脓毒症休克的血流动力学及治疗策略演示文稿

脓毒症休克的血流动力学及治疗策略演示文稿本文档共71页；当前第1页；编辑于星期二\6点44分（优选）脓毒症休克的血流动力学及治疗策略本文档共71页；当前第2页；编辑于星期二\6点44分微生物如何引起机体的炎症反应(innateresponse)PAMPs(pathogenassciatedmolecularpattens)-病原相关、非病原相关（如组织损伤后产物）DAMPs(dangerassciatedmolecularpattens)：病原或非病原PAMPsPRRs(pattenrecognitionreceptors):TLRs,NOD-LRRS,RLHs,Ctypelectinreceptors本文档共71页；当前第3页；编辑于星期二\6点44分感染病原微生物及产物、机体的有害物质(PAMPs，DAMPs)机体细胞反应氧化酶血小板激活激肽补体凝血病/DIC血管/器官损害多脏器衰竭死亡Endothelial

damageEndothelialdamage凝血系统激活细胞因子TNF,IL-1,IL-6

严重脓毒症病理生理病原及感染的持续存在机体免疫反应的持续异常不良预后免疫麻痹（CARS)继发感染、死亡植物神经本文档共71页；当前第4页；编辑于星期二\6点44分脓毒性休克脓毒性休克：感染引起的循环功能障碍，常分布性休克、低血容量性休克、心源性休克共同存在，是重症脓毒症的主要死因本质：氧转运不能满足组织器官氧需求本文档共71页；当前第5页；编辑于星期二\6点44分休克诊断休克代偿期1）意识改变烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）。2）皮肤改变面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克3）心率脉搏外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快4）毛细血管再充盈时间>2秒（需除外环境温度影响）5）尿量<1ml/(kg.hr)6）肛腋温差>3℃7）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）或高乳酸血症：深大呼吸或呼吸增快、出气凉本文档共71页；当前第6页；编辑于星期二\6点44分休克失代偿8）血压下降或脉压缩小：失代偿期。收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2个标准差。即：1月~12个月<70mmHg，1岁~10岁<70mmHg+2×年龄（岁），≥10岁<90mmHg（AHA.PALS-Circulation.2005;112:Ⅳ-167）本文档共71页；当前第7页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第8页；编辑于星期二\6点44分脓毒性休克的血流动力学异常有效血容量下降：毛细血管通透性增加，大量血浆外渗流向组织间隙（第三间隙）；血流再分布，心输出的分布不均，有的血多，有的血少，毛细血管床大量开放，血容量相对不足；液体摄入不足或异常过多丢失等。在液体复苏前，感染性休克可兼有低血容量性与分布性休克的特点，表现为混合性休克本文档共71页；当前第9页；编辑于星期二\6点44分心功能障碍及循环阻力改变早期心排血量增加，外周阻力下降，即所谓高排低阻（暖休克）病情进展，心功能逐渐下降，即由高排低阻转为低排高阻或低排低阻（冷休克）成人常表现为高排低阻的血流动力特点，而儿童则更常见低心排血量，表现为低排低阻或高阻的血流动力特点。肺循环阻力增加在某些情况下尤其是休克持续时常有低血容量、分布性及心源性休克混合存在本文档共71页；当前第10页；编辑于星期二\6点44分

心功能障碍机制（损害及抑制）脓毒症性心肌病本文档共71页；当前第11页；编辑于星期二\6点44分微循环障碍本文档共71页；当前第12页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第13页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第14页；编辑于星期二\6点44分病理性氧供依赖（氧债）本文档共71页；当前第15页；编辑于星期二\6点44分线粒体功能障碍组织细胞缺血、缺氧、代谢障碍（休克细胞）-MODS本文档共71页；当前第16页；编辑于星期二\6点44分休克分期代偿性（早期）重要脏器功能维持,血压正常.失代偿性（晚期）微血管灌注减少，细胞、器官功能恶化.血压下降.不可逆（难治性）本文档共71页；当前第17页；编辑于星期二\6点44分血流动力学优化原则CVP:8-12mmHg;MAP65mmHg;ScvO2>70%(扩容、血管活性药、输血）病死率降低16.5%.NEnglJMed,2001,345(19):1368-1377血流动力学最佳化-目标导向治疗（EGDT):Endpoint1）CRT＜2s;2）心音脉搏有力；3）四肢温暖；4）意识状态良好；5）血压正常；6）尿量＞1ml/h.kg本文档共71页；当前第18页；编辑于星期二\6点44分0200400600800100012002.55.07.510.0GEDVI(ml/m2)CI(l/min/m2)VolumeInotropicsnormalrangenormalcardiacfunctionCardiacperformance本文档共71页；当前第19页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第20页；编辑于星期二\6点44分血流动力学监测无创监测常规监测、床旁超声、声阻抗法测定心排量、电子心力测定法、部分重吸收法监测心排量(NICO)有创监测CVP、PAWP、动脉压、肺漂浮导管、PICCO等氧转运和氧消耗监测动脉血氧、静脉血氧、血乳酸、胃Phi、组织血氧等微循环监测本文档共71页；当前第21页；编辑于星期二\6点44分无创监测常规监测指标（早期发现异常）心率心音体循环动脉血压（无创）脉压差（<20mmHg提示心排量不足)呼吸脉搏血氧CRT核心外周温差（>3℃提示循环衰竭或休克）尿量监测本文档共71页；当前第22页；编辑于星期二\6点44分无创监测床旁超声超声心动图：M超测出舒张收缩期内径，近似公式推算，心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(cI)、左室舒张末期容积(LVIDd)、左室收缩末期容积(LVIDs)、短轴缩短率(Fs)、射血分数(EF)及E／A峰比值等超声演示1超声演示2本文档共71页；当前第23页；编辑于星期二\6点44分超声心排量监测：CO=V×S，可测定CO、血流峰流速等多项心功能指标，均与热稀释法具有良好的相关性，有USCOM、TranstrachealDoppler、食管超声技术(TEE)本文档共71页；当前第24页；编辑于星期二\6点44分无创监测胸电阻抗法(thoracicelectricalbioimpedance，TEB)是将8枚电极分别置于颈部和胸部两侧，利用颈部和胸部的胸腔生物阻抗电极来测定胸腔生物阻抗的变化评估患者的血流动力学状况和心脏功能，随着主动脉内血流量变化，其阻抗也随之变化。TEB可同步连续动态监测记录许多参数，包括SV、CO、心肌加速度指数(ACI)、胸液成分(TFC)、外周血管阻力(SVR)等。干扰较多，儿童少用本文档共71页；当前第25页；编辑于星期二\6点44分电子心力测量法无创心输出量监测仪（ElectricalCardiometry)本文档共71页；当前第26页；编辑于星期二\6点44分Fick金标准的衍算

CO2产生量混合静脉血CO2含量动脉血CO2含量部分CO2重复呼吸法测量C.O.（NICO)根据Ratios定律，可以推导出无创监测本文档共71页；当前第27页；编辑于星期二\6点44分NoninvasiveCardiacOutputbasedonwellestablishedFickTechnique

本文档共71页；当前第28页；编辑于星期二\6点44分COTD和CONICO的相关性COTD和CONICO所测CO随机配对标点.实线代表直线回归.用Bland-Altman分析显示这两种方法的一致性,实线代表COTD和CONICO之间差数的平均值(bias),实线上、下的虚线是两种方法一致性的范围(±2SD)本文档共71页；当前第29页；编辑于星期二\6点44分每搏量变异率（SVV)机械通气时测量吸气末和呼气末SV的变异=SVmax-SVmin/SVmeanx100%>10%说明对容量负荷反应好（心脏对容量反应）本文档共71页；当前第30页；编辑于星期二\6点44分中心静脉压（CPV）：右房压，是右心前负荷的指标，影响因素：血容量、右心功能及静脉张力正常值：0.49~1.18kPa(6~12cmH2O),<6cmH2O提示血容量不足；>12cmH2O提示心力衰竭，液量过多。是判断休克时血容量及是否心功能不全的简单有效的指标有创监测本文档共71页；当前第31页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第32页；编辑于星期二\6点44分有创监测肺动脉楔压（PAWP）：左房压，是反映左心前负荷的指标正常值：1.07~1.60kPa(8~12mmHg，12~18mmHg);<1.07kPa(<8mmHg)提示血容量不足>2.67kPa(20mmHg),提示左心功能不全3.47~4.0kPa(26~30mmHg)提示重度肺充血，>4.0kPa(>30mmHg)提示有肺水肿PAWP与CVP结合更能准确反应心脏前负荷及血容量情况，也可判断有无左心衰竭本文档共71页；当前第33页；编辑于星期二\6点44分有创监测有创动脉压通过桡动脉、颞动脉、尺动脉、胫后动脉、足背动脉或股动脉置管，连接换能器，可连续监测有创动脉压。动脉血压反映循环系统功能状态，反映代偿功能而非血容量，血压下降表示循环系统代偿能力衰竭；脉压差的意义比单一收缩压或舒张压改变大有创动脉压比袖带法(无创)结果高0．3—1．1kPa(2—8mmHg)，低血压状态时可高1．3—4．0kPa(10～30mmHg)。有创动脉压监测的另一个优点是可连续监测、连续显示每次心搏的压力曲线本文档共71页；当前第34页；编辑于星期二\6点44分有创监测肺动脉漂浮导管(PAC)

经深静脉插入Swan—Ganz漂浮导管至肺动脉右房压(RAP)或CVP、右室压(RVP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉楔压(PAWP)或肺毛细血管楔压(PCWP)应用热稀释法还可检测心输出量(CO)通过体循环动脉和肺动脉采血标本(混合静脉血)可测量动静脉氧差可计算体循环阻力(SVR)和肺循环阻力(PVR)本文档共71页；当前第35页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第36页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第37页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第38页；编辑于星期二\6点44分有创监测本文档共71页；当前第39页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第40页；编辑于星期二\6点44分血流动力／容量管理决策树CI(l/min/m2)GEDI(ml/m2)orITBI(ml/m2)

ELWI*(ml/kg)(slowlyresponding)>3.0<3.0>700>850<700<850>700>850<700<850ELWI(ml/kg)GEDI(ml/m2)orITBI(ml/m2)CFI(1/min)orGEF(%)<10>10<10<10<10>10>10>10V+V+!V+!V+CatCatOK!V->700>850700-800850-1000>4.5>25>5.5>30>4.5>25700-800

850-1000Cat>5.5>30>700>850700-800

850-1000700-800

850-100010101010V-V+=增加容量(!=慎重)V-=减少容量Cat=儿茶酚胺／心血管药物**SVV只能用于没有心律失常的完全机械通气病人>700>850<10Optimiseto

SVV**(%)<10<10<10测量结果目标治疗1.2.不承诺完全合乎您的临床实践<10<10<10<10PICCO治疗束：本文档共71页；当前第41页；编辑于星期二\6点44分氧输送与氧代谢胃黏膜pH(intramucosalpH，pHi)监测临床上常采用胃PCO2张力计法间接测量胃pHi，正常值为7．38±0．03，pHi<7．32表示胃黏膜有酸血症。胃pHi降低表示黏膜内酸中毒，提示黏膜组织缺氧，内脏血流灌注不足经皮氧分压(PtcO：)和经皮二氧化碳分压(PtcCO)本文档共71页；当前第42页；编辑于星期二\6点44分氧输送与氧代谢血气分析：可监测体内酸碱平衡紊乱情况，休克时代酸的严重程度与疾病的严重程度与预后有密切关系，间接反应组织缺血缺氧的程度注意过度通气常是休克的早期表现血乳酸的测定：反应组织缺血缺氧及脏器损伤程度的指标，血乳酸高低及清除速率反应疾病严重程度及预后，有利于发现隐性低灌注脑钠肽、肌钙蛋白本文档共71页；当前第43页；编辑于星期二\6点44分血乳酸与脓毒性休克预后中国小儿急救医学2012本文档共71页；当前第44页；编辑于星期二\6点44分氧输送与氧代谢混合静脉血氧饱和度（间断和连续）ScvO与SvO有一定的相关性，两者代表的趋势一致。临床上ScvO更具可操作性，ScvO值比SvO值高0．05—0．15健康人的SvO2为0．70—0．75。SvO2<0．60反映全身组织氧供不足或氧耗增加，是机体代偿的开始，<0．50出现无氧代谢和酸中毒，<0．40提示代偿已达极限，<0．30濒临死亡；>0．80提示氧供增加或氧耗减少，见于吸入氧浓度过高、Hb过高或低温、镇静、麻醉、应用肌松剂等情况引起氧耗降低；动静脉分流增加(如感染性休克等)，>0．90通常是不准确的由于严重感染或感染性休克时血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO升高。在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，但此时可能已出现SvO降低，即SvO能较早地提示病情的变化NIRSOxymetry(组织氧）本文档共71页；当前第45页；编辑于星期二\6点44分SvO降低20%，心排指数下降42%（Archdischild2003,tibbyetal.)本文档共71页；当前第46页；编辑于星期二\6点44分氧转运参数本文档共71页；当前第47页；编辑于星期二\6点44分微循环监测以提高氧转运（大循环）为目的治疗并不是万能的仍然21%-28%的重症脓毒症和感染性休克人死亡虽然从大循环的角度血流动力学得到改善纠正，尽管充分的复苏，血压维持正常，全身氧转运正常，脓毒症病人仍可以有组织低灌注，可引起酸中毒，最终脏器功能衰竭，仍难以避免死亡大循环指标测定如平均动脉压、心排血量不能很好反映氧交换的主要部位微循环的情况，休克时微循环氧和障碍与病死率和预后有关。说明我们目前使用的恢复血流动力学的指标及策略还是有缺陷的目前的方法不能完全保证微循环的改善不能保证细胞缺氧的改善和线粒体功能改善本文档共71页；当前第48页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第49页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第50页；编辑于星期二\6点44分

MicrocirculationinSepticshocknormalshock本文档共71页；当前第51页；编辑于星期二\6点44分DanielDeBacker，CritCareMed2006;34:403–408本文档共71页；当前第52页；编辑于星期二\6点44分重症脓毒症的治疗指南≤严重感染与感染性休克治疗指南≥及Pediatric

consideration-Survivingsepsiscampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.IntensiveCareMed,2004,30:536–555.

Survivingsepsiscampaign:Internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2008.CritCareMed2008,36:296-327.DellingerRP，LevyMM，RhodesA，etal.SurvivingSepsisCampaign:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock,2012.IntensiveCareMed.DOI10.1007/s00134-012-2769-8本文档共71页；当前第53页；编辑于星期二\6点44分初始复苏：快速输注生理盐水或胶体液20ml/kg到60ml/kg，直至循环改善或肝肿大，肺部罗音明显纠正低血糖，低血钙，开始抗生素治疗。休克未纠正液体复苏无效的休克：使用正性肌力药（IV/IO）使用阿托品/ketamine（IV/IO/IM）需要时建立中心静脉通路及开放气道滴定法从中心静脉通路输注多巴胺纠正冷休克，若多巴胺抵抗，则使用肾上腺素滴定法从中心静脉通路输注去甲肾上腺素纠正暖休克休克未纠正儿茶酚胺抵抗的休克：若存在绝对肾上腺功能不全的风险，使用氢化可的松监测CVP，使MAP和CVP在正常范围，ScvO2>70%血压正常的冷休克1.液体滴定，肾上腺素，ScvO2>70%，Hb>10g/dL2.若ScvO2<70%，容量负荷前提下使用扩血管药物考虑使用左西孟坦低血压的冷休克1.液体滴定，肾上腺素，ScvO2>70%，Hb>10g/dL2.仍低血压，给予去甲肾上腺素3.若ScvO2<70%，考虑使用多巴胺、米力农、依诺昔酮或左西孟坦低血压的暖休克1.液体滴定，去甲肾上腺素，ScvO2>70%2.仍低血压，给予血管加压素，特利血管素或血管紧张素3.若ScvO2<70%，考虑使用低剂量的肾上腺素评判意识改变或循环差给予高流量吸氧，建立静脉/骨髓通路休克未纠正持续儿茶酚胺抵抗性休克：排除心包填塞、气胸、腹内压>12mmHg考虑肺动脉、PICCO、FATD导管或多普勒超声来引导液体复苏、血管活性药物及激素的使用休克未纠正难治性休克：ECMO0min5min15min60min药物剂量多巴胺10mg/kg.min？肾上腺素0.05-0.3mg/kg.min？若第二剂PIV后予正性肌力药小儿感染性休克治疗流程本文档共71页；当前第54页；编辑于星期二\6点44分

治疗目标1）CRT＜2s;2）心音脉搏有力；3）四肢温暖；4）意识状态良好；5）血压正常；6）尿量＞1ml/h.kg2本文档共71页；当前第55页；编辑于星期二\6点44分SurvivalafterAdjustmentforPatientSeverity:Everyhourwithoutappropriateresuscitationandrestorationofcapillaryrefill<2sandnormalbloodpressureincreasesmortalityriskby40%!(HanetalPediatrics2003)1Hour2Hours3hours10987654321本文档共71页；当前第56页；编辑于星期二\6点44分治疗1.液体复苏：可以明显增加存活率本文档共71页；当前第57页；编辑于星期二\6点44分①头1小时的液体复苏（关系预后）：生理盐水、林格液，低右、明胶、5%白蛋白或血液制品或代用品首剂20ml/kg，5-10分钟（最好中心静脉）；第2剂、第3剂，每次10-20ml/kg，5-10分钟内输入，最大量可达60ml/kg（个别甚至更多）;注意补液不足与心肺功能情况，权衡利弊，在低灌注未改善情况下可以重复给予液体，但要注意机体承受能力，条件允许应做CVP监测本文档共71页；当前第58页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第59页；编辑于星期二\6点44分本文档共71页；当前第60页；编辑于星期二\6点44分Fluidinearlysepticshock

Carcillo,etal,JAMA,1991

Retrospectivereviewof34pediatricpatientswithculture+septicshock,from1982-1989.HypovolemiadeterminedbyPCWP,u.oandhypotension.Overall,patientsreceived33cc/kgat1hourand95cc/kgat6hours.Threegroups:1:receivedupto20cc/kgin1st1hour2:received20-40cc/kgin1sthour3:receivedgreaterthan40cc/kgin1sthourNodifferenceinARDSbetweenthe3groups本文档共71页；当前第61页；编辑于星期二\6点44分Fluidinearlysepticshock

Carcillo,e