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文档简介

关于内科学胰腺炎第1页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是多种病因导致的胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。多数患者病情轻,少数可伴多发器官功能障碍及胰腺局部并发症,死亡率高。第2页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三病因1.胆道疾病:胆石症及胆道感染等时急性胰腺炎最主要的病因。2.酒精3.胰管阻塞4.十二指肠降段疾病:球后穿透溃疡,临近十二指肠降段的憩室炎等5.手术与创伤6.代谢障碍:高甘油三酯血症(>11.3mmol/L)7.药物8.感染及全身炎症反应9.其他:各种自身免疫的血管炎等。第3页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三病理类型(一)急性胰腺炎

1.急性水肿型

2.急性出血坏死型(二)重症急性胰腺炎第4页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三临床表现一、轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)急性腹痛,较剧烈,多位于左上腹,甚至全腹,可向背部放散。发病初期伴有恶心、呕吐,轻度发热。体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌第5页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三腹痛持续不缓解,腹胀逐渐加重,陆续出现下述症状。器官功能障碍可在起病早期出现。临床表现——

重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)第6页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三临床表现介于MAP与SAP之间在常规治疗基础上,器官衰竭多在48小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。临床表现——

中度重症胰腺炎(moderatelySAP,MSAP)第7页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三1.胰瘘:急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管内漏出>7天,即为胰瘘。胰内瘘:包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰外瘘:胰液经腹腔引流管或切口流出体表胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现,一般假性囊肿<5cm时,6周内约有50%可自行吸收。临床表现——胰腺局部并发症第8页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三2.胰腺脓肿:胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染,发展为脓肿。患者常有发热,腹痛,消瘦以及营养不良症状。临床表现——胰腺局部并发症第9页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三临床表现——胰腺局部并发症3.左侧门脉高压:胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致脾静脉血栓形成,继而脾大、胃底静脉曲张,破裂后可发生大出血。第10页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三孤立胃底静脉曲张,不伴食道静脉曲张临床表现—左侧门脉高压第11页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三辅助检查--诊断胰腺炎的重要标志物1.淀粉酶:起病后2-12小时开始升高,48小时开始下降,持续3-5天。唾液腺也可产生淀粉酶。胰源性胸、腹水和胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。2.脂肪酶:起病后24-72小时开始升高,持续7-10天,其敏感性和特异性均优于血淀粉酶。升高超过正常值3倍可诊断。胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时,上述两种胰酶的血清水平也可升高,但通常低于正常值2倍。血淀粉酶和血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联,部分患者的两种胰酶可不升高。第12页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三辅助检查—实验室检测指标

第13页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三辅助检查--胰腺形态改变

1.腹部超声:是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查。但易受肠道积气的干扰。第14页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三2.腹部CT:急性胰腺炎CT评分辅助检查--胰腺形态改变

第15页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三胰腺周围渗出第16页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三急性坏死性胰腺炎仅累及胰腺间质第17页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三胰腺轮廓模糊,周围肠系膜间隙、腹膜后多发模糊渗出影第18页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三胰腺间质水肿伴胰周液体积聚第19页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三胰腺及胰周组织坏死第20页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三诊断确定急性胰腺炎:一般具备下列3条中任意2条:①急性、持续中上腹痛;②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍;③急性胰腺炎的典型影像学改变。第21页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三胰腺炎分级诊断诊断--确定MAP、MSAP及SAP第22页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三诊断--病因诊断

胆道疾病是急性胰腺炎的首要病因。急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤1.病史:酒精摄入史,病前进食情况,药物服用史,家族史,既往病史初筛检查:腹部超声,肝功能,血甘油三酯,血钙当血甘油三酯<11.29mmol/L,血钙不高,酒精、饮食、药物史、胆胰超声无阳性发现时2.MRCP:无阳性发现,临床高度怀疑胆源性病因3.ERCP/EUS:胆源性病因多可明确第23页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三胆石症消化性溃疡心肌梗死急性肠梗阻鉴别诊断第24页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三治疗(一)监护第25页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三1.液体复苏:迅速纠正组织缺氧,维持血容量及水、电解质平衡。如心功能允许,在最初的48小时静脉补液量及速度约200-250ml/L,或使尿量维持在>0.5ml(kg·h)。2.呼吸功能支持:血氧饱和度>95%。当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时,应给予正压机械通气,并根据尿量、血压、动脉血pH等参数调整补液量,总液量<2000毫升,且适当应用利尿剂。治疗--器官支持第26页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三3.肠功能维护:导泻及口服抗生素;胃肠减压。早期营养支持有助于肠粘膜屏障的修复。治疗--器官支持第27页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三治疗--器官支持4.连续性血液净化:出现急性肾功能不全时,连续性血液净化通过选择性或非选择性吸附剂的作用,清除体内有害的代谢产物或外源性毒物,达到净化血液目的。SAP早期使用,有助于清除部分炎症介质,有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复,避免疾病进一步恶化。第28页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三治疗--减少胰液分泌1.禁食2.抑制胃酸分泌3.生长抑素及其类似物:天然生长抑素由胃肠粘膜D细胞合成,急性胰腺炎时,循环中生长抑素水平显著降低,可予外源性补充生长抑素250-500ug/h,或生长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h,持续静脉滴注。第29页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三治疗--镇痛腹痛严重者,可肌肉注射哌替啶止痛。吗啡可增加Oddi括约肌压力,胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹,故不宜使用。第30页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三急诊内镜或外科手术治疗去除病因预防或抗感染:1.导泻清洁肠道,减少肠腔内细菌过度生长,促进肠道蠕动;

2.尽早恢复肠内营养。胰腺感染后,应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的,能透过血胰屏障的抗生素,如喹诺酮类或头孢类联合抗厌氧菌的甲硝唑。治疗第31页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三营养支持择期内镜、腹腔镜或手术去除病因治疗第32页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三治疗--胰腺局部并发症1.胰腺和胰周坏死组织继发感染:发生在急性胰腺炎发作2周后继发感染的临床表现:

①体温>38.5℃,白细胞>1.6×108/L。

②腹膜炎体征明显,腹膜刺激征范围超过腹部两个象限;

③高度怀疑胰腺感染而证据不足时,可在CT引导下行胰腺或胰周穿刺,查细菌培养,若为阳性则有诊断价值。在充分抗生素治疗后,若脓肿不能吸收,可行腹腔引流或灌洗,如果不能控制感染,应施行坏死组织清除和引流术。第33页,讲稿共35页,2023年5月2日,星期三2.腹腔间隔室综合征:急性胰腺炎导致腹部严重膨隆,腹壁高度紧张,伴有心、肺、肾功

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