病情进展很快，早期即出现颅内压增高症状及体征。多见于急性颅脑损伤，高血压脑出血等。亚急性颅内压增高：进展较快，颅内压增高症状出现较晚。颅内恶心肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。慢性颅内压增高：进展慢，可长期无颅内压增高症状及体征。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。本文档共55页；当前第31页；编辑于星期二\22点1分（二）临床表现头痛：最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。机制：颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。本文档共55页；当前第32页；编辑于星期二\22点1分呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。机制：迷走神经中枢及神经受激惹引起。本文档共55页；当前第33页；编辑于星期二\22点1分视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时预后较差。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。本文档共55页；当前第34页；编辑于星期二\22点1分

意识及生命体征变化：

意识障碍

在疾病初期可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消失、发生脑疝、去脑强直。

生命体征变化

为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即Cushing综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。本文档共55页；当前第35页；编辑于星期二\22点1分其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。复视（外展神经麻痹）。小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。头颅叩诊呈破罐声。慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象。

本文档共55页；当前第36页；编辑于星期二\22点1分颅内压增高的临床表现与病程有关，与颅内压增高的分期密切相关：①代偿期：无颅内压增高的临床表现②早期：头痛、呕吐等③高峰期：三联征④衰竭期：晚期，深昏迷，脑细胞活动停止，瞳孔散大，生命体征衰竭本文档共55页；当前第37页；编辑于星期二\22点1分（三）诊断症状和体征：头痛、呕吐、视乳头水肿“三主征”。进行性瘫痪或视力减退，小儿头围增大，癫痫发作等。辅助检查：CT（首选）：可检出大部分颅内占位病变。MRI：CT无法确诊时可选择。X线：可观察颅骨改变，仅作为辅助手段。DSA：适用于脑血管病变。腰穿：有脑疝危险，慎重进行。本文档共55页；当前第38页；编辑于星期二\22点1分（四）治疗原则一般处理：颅压监护，心电吸氧，静脉补液等病因治疗：手术切除病变降低颅内压治疗：利尿剂；甘露醇；血浆或蛋白激素应用降低脑代谢率：冬眠低温或亚低温;巴比妥治疗脑脊液体外引流：减少颅内脑脊液辅助过度换气：增加CO2排除，降低脑血流量抗生素治疗：控制或预防颅内感染对症处理：抗癫痫，镇定本文档共55页；当前第39页；编辑于星期二\22点1分第二节脑疝脑疝是颅内压增高的严重后果，是急危症，死亡率高。（一）定义（二）解剖学基础（三）病因及分类（四）病理（五）临床表现（六）诊断（七）治疗本文档共55页；当前第40页；编辑于星期二\22点1分(一）定义脑疝：正常颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，被挤到附近的生理孔道或非生理孔道，使部分脑组织、神经及血管受压，脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群，称为脑疝。本文档共55页；当前第41页；编辑于星期二\22点1分（二）解剖学基础本文档共55页；当前第42页；编辑于星期二\22点1分本文档共55页；当前第43页；编辑于星期二\22点1分（三）病因及分类病因分类外伤所致各种颅内血肿。颅内脓肿。颅内肿瘤尤其后颅窝，中线部位和大脑半球颅内寄生虫并及各种肉芽肿病变。医源性因素。颅压过高病人腰穿根据脑疝部位小脑幕切迹疝。枕骨大孔疝。大脑镰下疝。本文档共55页；当前第44页；编辑于星期二\22点1分大脑镰下疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝本文档共55页；当前第45页；编辑于星期二\22点1分小脑幕切迹疝定义：颞叶的海马回钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。本文档共55页；当前第46页；编辑于星期二\22点1分定义：小脑扁桃体及延髓经枕骨打孔推挤向椎管。枕骨大孔疝本文档共55页；当前第47页；编辑于星期二\22点1分大脑镰下疝定义：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。本文档共55页；当前第48页；编辑于星期二\22点1分（四）病理神经受压或牵拉：同侧动眼神经受压先激惹后麻痹脑干病变：上、下行神经传导束和神经核团功能。同侧大脑脚受压：对侧偏瘫血管变化：供应脑干或皮层的血管受到牵拉或压迫引起脑出血或脑缺血缺血脑脊液循环障碍：脑脊液循环通路受阻，颅压升高疝出脑组织的变化：疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对临近组织压迫加重本文档共55页；当前第49页；编辑于星期二\22点1分（五）临床表现小脑幕切迹疝颅内压增高症状瞳孔改变：动眼神经刺激：患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝。

动眼神经麻痹：患侧瞳孔散大，直接和间接对光反射均消失，患侧上睑下垂，眼球外斜。

动眼神经核功能丧失：双侧瞳孔散大，对光反射消失。运动障碍：病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。严重者可发生去大脑强直。意识改变：嗜睡、浅昏迷至深昏迷。生命体征紊乱：脑干生命中枢紊乱或衰竭。

本文档共55页；当前第50页；编辑于星期二\22点1分瞳孔散大去大脑强直正常瞳孔（直径3-4mm）瞳孔散大（大于5mm）一种过强的