美国超声心动图学会推荐的成人右心功能评价指南的解读

读精确评价右心功能，对了解各种原因引起的右室容量和压力负荷过重病人的病情和治疗决策有重要意义。由于右心室是一个形态既不对称又极不规则的结构，具有一个相对独立的流出道，不能以简单的几何模型来描述，且难以获得标准的超声切面，因此采用超声心动图测定右室功能，被认为是一项难度极大的工作。随着临床对评价右心功能的日益关注，美国超声心动图学会，欧洲心脏病协会和加拿大心脏病协会，又针对右心功能这个专题，颁布了新的指南，涵盖了近年来超声心动图评价右心功能的最新发展，对指导我们临床工作具有重要意义[1]。指南推荐的右心功能指标（一）右室腔结构特点的判断[2,3]、右心室的评价取心尖四腔心切面如果右室心底部舒张末期横径＞42mm右室中部水平横径＞35mm，右室心底至心尖纵径＞86mm视为右心室扩大（图1）。右室扩张源于慢性的容量或压力负荷过重，与右心衰竭有关。右室舒张末内径被认为是评价慢性肺源性心脏病患者生存率的指标[4]心尖四腔心切面上右室与左室舒张末内径的比值是急性肺栓塞患者临床不良事件或住院生存率的预测因子[5。、D形左室无论右室压力或容量负荷过重，都可使原本短轴中左室的圆周形态发生改变因右心室的中心向左侧偏移使室间隔自右向左心室的中心移动，室间隔变平从而使左心室的短轴切面在收缩期呈现形在这种情况下，左室和右室的形态关系，可用左室侧壁与室间隔内径/前后径的比值来定量。该指标被称为“偏心指数”，当偏心指数＞1.0时，提示右室负荷过重。室间隔的形态变化取决于在心动周期各阶段右心室与左心室间的压差。由于在大多数情况下，右室压力负荷过重是继发于左室充盈压升高，对这些患者而言，室间隔形态的影响更加复杂。在单纯右室容量负荷过重的患者，舒张期末室间隔偏移最为显著（在收缩末期室间隔形态基本正常），而单纯右室压力负荷过重的患者，室间隔在收缩末期及舒张末期室间隔均向左室偏移，而收缩末期偏移最为显著。在合并肺动脉高压的患者，定量室间隔偏心指数及发生最大偏移的时相，可从患者对治疗的临床反应提供相关的预后信息。分析室间隔的运动应在无合并严重传导阻滞的患者中进行，尤其应该避免那些合并左束支传导阻滞的患者。、右室壁肥厚右室壁肥厚可提示右室压增高，通常为右室收缩压超负荷的表现。右室壁增厚可见于肾透析患者及肥厚型心肌病患者。如果在右室壁剑下切面，右室游离壁厚度＞5mm，视为右室壁肥厚。为准确起见，在剑下切面观察时，声束方向需与右室游离壁垂直，并避开右室腔内调节束及乳头肌。测量时需避免将心外脂肪组织计算入心肌厚度。当脏层心包显著增厚时，右室壁厚度的测量将相当有难度。、右室心尖部室壁瘤某些疾病可引起右室壁变薄，如致心律失常性右室发育不全等，但目前对于右室壁变薄的超声标准尚未明确制定。、三尖瓣下移见于先天性三尖瓣下移的患者超声可明确下移累及的瓣叶及其程度。（二）右室流出道的评价右室流出道的测量在先天性心脏病患者，以及致心律失常型右室发育不全的患者意义重大[6另外在合并心包积液的患者中右室流出道部分是首先出现舒张期塌陷的部位。指南推荐在右室流出道近端（胸骨旁长轴或大血管短轴切面主动脉根部前壁至右室游离壁间的距离）和远端（即肺图＞33mm内＞27mm，视为右室流出道扩大。（三）右心房的评价包括三个内容：心尖四腔心切面右房在心电图收缩末期面积、纵径和横（图如果面积超过18cm2纵径超过53mm横径超过44mm，应视为右房扩大。在一项对25例原发性肺动脉高压者的研究发现，右房面积是死亡及心脏移植的预测因子[7房性心律失常患者二维和三维超声显像均可发现右房扩大，房颤射频消融术后的患者，可发现右房的反向重构[8]。（四）右室面积变化分数（la,C）和容积的评价右室面积变化分数（C）为心尖四腔心切面右室舒张末期与收缩末期面积之差与舒张末期面积的比值（图4），是评价右心室收缩功能的指标之一。测值＜35％视为右室收缩功能不全。测量时，需描绘右心室在舒张末期和收缩末期的内膜轮廓，自三尖瓣环侧壁开始，沿右室游离壁至心尖部，再回到三尖瓣环室间隔面。该值与核磁共振测量的右室EF值相关性良好。同时被认为是肺栓塞患者，心力衰竭、猝死，脑血管意外及/或死亡的独立的预测因子[9-11]。（五）右室心肌功能指数(RIMP)，又称指数的评价可分别用组织多普勒和脉冲多普勒测定等容收缩时间(IV,等容舒张时间()和射血时间(ET)评价右室收缩功能。RIMP=[三尖瓣关闭时间（O-（ET]/ET勒RIMP＞0.4勒RIMP＞0.55提示右室收缩功能不全。RIMP在肺动脉高压的患者具有评价预后的价值，并且可以随临床症状的改变而变化[12,13]RIMP还可用于右室心肌梗塞右室肥厚型心肌病和先天性心脏病的研究[14-19]在右房压增高的患者随着T缩，RIMP可能会低估右心功能。（六）三尖瓣环收缩期位移（E）的评价＜6提示右室收缩功能不（图Kaul等对E作了初步验证，E与核素心血管显像测定的右室射血分数高度相关（r=0.92），而且观察者间的变异极小[11,21,22。（七）右室节段功能的评价及其与冠状动脉血供的关系右心室主要由右冠状动脉锐缘支供血。判断右室壁的节段运动异常，可以定位右冠状动脉的分支病变。在右冠状动脉后降支阻塞的患者，在右后1/3可由右冠状动脉后降支发出的穿隔支供血。在肥厚型心肌病行室间隔酒精消融的患者要特别注意右室心尖部的调节束由左前降支第一穿隔支供血在30％的心脏，圆锥动脉从冠脉有一个独立的开口支配漏斗部右室壁。该动脉也可以作为左前降支的侧支而存在。在不到1％的心脏，左回旋支的后侧分支支配右室游离壁的后壁。另外，左前降支也可以支配右室心尖的一部分，从而在左前降支阻塞时，该节段出现活动异常。必须指出，一些非缺血性疾病也可能影响到右心室的室壁运动。（八）多普勒组织成像’波速度评价右室节段功能如果将多普勒组织成像的取样容积置于右室壁各节段，就可以根据血流频谱中’波的幅度定量其流速评价右室节段功能’波血流速度＜10c/s提示右室收缩功能不全。瑞典TUGPHS试验评价了235例20至90岁正常人的右室节段功段’波血流速度为5s，低[22]。43项研究对2,000例正常人的调查结果显示，S’波血流速度的下限应在10cm/s。（九）从下腔静脉和肝静脉估测右房压右房压可通过测量下腔静脉内径及吸气相塌陷来估测。指南建议在右侧肋下切面，第一肝静脉与下腔静脉连接的右侧，距右房0.5-3cm处，测定呼气时下腔静脉内径。如果内径＜21mm，吸气时下腔静脉塌陷＞0％，表示右房压为3mmHg；如果内径＞21mm，下腔静脉塌陷＜0％，表示右房压为15mmHg；如果内径＞21mm，下腔静脉塌陷＞0％，或者内径＜21mm，下腔静脉塌陷＜50％，表示右房压为8mmHg。右房压力增加时可传导至下腔静脉，使其扩张，吸气相塌陷减少。结合该两项指标可较好的评估右房压力。测量下腔静脉内径时应取右侧肋下切面，观察下腔静脉长轴。为准确测量下腔静脉塌陷，需在深吸气及平静呼吸时测量下腔静脉内径，并需保持测量时下腔静脉始终在该平面内。有时需观察下腔静脉短轴切面以保证长轴切面与其垂直[23]。（十）右室舒张功能的评价三尖瓣E/A比值＜0.8提示右室弛张功能不全。三尖瓣E/A比值在0.8至2.1伴EE’比值＞6肝静脉舒张期血流占优势，提示右室舒张功能重度受损（假性正常化）。三尖瓣E/A比值＞2.1伴减速时间＜120ms提示右室限制性充盈。三尖瓣E/E’比值和右房容积与血液动力学指标相关。在重症监护病房的非心脏手术患者E/’比值≥4预测右房压≥10具有高度的敏感性和特异性。在慢性心力衰竭和肺动脉高压的患者，右室舒张功能不全伴心功能级别减退是预测患者死亡率的独立的预测值[24]。（十一）肺动脉压的评价通过测量三尖瓣反流速度可得到肺动脉收缩压)；而肺动脉舒张（P可由舒张末期肺动脉瓣反流速度得到肺动脉平均（P）的测定方法有三种：分别可从肺动脉瓣反流、肺动脉血流频谱加速时间（n,T）1/3肺动脉收缩压及2/3舒张压计算得出。、肺动脉收缩压（P）从三尖瓣反流峰值速度通过简化的伯努利方程式计算和右房压估计，可估测右室收缩压(RVSP+代表三尖瓣反位m/s），房可通下静内及气变估测（如前文所述）。假如右室流出道无明显梗阻和肺动脉瓣无明显狭窄，P似P如升高需先排除右室流出道及肺动脉瓣水平梗阻，尤其在合并先天性心脏病或肺动脉瓣手术后的患者。由于简化的伯努利公式省略了惯性部分，有可能低估右室和右房间的压差。另外由于速度的测量有角度依赖性，推荐自不同透声窗观察三尖瓣反流信号，从而得到较为准确的峰值流速。静息状态下，三尖瓣反流峰值流速≤2.8至2.9m/s，峰值收缩压为或36mmH（假设右房压为3-5mmHg表面积的增加而增长。最近的美国心脏学院基金会(AmericanCollegefCardioogyFoundation,)及美国心脏病协会（AmericanHeartAssociation,AHA）的肺动脉高压专家共识，推荐对于合并气急的患者，如RV＞40mmHg，则需要进一步检查。一些先天性心脏病专家，将P高于体循环压的2/3，视为重度肺动脉高压。自1984法多，右室-右房压差加上右房压计算P为一种可靠的方法。但也有研究质疑该公式的准确性，尤其在肺动脉压较高的患者。当严重三尖瓣反流时，多普勒测得的反流的轮廓可能被过早截断，这是因为右室和右房间的压力过早达到平衡，此时简化的伯努利方程可能会低估右室-右房压力阶差。、肺动脉舒张压（P）P可自肺动脉舒张末期反流速度，通过简化伯努利公式计算：(舒张末期肺动脉反流速度)2+右房压。、肺动脉平均压（P）有创性方法测量的正常值为25mmHg。一旦得知肺动脉收缩压和舒张压，肺动脉平均压可通过公式计算：=1/3（P）)。P也可通过脉冲多普勒测定肺动脉血流频谱的加速时间)，（TT＜120ms的患者中，该公式校正为9-（T。也可通过舒张早期肺动脉瓣反流压差加右房压计算：=(舒张早期肺动脉瓣反流速度)2+右房压。、负荷状态下肺动脉压的评价在正常人中运动可增加每搏量，为P＜43mmHg[25]。在运动员或年龄大于岁的成年人，运动时P可高达55-60mmHg运动时肺动脉压力升高在某些临床情况下相当重要，如心瓣膜病，心力衰竭，及肺动脉高压。从病理生理学角式=P/R，的力，输出量过高（如运动员），或血流量异常升高，但因肺血管床容量有限导致血管阻力增高（例如慢性阻塞性肺病或先天性心脏病）。在这种情况下，压力阶（通过三尖瓣反流测得与血（通过右室流出道血流速度-时间积分测算）可能有助于鉴别升高的肺动脉压是源于血流量增加或是阻力增加。指南提及但不推荐的右心功能指标包括：（一）二维超声显像评价右室射血分数（RVEF）。（二）三维超声测量右室容积度)评价右心功能。室dP/dt评价右心功能右心功能。（六）肺血管阻力[26]。评价右心功能的临床和预后意义因为肺血管壁的顺应性比动脉相对较好，所以肺血管的阻力较低。当肺血管阻力突然升高，如肺栓塞，右室可在肺动脉压升高之前增大，最后导致右室肥厚。右室扩大是肺血管阻力升高的第一个标志。当右室肥厚克服了升高的肺血管阻力，右室可能缩小，右室游离壁会随着右室压的升高而增厚。在急性肺栓塞的患者，右室内径和容积开始增大，右室壁节段运动常伴有一个具有特征性的表现：右室游离壁中部相对于右室心尖和心底段呈现矛盾活动。这些表现具有重要的预后意义，并可随肺血管血液动力学的改善而完全逆转。在慢性肺血管病变或继发性肺动脉高压的患者(包括慢性阻塞性肺病肺气肿或其它形式的肺实质病变)一开始右室壁倾向于肥厚而右室容积正常，随后出现严重和进行性的右室扩大。右室大小和功能也受到左室实质性病变的不利影