细菌的致病性与感染详解演示文稿

细菌的致病性与感染详解演示文稿本文档共63页；当前第1页；编辑于星期一\18点53分（优选）细菌的致病性与感染本文档共63页；当前第2页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023学习目标掌握细菌致病性构成、内外毒素特点熟悉感染类型及医院感染了解医院感染的分类与控制本文档共63页；当前第3页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023与细菌致病性密切相关的重要因素：第一节细菌的致病性细菌的毒力细菌的侵入数量细菌的侵入途径本文档共63页；当前第4页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023毒力：指病原体致病能力的强弱程度。常用半数致死量或半数感染量表示。

（LD50）（ID50）

构成毒力的物质基础主要是侵袭力和

毒素。一、细菌的毒力本文档共63页；当前第5页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（一）侵袭力包括菌体表面结构侵袭性酶荚膜黏附素本文档共63页；当前第6页；编辑于星期一\18点53分6/28/20231.菌体表面结构——荚膜有荚膜无荚膜本文档共63页；当前第7页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（1）由细菌菌毛介导的黏附2.菌体表面结构——粘附素本文档共63页；当前第8页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用本文档共63页；当前第9页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（2）非菌毛粘附物质磷壁酸外膜蛋白

细菌通过黏附可抵抗分泌液、尿液的冲刷和肠蠕动、纤毛摆动的清除，有利于细菌定居，与致病性密切相关。黏附是细菌治病的先决条件。本文档共63页；当前第10页；编辑于星期一\18点53分6/28/20232.

侵袭性酶血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌透明质酸链激酶A群链球菌链道酶胶原酶：产气荚膜梭菌本文档共63页；当前第11页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023血浆凝固酶促使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，沉积在菌体表面或病灶周围，可保护细菌免受吞噬或杀灭。透明质酸酶能分解结缔组织基质中的透明质酸，使组织变松散，通透性加大，利于细菌扩散。链激酶能激活纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，使血凝块溶解，利于细菌在组织中扩散。本文档共63页；当前第12页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023链道酶能降解脓液中高粘度的DNA，使脓液变得稀薄，利于细菌扩散。胶原酶能破坏肌肉及皮下组织中的胶原蛋白，使局部组织崩解，促进细菌扩撒。本文档共63页；当前第13页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（二）毒素外毒素内毒素本文档共63页；当前第14页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

1.

外毒素定义：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后释放到菌体外的毒性蛋白质。性质：为蛋白质，毒性强，具有组织选择性，不耐热，抗原性强，可用甲醛脱毒为类毒素。分类：神经毒素、细胞毒素和肠毒素本文档共63页；当前第15页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

2.内毒素定义：是G-菌细胞壁中的脂多糖，菌体裂解后释放出来。内毒素也存在于螺旋体、衣原体和立克次体中。性质：脂多糖（LPS），耐热；毒性较弱，无组织选择性；抗原性弱，不能脱毒为类毒素。LPS毒性成分为脂质A。本文档共63页；当前第16页；编辑于星期一\18点53分2023/6/28外膜G-菌特有成分革兰阴性菌细胞壁结构脂多糖O特异性多糖:

G-菌的菌体抗原(O抗原),有种特异性核心多糖:有属特异性类质A:内毒素生物活性主要组分,无种属特异性

脂质双层LPS脂多糖（内毒素）本文档共63页；当前第17页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023内毒素性质稳定内毒素加热100℃1h不被破坏；必须经160℃2~4h或用强酸、强碱、强氧化剂煮沸30min才被灭活。免疫原性弱，不能经甲醛脱毒为类毒素。本文档共63页；当前第18页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

内毒素的毒性作用发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克弥漫性血管内凝血（DIC）本文档共63页；当前第19页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023单核-巨噬细胞LPS激活内源性热原质(IL-1等)下丘脑体温调节中枢发热

发热反应本文档共63页；当前第20页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023数h后LPS白细胞数暂时减少白细胞数显著增多

白细胞反应本文档共63页；当前第21页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

弥漫性血管内凝血（DIC）LPS激活凝血因子，广泛性微血栓形成，出现弥漫性血管内凝血。凝血因子大量消耗，引起皮肤、黏膜、内脏广泛出血、渗血，严重者可导致死亡。本文档共63页；当前第22页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

外毒素内毒素来源G+菌分泌或部分G-菌裂解后释放

G–菌胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性差，60~80℃30min被破坏强，160℃2-4h被破坏免疫原性强，用甲醛液脱毒形成类毒素。弱，不能经甲醛处理形成类毒素毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊临床症状较弱，作用大致相同，引起发热、白细胞反应、微循环障碍、休克、DIC等外毒素与内毒素的主要区别本文档共63页；当前第23页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023二、细菌的侵入数量

细菌引起感染的数量与其毒力

成反比。本文档共63页；当前第24页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023三、细菌侵入的途径各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位。细菌可通过：

呼吸道

消化道

皮肤粘膜接触

创伤

多种途径侵入机体结核杆菌流脑奈瑟菌白喉杆菌痢疾杆菌伤寒杆菌霍乱弧菌葡萄球菌链球菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌结核杆菌本文档共63页；当前第25页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

病原体侵入机体能否引起感染还取决于：

机体的免疫力本文档共63页；当前第26页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023感染与免疫感染免疫机体

机体的免疫力

机体所处的环境

如:医院等细菌

细菌的毒力

细菌的数量

细菌侵入途径本文档共63页；当前第27页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023医护人员要关心爱护病人在临床工作中，医护人员要关心、爱护病人，取得病人的信任和支持，调动病人的主观能动性，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，才能取得更好的疗效。

本文档共63页；当前第28页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023第二节感染的来源与类型本文档共63页；当前第29页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023感染

病原体在一定条件下，突破机体的防御功能，侵入机体，在一定部位生长繁殖甚至扩散，引起病理反应的过程称为传染或感染。本文档共63页；当前第30页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023一、感染的来源外源性感染内源性感染本文档共63页；当前第31页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（一）外源性感染病原体来自宿主体外

病人带菌者病畜和带菌动物本文档共63页；当前第32页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（二）内源性感染

病原体来自病人自身大多为体内的正常菌群本文档共63页；当前第33页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023显性感染菌血症败血症脓毒血症毒血症内毒素血症急性感染慢性感染局部感染全身感染感染急缓感染范围隐性感染（亚临床感染）带菌状态二、感染的类型潜伏感染本文档共63页；当前第34页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（一）隐性感染

机体免疫力较强，侵入的病原菌数量较少、毒力较弱，感染后对机体损害轻微，不出现或仅出现不明显的临床症状。本文档共63页；当前第35页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（二）潜伏感染

细菌潜伏于病灶内或某些特殊组织中，在血液、分泌物或排泄物中检测不到，称为潜伏感染。如潜伏在肺部钙化灶内的结核分枝杆菌本文档共63页；当前第36页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023（三）显性感染

机体免疫力较弱，或侵入的病原菌毒力较强、数量较多，导致机体组织细胞明显损害，生理功能障碍，出现明显临床症状称为显性感染，即传染病。本文档共63页；当前第37页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

菌血症

病原菌由原发部位一过性或间歇性经血流到达其他部位，称为菌血症。

如：伤寒早期的菌血症全身感染的类型本文档共63页；当前第38页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

败血症

致病菌侵入血流，并大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起全身中毒症状。高热白细胞增多皮肤和黏膜瘀斑肝脾肿大严重者可导致休克死亡表现为本文档共63页；当前第39页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

脓毒血症

化脓性细菌引起败血症并伴有多发化脓性病灶，出现严重全身中毒症状。

化脓菌败血症+多发化脓性病灶

如金黄色葡萄球菌脓毒血症

本文档共63页；当前第40页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

毒血症

病原菌侵入机体，在局部生长繁殖，产生的外毒素入血，引起特殊临床症状。

如：破伤风梭菌、白喉棒状杆菌毒血症本文档共63页；当前第41页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

宿主发生隐性感染或显性感染痊愈后，病原菌并未及时消失，在体内继续存留一定时间，称为带菌状态。包括：①健康带菌者；（四）带菌状态

②恢复期带菌者本文档共63页；当前第42页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023带菌者经常性或间歇性向体外排菌是重要的传染源。

带菌者不能从事幼托和餐饮服务等工作。

本文档共63页；当前第43页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023第三节医院感染本文档共63页；当前第44页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023医院是病人密集的场所，病原微生物无处不在，如手经常接触的水龙头、门把手、电灯开关、电话及电梯按钮等公共设施大多污染严重。近年来，随着各种新诊疗操作技术、免疫抑制剂及广谱抗生素的应用，条件致病菌导致的内源性感染不断增加。本文档共63页；当前第45页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023医院感染住院病人在医院内获得的感染医院工作人员在医院内获得的感染简言之本文档共63页；当前第46页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023医院感染的高危区

手术室、重病监护室供应室、透析室、导管室新生儿室、器官移植室血液病和肿瘤病房等

本文档共63页；当前第47页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023

医院感染爆发

指在医疗机构或其科室的病人中短时间内发生3例以上同种同源感染病例的现象。

本文档共63页；当前第48页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023一、医院感染的分类按感染部位按感染来源按病原体

本文档共63页；当前第49页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023一、医院感染的分类按感染部位

呼吸系统泌尿系统手术部位血液系统消化系统皮肤软组织本文档共63页；当前第50页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023一、医院感染的分类按感染来源

外源性感染内源性感染本文档共63页；当前第51页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023一、医院感染的分类按病原体

细菌感染病毒感染真菌感染支原体感染衣原体感染＞95%本文档共63页；当前第52页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023大部分为人体正常菌群常为多重耐药菌株易侵犯免疫功能低下的宿主可发生流行医院感染的特点G-本文档共63页；当前第53页；编辑于星期一\18点53分6/28/2023二、医院感染的控制重在预防本文档共63页；当前第54页；编辑于星期一\18点53分6/28/20231.外源性感染控制消毒、灭菌、隔离屏障护理无菌技术