传染病与寄生虫病

第二十章常见(chánɡjiàn)传染病及寄生虫病［目的要求(yāoqiú)］熟悉常见传染病及寄生虫病的病理变化，了解其病因、发病机制和结局。第一页，共一百二十九页。编辑课件第一节结核病

一、概论：结核病是由结核杆菌(jiéhéɡǎnjūn)引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，亦可引起全身各器官结核。第二页，共一百二十九页。编辑课件（一）病因及发病(fābìng)机制1.病因

分型：人型*、牛型*、鸟型、鼠型

结核杆菌

菌体成分(chéngfèn)：脂质、蛋白及多糖类第三页，共一百二十九页。编辑课件2.传播途径：呼吸道及消化道，皮肤伤口3.发病机制致病性取决于：脂质、蛋白、多糖。发生、发展取决于机体免疫力和变态反应的强弱，以及(yǐjí)感染的菌量及其毒力大小。免疫反应和变态反应（Ⅳ型）常同时发生或相伴出现。

第四页，共一百二十九页。编辑课件

结核杆菌↓初次感染(gǎnrǎn)巨噬细胞吞噬－－－→被巨噬细胞吞噬不能杀灭↓抗原提呈（局部炎症、播散）CD4T细胞↓（30～50日机体产生免疫反应）—细胞因子—↓↓Ⅳ型变态反应免疫反应↓↓干酪样坏死吞噬、杀灭细菌组织结构破坏

第五页，共一百二十九页。编辑课件

（1）渗出为主的病变发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强。病变：浆液性炎或浆液纤维素性炎。好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜(nǎomó)。转归：吸收消散，或成为增生或变质为主的病变。

（二）病理变化第六页，共一百二十九页。编辑课件（2）增生(zēngshēng)为主的病变发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时。病变：结核结节—具有诊断意义

肉眼：单个时不易见，融合(rónghé)成较大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，可微隆起于脏器表面

第七页，共一百二十九页。编辑课件

类上皮细胞

镜下郎罕巨细胞淋巴细胞、少量成纤维细胞典型的结节(jiéjié)中央有干酪样坏死结核(jiéhé)结节第八页，共一百二十九页。编辑课件

类上皮细胞：梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清，核呈圆或卵圆形，染色质较少，可见1-2个核仁。

朗格汉斯巨细胞：体积大，胞浆丰富，核与类上皮细胞核相似(xiānɡsì)，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形或密集在胞体一端。第九页，共一百二十九页。编辑课件（3）坏死(huàisǐ)为主的病变发生条件：细菌数量(shùliàng)多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。病变：干酪样坏死—特征性病变。第十页，共一百二十九页。编辑课件

肉眼：淡黄色，均质细腻，质地(zhìdì)较实，状似奶酪或豆腐渣。

镜下：为红染无结构(jiégòu)的颗粒状物质。第十一页，共一百二十九页。编辑课件右上方见大量(dàliàng)粉红色，细颗粒状，无结构干酪样坏死。周围被结核性肉芽组织包绕。第十二页，共一百二十九页。编辑课件（三）发展(fāzhǎn)和结局

1.转向(zhuǎnxiàng)愈合①吸收消散

（吸收好转期）②纤维化、纤维包裹及钙化（硬结钙化期）

2.转向恶化①浸润进展（浸润进展期）②溶解播散（溶解播散期）第十三页，共一百二十九页。编辑课件

二、肺结核病

原发性肺结核病分类(fēnlèi)继发性肺结核病

第十四页，共一百二十九页。编辑课件

原发性肺结核病第一次感染(gǎnrǎn)结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，又称儿童型肺结核病。1.病变特点（一）原发性肺结核病第十五页，共一百二十九页。编辑课件

①原发综合征：肺的原发病灶(bìngzào)、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称。肺结核原发综合征第十六页，共一百二十九页。编辑课件

部位(bùwèi)：通气较好的肺的上叶下部或原发病灶：下叶上部近胸膜处，以右肺多见。病变：直径1～1.5cm，灰黄色炎性实变灶，中央可发生干酪样坏死。结核性淋巴管炎：肺门淋巴结结核：肺门淋巴结肿大，干酪样坏死。

第十七页，共一百二十九页。编辑课件②X线：呈哑铃状。

2.结局(jiéjú)①自愈（95％）小病灶―可吸收、纤维化大病灶―纤维包裹和钙化

②播散第十八页，共一百二十九页。编辑课件1）支气管播散(bōsàn)：少见，空洞、干酪样肺炎示肺门淋巴结结核病变破溃累及支气管，引起双侧肺广泛(guǎngfàn)病变—干酪样肺炎伴空洞形成原发性肺结核支气管播散(bōsàn)

（大体）第十九页，共一百二十九页。编辑课件2）淋巴道播散：肺门淋巴结→气管(qìguǎn)分叉处、气管(qìguǎn)旁→纵隔→锁骨上下及颈前颈后淋巴结→淋巴结结核第二十页，共一百二十九页。编辑课件

示原发综合征扩大，并向纵隔(zònggé)及颈部淋巴结播散原发性肺结核淋巴道播散(bōsàn)

（大体）第二十一页，共一百二十九页。编辑课件

经肺静脉→全身(quánshēn)粟粒性结核或肺外结核经肺动脉→肺粟粒性结核

3）血道播散(bōsàn)

第二十二页，共一百二十九页。编辑课件原发性肺结核血道播散(bōsàn)（大体，光镜）

干酪样坏死物质及结核杆菌进入血流，可引起全身性粟粒性结核病，大体示全肺布满大量、散在、细小(xìxiǎo)灰白色结节。镜下示结核结节，粟粒性病灶由1个或多个结核结节组成第二十三页，共一百二十九页。编辑课件

急性(jíxìng)粟粒性肺结核第二十四页，共一百二十九页。编辑课件（二）继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。1.结核杆菌来源(láiyuán)①外源性再感染②内源性再感染：潜伏病灶的发展第二十五页，共一百二十九页。编辑课件2.病变(bìngbiàn)特点（1）病变多始发于肺尖部。（2）由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应较强，坏死灶周围以增生为主，形成结核结节。（3）病程较长，病情(bìngqíng)复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。

第二十六页，共一百二十九页。编辑课件3.临床(línchuánɡ)类型（1）局灶性肺结核—早期病变病变特点：肺尖（右肺多见），病灶境界清楚，以增生为主。

临床特点：常无症状，X线肺尖单个或多个边界清楚的阴影。结局：自愈(zìyù)—纤维化或钙化发展—浸润型肺结核

第二十七页，共一百二十九页。编辑课件

局灶型肺结核（左，大体）

：右肺尖处有一境界清楚的类圆形灰白色病灶，浸润性改变(gǎibiàn)不明显。

浸润型肺结核（右，大体及光镜）

：大体示肺尖处有一境界不清楚的灰白色病灶，向周围组织浸润、扩散。镜下示中央处为干酪样坏死灶，周围肺泡内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。第二十八页，共一百二十九页。编辑课件（2）浸润(jìnrùn)型肺结核

常见。病变特点：肺尖或锁骨下，病变以渗出为主，中央有干酪样坏死(huàisǐ)，病灶周围有病灶周围炎。

第二十九页，共一百二十九页。编辑课件临床特点：常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等症状，X线锁骨下模糊的云絮状阴影。结局：

痊愈恶化：灶病扩大（浸润进展）、液化↓急性空洞→支气管播散→干酪性肺炎↓经久不愈↓慢性(mànxìng)纤维空洞型肺结核第三十页，共一百二十九页。编辑课件病变(bìngbiàn)特点：肺内有一个或多个厚壁空洞，并有新旧不一、类型不同的病灶，后期肺广泛纤维化。临床特点：病程长，时好时坏，可引起大咯血、气胸、肠结核，后期可引起肺源性心脏病，X线可见厚壁空洞。结局：愈合、开放性愈合。（3）慢性(mànxìng)纤维空洞型肺结核第三十一页，共一百二十九页。编辑课件慢性(mànxìng)纤维空洞型肺结核（大体）右肺上叶、中叶有厚壁空洞形成(xíngchéng)，右下叶有不规则、新旧不一的结核病灶，常伴有肺组织的纤维化。第三十二页，共一百二十九页。编辑课件病变特点：广泛的干酪样坏死和大量(dàliàng)浆液纤维素渗出。临床特点：起病急剧，病情危重，中毒症状明显。

结局：不及时治疗，可迅速死亡。（4）干酪(gānlào)性肺炎第三十三页，共一百二十九页。编辑课件干酪性肺炎（大体，光镜）肺肿大实变，切面呈黄色干酪样，伴多个急性(jíxìng)空洞形成。第三十四页，共一百二十九页。编辑课件病特变点：纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死灶。临床特点：临床多无症状，X线需与肺癌鉴别。结局(jiéjú)：有恶化进展的可能。（5）结核(jiéhé)球（结核(jiéhé)瘤）第三十五页，共一百二十九页。编辑课件结核(jiéhé)球第三十六页，共一百二十九页。编辑课件病变(bìngbiàn)特点：湿性为浆液纤维素性炎，干性为增生性炎。临床特点：胸腔积液或胸膜粘连。结局：吸收或纤维化而胸膜增厚。（6）结核性胸膜炎示胸膜肥厚，胸腔(xiōngqiāng)内积聚大量奶酪样脓液，肺内仍有结核病灶，肺门淋巴结肿大第三十七页，共一百二十九页。编辑课件四、肺外器官(qìguān)结核病（一）肠结核溃疡型、增生型（二）结核性腹膜炎干型、湿型（三）结核性脑膜炎（四）肾结核（五）生殖系统(shēnɡzhíxìtǒnɡ)结核（六）骨与关节结核

第三十八页，共一百二十九页。编辑课件溃疡(kuìyáng)型肠结核(左)增生型肠结核(右)

示肠粘膜脱落形成椭圆(tuǒyuán)或带状溃疡，其长径与肠轴垂直，边缘参差不齐，底部附有干酪样坏死物质

示肠壁高度肥厚(féihòu)、变硬、下端形成狭窄，上段代偿性扩张第三十九页，共一百二十九页。编辑课件结核性腹膜炎（大体(dàtǐ)）

示腹膜、肠壁表面充血(chōngxuè)，形成无数细小粟粒大小灰白色结节，肠系膜附着灰白色混浊渗出物，伴草黄色或血性腹水第四十页，共一百二十九页。编辑课件肾结核病（大体(dàtǐ)）示肾实质内许多干酪样坏死灶及空洞形成，输尿管、肾盂(shènyú)粘膜有浅表溃疡及灰黄色干酪样坏死物附着第四十一页，共一百二十九页。编辑课件结核性脑膜炎（大体）

示脑底部多量灰白色混浊(hùnzhuó)渗出物积聚、附着，血管扩张充血，多处灰白色细小粟粒结节形成第四十二页，共一百二十九页。编辑课件第二节伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的以全身单核巨噬细胞系统增生为特征的急性(jíxìng)增生性炎,主要累及回肠末端淋巴组织，故又称肠伤寒。一、病因、发病机制病因：伤寒杆菌，Gˉ，内毒素是其主要致病因素。传染源：伤寒患者和带菌者（胆囊）第四十三页，共一百二十九页。编辑课件伤寒杆菌→胃

部分被胃酸杀灭部分→肠粘膜→淋巴组织→胸导管→第一次

全身单核巨噬细胞增生、吞噬(tūnshì)细菌

菌血症

↓细菌在吞噬细胞中大量繁殖

菌再次入血并释放内毒素（败血症）↓

全身中毒症状↓胆囊内大量菌随胆汁再次进入肠壁致敏淋巴组织↓强烈变态反应局部肠粘膜坏死、脱落→溃疡形成

第四十四页，共一百二十九页。编辑课件

（一）基本病变全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎

伤寒细胞：增生的巨噬细胞吞噬(tūnshì)伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片等，称为伤寒细胞。

伤寒肉芽肿（伤寒小结）：大量伤寒细胞聚集成境界清楚的结节状病灶—特征性病变。

二、病理变化与临床(línchuánɡ)病理联系第四十五页，共一百二十九页。编辑课件

（二）肠道病变(bìngbiàn)

以回肠下段的集合淋巴结和孤立(gūlì)淋巴结的病变最为明显1.髓样肿胀期

2.坏死期3.溃疡期4.愈合期第四十六页，共一百二十九页。编辑课件1.髓样肿胀(zhǒngzhàng)期肉眼：淋巴(línbā)组织肿胀，灰色红、质软，凸出于粘膜表面，呈椭圆形如脑回样隆起。第四十七页，共一百二十九页。编辑课件镜下：淋巴(línbā)组织内可见伤寒肉芽肿。第四十八页，共一百二十九页。编辑课件第四十九页，共一百二十九页。编辑课件2.坏死(huàisǐ)期肉眼：髓样肿胀处失去光泽呈灰白色或黄绿色。镜下：肠粘膜坏死，呈无明显(míngxiǎn)结构的红染区。第五十页，共一百二十九页。编辑课件3.溃疡(kuìyáng)期坏死(huàisǐ)组织脱落→溃疡。集合淋巴结溃疡呈椭圆形，其长轴与肠管长轴平行。孤立淋巴结溃小而圆。第五十一页，共一百二十九页。编辑课件4.愈合(yùhé)期肉芽组织、上皮组织增生修复。临床：全身中毒(zhòngdú)症状如高热、腹部胀痛、便秘或腹泻，少数合并肠穿孔、肠出血。第一周：血培养（＋）第二周：粪便培养（＋）第三周：肥达反应（＋）第五十二页，共一百二十九页。编辑课件（二）其他(qítā)病变

1.肠系膜淋巴结、肝、脾有伤寒肉芽肿形成→肝、脾、淋巴结肿大。2.骨髓内巨噬细胞增生、压迫及毒素作用→血中中性粒细胞减少。3.心脏因毒素致心肌细胞水肿或坏死，迷走神经兴奋而出现(chūxiàn)相对缓脉。第五十三页，共一百二十九页。编辑课件4.皮肤细菌栓塞局部出现淡红色小斑丘疹→玫瑰疹。5.隔肌、腹直肌凝固性坏死→肌肉疼痛(téngtòng)和皮肤知觉过敏。6.胆囊：细菌在胆汁中繁殖经肠排出，形成传染源。7.肾小管上皮细胞可有水肿，肾小球毛细血管壁可有免疫复合物沉积，引起蛋白尿。第五十四页，共一百二十九页。编辑课件四、结局(jiéjú)和并发症如无并发症，不经治疗(zhìliáo)，4～5周可痊愈。并发症：（一）肠出血和肠穿孔（二）支气管肺炎（三）中毒性心肌炎第五十五页，共一百二十九页。编辑课件第三节细菌性痢疾

概述细菌性痢疾是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点(tèdiǎn)是肠道纤维素性炎，最多见于乙状结肠及直肠。第五十六页，共一百二十九页。编辑课件一、病因(bìngyīn)、发病机制1.病因：痢疾杆菌，Gˉ，四型，均产生内毒素，志贺菌尚可产生外毒素。2.传染源：患者及带菌者3.传播(chuánbō)途径：消化道菌多、毒强、抵抗力↓↓4.发病机制：痢疾杆菌→胃→肠→肠道炎症→毒血症第五十七页，共一百二十九页。编辑课件二、病理(bìnglǐ)变化及病理(bìnglǐ)临床联系病变部位：乙状结肠和直肠分类：急性(jíxìng)、慢性、中毒性三类第五十八页，共一百二十九页。编辑课件（一）急性(jíxìng)细菌性痢疾1.早期急性(jíxìng)卡他性炎→假膜性炎→假膜脱落→地图状溃疡→肉芽组织及粘膜上皮增生修复第五十九页，共一百二十九页。编辑课件粘膜上皮坏死(huàisǐ)，渗出物中出现大量纤维素，形成假膜。（特征性变化）第六十页，共一百二十九页。编辑课件第六十一页，共一百二十九页。编辑课件临床(línchuánɡ)病理联系炎症介质刺激→肠平滑肌痉挛、肠蠕加强→腹痛、腹泻、肠鸣音亢进炎症刺激肛门括约肌及直肠壁内神经纤维末梢→里急后重和排便次数↑粘液分泌(fēnmì)亢进及假膜溶解、脱落伴出血→粘液脓血便第六十二页，共一百二十九页。编辑课件（二）慢性(mànxìng)细菌性痢疾病程达2月以上甚至数年肠道病变反复发作，新旧杂陈，长期导致(dǎozhì)肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。第六十三页，共一百二十九页。编辑课件（三）中毒性(dúxìnɡ)菌痢多见于2～7岁儿童。全身中毒症状严重。

肠道症状不明显（肠粘膜(zhānmó)轻微卡他性炎）。第六十四页，共一百二十九页。编辑课件第四节阿米巴病

概述是由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。一、肠阿米巴病（阿米巴痢疾）病变部位：盲肠(mángcháng)、升结肠病变性质：变质性炎第六十五页，共一百二十九页。编辑课件（一）病因和发病(fābìng)机制

包囊体→胃→小肠肠功能正常(zhèngcháng)（传染型）↓↓溶组织内阿小滋体→包囊体→排出米巴原虫滋养体↓（致病型）大滋养体↓分泌透明质酸酶、胰蛋白酶+阿米巴运动→破坏和溶解宿主组织→造成肠粘膜坏死、溃疡

第六十六页，共一百二十九页。编辑课件（二）病理变化病变特点：结肠的变质(biànzhì)性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡。

1.急性期病变溶组织内阿米巴滋养体→肠粘膜液化坏死→烧状状溃疡→病变进展→隧道样溃疡→巨大溃疡形成

第六十七页，共一百二十九页。编辑课件

肠阿米巴痢疾肠粘膜面可见(kějiàn)多个大小不等的圆形或椭圆形的坏死溃疡灶，溃疡周围粘膜隆起第六十八页，共一百二十九页。编辑课件口小底大的烧瓶(shāopíng)状潜行性溃疡镜下观第六十九页，共一百二十九页。编辑课件高倍示坏死灶边缘的阿米巴滋养体（箭头所示），滋养体体积大，圆形或椭圆形，胞质丰富，淡红染，其内可见(kějiàn)被吞噬的红细胞、糖原空泡等

结肠(jiécháng)阿米巴痢疾第七十页，共一百二十九页。编辑课件2.慢性期病变(bìngbiàn)病变多样，肠壁坏死(huàisǐ)、溃疡肉芽组织增生及瘢痕形成，可形成息肉新旧病变交替出现，导致肠壁增厚或肠腔狭窄第七十一页，共一百二十九页。编辑课件三、肠外阿米巴病1.阿米巴肝脓肿(nóngzhǒng)2.阿米巴肺脓肿3.阿米巴脑脓肿第七十二页，共一百二十九页。编辑课件

阿米巴肝脓肿(nóngzhǒng)肝切面可见一个较大的圆形脓肿，已向膈面穿破。脓肿上壁有破棉絮状物质残存第七十三页，共一百二十九页。编辑课件

第六节

流行性出血热

是由汉坦病毒引起的自然疫源性急性传染病。一、病因汉坦病毒二、传染(chuánrǎn)途径传染源：鼠类是最主要的宿主和传染源。病变以出血性血管炎为主要特征.第七十四页，共一百二十九页。编辑课件传染途径：病毒→呼吸道、消化道、直接接触皮肤(pífū)粘膜伤口、经胎盘→感染人体。第七十五页，共一百二十九页。编辑课件三、发病机制未完全清楚，可能与病毒血症及免疫(miǎnyì)损伤有关。第七十六页，共一百二十九页。编辑课件四、病理变化

1.基本病变：是全身小血管损伤引起的出血性炎症(yánzhèng)。小动脉、小静脉及毛细血管内皮细胞肿胀、变性、脱落；血管壁纤维素样坏死；毛细血管腔内有微血栓形成→导致各脏器组织的水肿和出血（以肾、心、肾上腺及脑垂体病变最突出）第七十七页，共一百二十九页。编辑课件

2.特征性病变：肾上腺髓质、脑垂体前叶及右侧心房心耳内膜下同时出现明显出血(chūxiě)、血栓形成和坏死

五、临床表现发热、出血、休克及急性肾功衰竭

病程分五阶段：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期第七十八页，共一百二十九页。编辑课件右心房心内膜下大面积出血，心肌细胞变性(biànxìng)，萎缩。第七十九页，共一百二十九页。编辑课件肾髓质极度(jídù)充血，出血，间质水肿，肾小管坏死。第八十页，共一百二十九页。编辑课件脑垂体前叶出血性坏死(huàisǐ)，灶状淋巴细胞浸润。第八十一页，共一百二十九页。编辑课件肾上腺皮质细胞(xìbāo)脂肪变性和坏死第八十二页，共一百二十九页。编辑课件性传播疾病(STD)是指通过(tōngguò)性行为而传播的一类疾病。淋病尖锐湿疣梅毒艾滋病第七节性传播疾病(jíbìng)第八十三页，共一百二十九页。编辑课件一、淋病(lìnbìng)概念：是由淋球菌引起的最常见的STD。传染源：患者及无症状带菌者传染途径(tújìng)：性交直接传染、接触被污染物间接感染基本病变：泌尿生殖器官急性化脓性炎第八十四页，共一百二十九页。编辑课件男性可累及尿道、前列腺、精囊、附睾。女性可累及外阴、阴道腺体、尿道、宫颈，甚至宫内膜、输卵管等。临床表现：常表现为尿道口充血、水肿、脓性渗出物。

预后：经抗生素治疗(zhìliáo)可痊愈，但因不洁性行为复发。

第八十五页，共一百二十九页。编辑课件二、尖锐湿疣（一）概述概念：是由人乳头(rǔtóu)瘤病毒(HPV)引起的STD。主要特征：外生殖器良性增生性疣状病变。

（二）病因、传播途径病因：HPV（DNA病毒）仅在人体细胞内寄生复制。传播途径：性接触直接传染、病毒污染物间接感染、母婴间传播。

第八十六页，共一百二十九页。编辑课件（三）病理特点部位：男性常见于阴茎冠状沟等处，如女性多见于阴蒂等处。肉眼：小而尖突起，如鸡冠的尖部，色淡红，质软。镜下：表皮呈疣状或乳头状瘤样增生，表皮突增粗延长，偶见核分裂；角质层轻度增厚，几乎(jīhū)全为角化不全细胞；棘层肥厚，出现有诊断意义的凹空细胞。第八十七页，共一百二十九页。编辑课件尖锐湿疣鳞状上皮呈乳头状增生，乳头轴心为纤维血管(xuèguǎn)组织第八十八页，共一百二十九页。编辑课件尖锐湿疣凹空细胞核呈人类(rénlèi)乳头状瘤病一（HPV）阳性表达（免疫组化）第八十九页，共一百二十九页。编辑课件听

尖锐湿疣

棘细胞层上部见一些体积大、胞质空虚，核肥大(féidà)的凹空细胞第九十页，共一百二十九页。编辑课件（四）临表表现(biǎoxiàn)易反复发作，刺激局部，有瘙痒、烧灼感等不适。本病可癌变。第九十一页，共一百二十九页。编辑课件三、梅毒(méidú)（一）概述概念(gàiniàn)：是由梅毒螺旋体引起的慢性性传播病。基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿的特征性病变

先天性：母婴第九十二页，共一百二十九页。编辑课件

临床特点(tèdiǎn)：病程具长期性、潜匿性；临床表现复杂多样，累及多脏器，也可潜伏多年甚至终身无表现。第九十三页，共一百二十九页。编辑课件（二）病因及发病机制病因：梅毒螺旋体传染源：梅毒患者传播途径：95%经性交传播后天（获得(huòdé)）性其他：病原体经破损的粘膜或皮肤进入人体先天性：胎盘本病潜伏期10～90天。

第九十四页，共一百二十九页。编辑课件梅毒(méidú)螺旋体第九十五页，共一百二十九页。编辑课件（三）病理变化和临床病理联系1.基本病变

（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎（各期）闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞、纤维细胞(xìbāo)增生→管壁增厚，管腔狭窄闭塞。小血管周围炎：浆细胞、淋巴细胞浸润第九十六页，共一百二十九页。编辑课件（2）树胶(shùjiāo)肿（梅毒瘤）—梅毒的特征性病变（见于第三期梅毒）部位：可发生于任何器官，常累及皮肤，粘膜，肝，睾丸，骨肉眼：灰白色，大小不一，韧而有弹性，似树胶。镜下：中央凝固性坏死（似干酪样坏死，不彻底）似结核周围少量类上皮细胞、郎罕巨细胞结节较多淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞

第九十七页，共一百二十九页。编辑课件树胶(shùjiāo)肿（梅毒瘤）第九十八页，共一百二十九页。编辑课件2.后天性梅毒(méidú)

1.第一期梅毒（1）感染后3周，在入侵局部如阴茎冠状沟等处出现单个、圆形或椭圆形硬结、糜烂或溃疡病变，直径约1cm，色如牛肉，边缘隆起，无痛硬实，称硬性下疳。（2）镜下见溃疡底有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。1个月左右多自然(zìrán)消退，但体内螺旋体仍继续繁殖。第九十九页，共一百二十九页。编辑课件硬性(yìngxìng)下疳第一百页，共一百二十九页。编辑课件2.第二期梅毒(méidú)

（1）下疳发生后8～9周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及阴茎、肛周的扁平湿疣。（2）镜下见闭塞性动脉(dòngmài)内膜炎和血管周围炎，此期传染性强。（3）梅毒疹可自行消退，但不治疗可发展为第三期梅毒。第一百零一页，共一百二十九页。编辑课件

梅毒疹：皮肤、粘膜的斑疹、丘疹。扁平湿疣：阴茎(yīnjīng)、肛周等处，暗红色突起的斑块，表面平坦。第一百零二页，共一百二十九页。编辑课件3.第三期梅毒（晚期梅毒）（1）常发生(fāshēng)于感染后4～5年，病变可累及多个脏器，最常发生于心血管，其次为中枢神经系统，再次为肝、骨及睾丸等器官。（2）各器官内均在血管炎、树胶肿的基础上经纤维化导致严重的结构破坏及功能障碍。第一百零三页，共一百二十九页。编辑课件

1）心血管主A外膜滋养血管内膜炎→中膜弹力纤维、平滑肌缺血和退行变性→A壁瘢痕形成(xíngchéng)→梅毒性主A炎梅毒性主A炎（弹力纤维严重破坏）→主A瘤病变波及主A瓣→主A瓣关闭不全2）肝肝梅毒→分叶肝3）骨骨梅毒→骨折；鼻骨梅毒→马鞍鼻第一百零四页，共一百二十九页。编辑课件

4）中枢N系统累及脑脊髓膜、大脑皮质、脊髓末段脑膜血管内膜炎、周围(zhōuwéi)炎→血栓形成、栓塞→脑血管意外及皮质萎缩皮质血管壁及巨噬细胞含铁色素沉积→麻痹性痴呆脊髓膜血管周围炎→脊髓膜增厚及脊髓末段后索及后根萎缩、变性→脊髓痨第一百零五页，共一百二十九页。编辑课件梅毒(méidú)性主动脉炎肉眼：主动脉内膜面有许多不整齐(zhěngqí)的下陷皱纹，似老树皮状。第一百零六页，共一百二十九页。编辑课件3.先天性梅毒（1）早发性先天性梅毒：指在胎儿或2岁内婴幼儿期发病的先天梅毒。病原体由母血→胎盘→胎儿→早产、死胎(sǐtāi)或晚期流产主要病变：广泛大疱、大片剥脱性皮炎及梅毒疹；肺弥漫纤维化、血管床↓→白色肺炎；骨软骨炎及骨膜增生→胫骨向前弯曲→马刀胫；鼻骨破坏→马鞍鼻

第一百零七页，共一百二十九页。编辑课件（2）晚发性先天性梅毒：指在2岁以上幼儿发病的先天性梅毒。主要病变(bìngbiàn)：间质性角膜炎、神经性耳聋、小而尖的楔形门齿—三联征。患者还可出现马刀胫、马鞍鼻。第一百零八页，共一百二十九页。编辑课件示全身皮肤、粘膜的出现大皰和剥脱(bāotuō)性皮炎

示牙齿发育障碍(zhàngài)，门齿小而尖，门齿切缘呈镰刀状缺陷（楔形门齿）第一百零九页，共一百二十九页。编辑课件

四、艾滋病

概念：艾滋病是获得性免疫缺陷综合（AIDS）的简称，是由人免疫(miǎnyì)缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。第一百一十页，共一百二十九页。编辑课件（一）病因(bìngyīn)与发病机制

HIV是一种(yīzhǒnɡ)逆转录RNA病毒，包括HIV－1和HIV－2两种类型。HIV感染CD4+T细胞（病毒包膜蛋白gp120与CD4分子结合）→CD4+T细胞大量破坏→免疫功能严重缺陷HIV感染单核巨噬细胞→HIV可在细胞内复制增生→游走、扩散第一百一十一页，共一百二十九页。编辑课件第一百一十二页，共一百二十九页。编辑课件HIV与CD分子结合(jiéhé)过程第一百一十三页，共一百二十九页。编辑课件（二）传播途径与临床(línchuánɡ)病理分期

1.传播途径70％传播通过(tōngguò)性接触传播。血道传播。胎盘传播、母婴间传播。其他如器官移植、医疗职业性传播等。第一百一十四页，共一百二十九页。编辑课件2.临床(línchuánɡ)病理分期

（1）急性(jíxìng)感染期：3~6周后，少数有发热、咽痛、肌肉酸痛。（2）AIDS相关综合征期（ARC）：可持续2～10年。无症状至全身淋巴结增生肿大。（3）AIDS期：继发机会性感染及恶性肿瘤，出现发热、乏力、消瘦、腹泻、神经系统症状等。第一百一十五页，共一百二十九页。编辑课件（三）病理变化

1.淋巴组织病变早期：淋巴结反应性增生、肿大→全身浅表淋巴结肿大。可见华－芬多核巨细胞。晚期：淋巴结结构被破坏，T、B细胞消失(xiāoshī)殆尽→巨噬细胞、浆细胞替代。胸腺、肠道等淋巴组织萎缩，脾淤血肿大。第一百一十六页，共一百二十九页。编辑课件

2.继发感染混合性机会感染即继发多种在正常人体不致病的病原体感染，是本病的特征(tèzhēng)之一。例：肺部感染卡氏肺囊虫。

3.继发性肿瘤约有1／3AIDS患者继发卡波西肉瘤，非霍奇金恶性淋巴瘤发病率也较高。第一百一十七页，共一百二十九页。编辑课件预后：差。进入(jìnrù)AIDS期后，1年内病死率为50%，5年以上死亡率100%。第一百一十八页，共一百二十九页。编辑课件第八节血吸