发热的种类及治疗

关于发热的种类及治疗第1页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张?第2页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三讲授内容

概念、发热原因

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化第3页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三概述体温生理性病理性过热发热发热和过热的区别在哪？第4页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三发热的概念

机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高第5页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三

过热和发热的比较

过热发热无致热原体内因素周围环境温度过高有致热原病因调定点无变化调节机构失控或效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则第6页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三含有致热成分的物质，能引起机体发热。

致热原

发热激活物能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原的物质。发热的原因第7页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三发热激活物种类（一）感染性因素（占临床发热的50-60%）（1）细菌与毒素

革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）革兰氏阳性细菌----外毒素（2）病毒、螺旋体（3）真菌（5）寄生虫

第8页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三1.抗原抗体复合物（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）

2.组织损伤和坏死3.类固醇“苯胆烷醇酮”

4.致炎物硅酸结晶、尿酸结晶

（二）非感染性因素发热激活物种类第9页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化第10页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三发热的3个基本环节。1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放EP；（内生致热原（EP）：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质）

2.体温调节中枢“调定点”上移；

3.调温反应：产热大于散热，体温升高。第11页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三一、内生致热源的信息传递激活物产EP细胞EP作用于中枢发热激活物的种类？产EP细胞的种类？EP的种类、性质、来源？EP作用的部位？第12页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三产致热原细胞1.单核细胞、M2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、霍奇金淋巴瘤细胞等）3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）第13页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三EP的种类的比较

内源性致热原（EP）IL-1TNFIFNMIP-1来源单核、MM白细胞单核

成分糖蛋白蛋白质糖蛋白肝素结合蛋白质

分子量12~1817~2515~17?

（KD）

耐热性不耐热不耐热中度耐热不耐热致热双峰热小：单峰热单峰热单峰热

大：双峰热（剂量依赖）

耐受性不产生不产生产生不产生第14页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三二、体温调节中枢调定点的上移

(一)体温调节中枢

视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。

EP“调定点”上移（二）体温中枢“调定点”上移？第15页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三中枢发热介质

（centricfebrilemediators）

概念：参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。第16页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三正调节介质：1.前列腺素（主要是PGE1/PGE2）2.环磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值

EP下丘脑Na+/Ca2+比值

cAMP

第17页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三负调节介质：1.精氨酸加压素2.黑素细胞刺激素3.脂皮蛋白质-1第18页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三EP“调定点”上移？化学介质！1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37C

升至39C

），而冷敏神经元被兴奋。“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。第19页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三三、调温反应体温调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经第20页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①②③第21页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化第22页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期

体温高峰期体温下降期调定点上移调定点恢复第23页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张

热代谢特点

产热>散热

产热=散热，高水平调节产热散热

交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张

“调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。？第24页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化第25页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期）2.呼吸系统——呼吸加深加快3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢

口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭胃：嗳气、恶心、食欲不振肠：便秘、消化不良发热时机能的变化4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥第26页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三

总趋势：分解代谢，营养物质消耗蛋白质分解加强，负氮平衡糖原分解加强，血糖升高/降低;糖酵解增强脂肪分解加强，酮血症维生素代谢,消耗增多(口角炎)水钠潴留，脱水发热时代谢的变化第27页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三第六节

发热的生物学意义及处理原则

第28页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三一生物学意义短期一定程度发热加强机体抵抗力。高热持续时间过久，对机体不利。第29页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三二处理原则1.原发病治疗。2.对一般发热不急于解热；3.有些情况应及时解热。4.降温时防止骤降。5