原发性高血压学习课件

第七章原发性高血压

讲授目的和要求1.掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2.熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3.了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗定义高血压是指体循环动脉收缩压和/或舒张压增高为主要表现的临床综合征95%以上的患者病因不明:原发性高血压5%以下患者血压升高是某此疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因:继发性高血压诊断标准收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据类别JNC7（美国）欧洲中国理想血压(mmHg)<120和<80正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值（高血压前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级≥

160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥

180或110≥

180或110单纯收缩期高血压≥

140和<90≥

140和<90不同地区血压的定义和分类流行病学患病率逐年递增,发达国家高于发展中国家,城市高于农村,北方高于南方;青春期男>女,中年后女>男发病率18.8%，1.6亿发病率、致残率、致死率高知晓率、治疗率、控制率低病因及发病机理原发性高血压病因未明，目前认为是在一定的遗传(40%)背景下,由于多种后天环境因素(60%)共同作用使正常血压调节机制失代偿所致。一、血压的调节二、遗传学说三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统四、钠与高血压五、精神神经学说六、血管内皮功能异常七、胰岛素抵抗八、其他一、血压的调节平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外周血管阻力(PR)体液容量↑心率↑心肌收缩力↑→CO↑阻力小动脉结构改变,血管壁增厚血管壁顺应性降低→SBP↑,DBP↓血管舒缩状态交感α-受体激动,血管紧张素,NO血液粘稠度

PR二、遗传学说

三、肾素-血管紧张素系统（RAS）入球动脉的球旁细胞→分泌肾素

小动脉平滑肌收缩，外周阻力↑血压↑

肾上腺皮质球状带分泌醛固酮→水钠潴留→血压↑

去甲肾上腺素↑→心率↑、血管收缩→血压↑肝血管紧张素ACEATⅡATI四、钠与高血压

高钠摄入对体内有遗传性钠转运缺陷者有致高血压的作用机制：高钠→细胞外液容量↑→CO↑→BP↑

血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内钙离子浓度↑→血管收缩→外周阻力↑五、精神神经学说

紧张、焦虑、压力等→交感神经活动↑→BP↑

儿茶酚胺类介质释放↑六、血管内皮功能异常

血管平滑肌对舒张因子(NO、PGI2)的反应减弱，而对收缩因子的反应增强(ET-1、ATⅡ)七、胰岛素抵抗

机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退：继发性高胰岛素血症使肾小管对钠的重吸收增加增强交感神经活动3.使细胞内钠、钙离子浓度增加4.刺激血管壁增厚

八、其他

吸烟肥胖：体重下降10Kg，血压下降10-20mmHg/5-10mmHg过度饮酒低钾低镁低钙病理早期：仅表现为心排血量增加和全身动脉张力的增加高血压持续及进展期：全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄、高血压维持并致心、脑、肾缺血损伤,同时可促进动脉粥样硬化形成

心长期周围血管阻力↑→左心室肥厚扩大儿茶酚胺、血管紧张素↑→刺激心肌细胞肥大高血压→冠状动脉粥样硬化→冠心病：心绞痛、心梗、猝死心肌耗氧↑心力衰竭脑长期高血压→脑动脉硬化→TIA、脑梗死脑内小动脉微动脉瘤→脑出血高血压脑病：血压过高→脑血流自身调节障碍（60-160mmHg）→脑血流灌注过多→脑水肿→颅内高压肾长期持久血压↑→肾小球内囊压力增高，肾小球纤维化、萎缩→肾动脉粥样硬化、肾实质缺血和肾单位减少→蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭肾性高血压视网膜血压↑→血管痉挛、硬化、出血、渗出临床表现症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音、少数在颈部或腹部可听到血管杂音恶性或急进型高血压：病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭实验室检查常规检查血尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、血糖、电解质、心电图、胸部X线、眼底等。

眼底检查分级：Ⅰ级视网膜动脉变细,反光增强Ⅱ级动-静交叉压迫Ⅲ级出血、渗出Ⅳ级视神经乳头水肿2.

动态血压监测：双峰一谷可测定白昼与夜间的各时间段血压平均值和离散度,能较客观地反映血压的实际水平。双峰一谷6-10AM4-8PM

正常参考标准：24h平均血压值<130/80mmHg

白昼均值<135/85mmHg夜间<125/75mmHg夜间均值比白昼降低>10%（勺型）

作用：1.诊断“白大衣高血压”2.判断高血压的严重程度3.指导降压治疗和评价降压药物疗效4.诊断发作性高血压和低血压原发性高血压危险度的分层危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、高年龄（＞60岁）、男性或绝经后女性、家族史（男＜55、女＜65）危险度的分层依据血压水平、危险因素、靶器官受损情况靶器官受损情况包括：心脏疾病：左心室肥厚、心绞痛、心梗、心衰脑血管疾病：出血、梗死肾脏疾病：蛋白尿、肌酐增高视网膜疾病：≥Ⅲ级周围动脉疾病其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变并发症1.高血压危象

激动、紧张、停药等诱因→周围血管阻力的突然上升，血压急剧升高→头痛、烦躁、眩晕、恶心、气急及视力模糊等症状→严重者了可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。2.高血压脑病高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压↑→而产生的临床征象。

发生机制：血压↑↑→脑血管自身调节紊乱→脑灌注过多→液体外渗→脑水肿→颅内高压→严重头痛、呕吐

神志改变，(烦躁、意识慎糊、抽搐、昏迷)。3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一诊断和鉴别诊断血压的测定：1.直接→介入导管2.间接→水银血压计、电子血压计、动态血压监测

正确的血压测量水银柱血压计测压时的声音变化：第Ⅰ时相袖带压力下降中听到的第1次轻而清晰的敲击音→SBP第Ⅱ时相较响的混浊音第Ⅲ时相清脆的撞击音第Ⅳ时相声音突然变小,变调,短促而低沉→DBP儿童、主闭者适用第Ⅴ时相声音消失→DBP成人适用听诊注意事项：1.听诊器胸件不能放在袖带与肱动脉之间2.放气速度2-3mmHg/秒3.每次测量都应从0刻度开始

4.对疑诊者,反复测量应在2周以后

治疗治疗目标：

降低血压并使之控制在正常范围，防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率一、非药物治疗

1.合理膳食低钠(<6g)、低脂、限制饮酒。

2.减轻体重

3.适当运动3-5次/周每次20分钟4.其它健康的心理状态、戒烟

二、降压药物的联合应用1.利尿剂：

血容量↓→排钠↑→CO↓→BP↓适用于轻中BP噻嗪类→

低钾；血糖、尿酸、胆固醇↑

糖尿病、高脂血症者慎用；痛风者禁用袢利尿剂→低钾、低血压

保钾利尿剂→高钾、肾功能不全者禁用2.β-受体阻滞机理：心肌收缩力↓、心率↓→CO↓→BP↓

抑制肾素释放，交感神经释放递质减少→BP↓适用于轻中度高血压，尤其是心率较快或心绞痛、心梗后的高血压注意：

β-受体具有负性肌力、负性传导、负性频率的作用→急性充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病(低血糖)、病窦、Ⅱ~Ⅲ房室传导阻滞者不宜应用用药应逐渐增量，停药应逐渐减量，突停易诱发心绞痛、心律失常、心梗等3.钙通道阻滞剂机理：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流→血管平滑肌松驰、心肌收缩力↓→BP↓非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓

负性肌力、负性频率、负性传导：不宜应用于心衰、房室传导阻滞者二氢吡啶类阻滞血管平滑肌钙通道为主→血管扩张→反射性交感兴奋→心率↑、面部充血潮红、头痛、下肢水肿。选用控释、缓释剂。

适应用中重度高血压，尤其适用老年人收缩期高血压。4.血管紧张素转换酶抑制剂机理：1.抑制ACE→ATⅡ生成↓、醛固酮释放↓→血管扩张→血压↓2.抑制激肽酶→缓激肽降解↓→血管扩张→血压↓3.激动前列腺系统→血管壁释放PGI2、PGE2↑→利尿、

血管扩张→血压↓应用：各种程度高血压，对心衰、左室肥大、心梗后、糖尿病肾病、蛋白尿等合并症适用。禁忌：高血钾、妊娠、双侧肾功脉狭窄、血肌酐>265mmol/l者禁用。不良反应：干咳10-20%缓激肽↑5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体→ACE抑制剂更充分阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用6.α受体阻滞剂选择性:阻滞突触后α1受体→对抗去甲肾上腺动静脉收缩的作用下降→血管扩张→血压下降(派唑嗪)非选择性：阻断突触前受体→去甲肾释放↑→心率↑、心肌收缩力↑解除支气管痉挛。主要适用于嗜铬细胞瘤的诊断及高血压危象的治疗（酚妥拉明）三、降压药物的选择和应用

㈠、用药选择有效控制血压，应长期治疗的药物1、合并心衰者ACEI、利尿剂2、老年人收缩期高血压利尿剂长效钙离子拮抗剂3、合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能尿不全者（非血管性）ACEI、肌酐＞265umol/l时慎用4、心梗后ACEI、β受体阻滞剂5、伴脂质代谢异常的α1受体阻滞剂、不宜用β受体阻滞剂及利尿剂作6、伴妊娠者可用甲基多巴，不宜用ACEI、ARB7、合并哮喘、抑郁症、糖尿病不宜用β-R阻滞剂，痛风者不宜用利尿剂（二）降压目标及应用方法血压水平↑与心、脑、肾并发症↑呈线性关系

目标:<140/90mmHg

<60岁、合并糖尿病或肾功能不全者<130/85mmHg

长期服药者突然停药→停药综合征→血压↑↑交感兴奋→心悸、烦躁、心动过速→心绞痛方法：1、小剂量开始，2-3周后如血压控制欠佳递增剂量或增加种类或换药；2、必要时联合用药；3、尽可能用长效制剂四、高血压急症的治疗迅速降压：

静脉用药1、硝普钠：直接扩张动、静脉→血压↓10μg/min→可每5~10min，增加5μg/min长时间应用可致氰化物中毒2、硝酸甘油：扩张静脉为主，合并心绞痛者尤为适用；5~10μg/min→5~10min→增加20~50μg/min心动过速、头痛、面红、呕吐等3、尼卡地平：阻滞钙离子L型通道→血管扩张→血压↓0.5μg/Kg.min→6

μg/min心动过速面红恶心4、乌拉地尔：α1受体阻滞剂

10-50mgiv可重复→50~100mg+5%GS100mlivgtt5、酚妥拉明预防加强对心血管疾病危险因素(吸烟、大量饮酒、高盐饮食等)的预防和对高血压并发症的二级预防，加强健康教育，对高血压做到早发现、早治疗，尽可能控制血压。一、肾实质病变1.急性肾小球肾