新生儿持续性肺动脉高压怎样治疗

新生儿持续性肺动脉高压怎样治疗？导读：本文向您详细介绍新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法治疗新生儿持续性肺动脉高压常用的西医疗法和中医疗法。新生儿持续性肺动脉高压应该吃什么药。新生儿持续性肺动脉高压怎么治疗？一、西医*、治疗PP治疗包括人工呼吸机高通气、碱性药物应用、血管扩张药应用、表面活性物质替代、高频通气、一氧化氮(N吸入及体外膜氧合(EC。高通气与碱性药物应用都为了使血p值高。1人工呼吸机治疗(通气治疗建议用轻度的高通气治疗将Pa持在大于80mmHgCO2330mHg人经1～48h于稳定后，可将氧饱和度维持在9为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaCO2高。(肺实质性疾病：如病人无明显肺实质性疾病时，呼吸频率可设置于608次/m，吸气峰压力25c呼气末正压～4cm，吸气时间00.机流量2～第1页30Lmin(肺实质性疾病时：当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为～6cm。2O如氧合改善不理想时，可试用高频呼吸机治疗。2纠正酸中毒及碱化血液可通过高气改善周环及使用碳酸氢钠方法，使血p值增高达7.～7.。53维持体循环压力(持正常血压：当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时，可用5的人血白蛋白、血浆或输血。(用正性肌力药物：可用多巴胺～10g·mi，)及或多巴酚丁胺～104药物降低肺动脉压力

g·mi。)P肺血管发育不良、发育不、血管扩张，但不同病因所致的PP药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效常有限N吸入的开展使EC应用减少，病人住院时间减少，但对总死亡率下降还不够明显。N吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此，有必要对在这个“N时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试：(酸镁：能拮抗Ca进入平滑肌细胞影响前列腺素的代谢抑制儿茶酚胺的释放降低平滑肌对缩血管药物的反应硫酸镁剂量：负荷量为200m，/k滴入维持量为2～第2页150m续静脉滴注，可连续应用～天，但需监测为35.5mol/L(拉唑林：～2mg注射，10mi维持量为02mg因妥拉唑林有胃肠道出血、体循环低血压等不良反应，已较少用于PP。N(列腺素与依前列醇前列环素：PP人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏依前列醇前列环素能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌在低氧时，依前列醇(PG对降低肺血管阻力尤其重要近年来证实气管内应用依前列醇(PG能2)选择性降低肺血管阻力依前列醇(PG与磷酸二酯酶抑制剂联用同临用：①前列腺素E：常用维持量为0.～0.4)②依前列醇前列环素：开始剂量为0.02·mi，g在～1逐渐增加到0.06维持可用～4天。(表面活性物质成功的PP疗取决于呼吸机应用时保持的最扩张态肺量引间质牵力降而肺泡萎陷，F降而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张，合适的VQPP治疗关系密切，肺表面活性物质应用使肺泡一扩张肺血管力下降显示其效。(酸二酯酶抑制剂(phosphodinhib：tor)引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cG增加。抑第3页制鸟苷酸环化酶活性可阻断N供体的作用提示该途径对N发挥作用很重要。CG过特异性磷酸二酯酶(PD灭活。双嘧达莫潘生丁为磷酸二酯酶抑制剂在动物实验中能降低肺血管阻力3扎普司特敏喘宁雾化吸入能显示选择性肺血管扩张作用PD吸入N有协同作用动物实验发现吸入N6ppm加上扎普司特可增加肺血流8%磷酸二酯酶抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛：PPN治疗撤离时尤其是N应用停止后可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压，表现为肺动脉压增加4使用磷酸二酯酶抑制。5保持患儿镇静(啡：每次00.3m或以.1m或用芬太尼～8g持。(松剂：必要时用肌松剂如泮库溴铵潘可罗宁每次0.1m，维持量为0.～0.1m，每g4小时1次。6一氧化氮吸入(InhaledN氧化氮ide(ni血管平滑肌张力的主要调节因子，已证实它就是内皮衍生舒张因子(ED。N通过与鸟苷酸环化酶的血红素组分结合，激活鸟苷酸环化酶，使cG生增加，后者可能通过抑制细胞内钙激活的机制，使血管平滑肌舒张。当N以气体形式经呼吸道吸入后能舒张肺血管平滑肌而进入血液之N很快被灭活，使体循环血管不受影响。N与血红素铁有高度第4页亲和力结合后形成亚硝酰基血红蛋白(NO被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白被进一步还原成硝酸盐(nitate)亚硝酸盐(nit液、少量通过唾液和肠道排泄。由于N在血管内的快速灭活，它对体循环不产生作用。这是目前惟一的高度选择性的肺血管扩张药，与传统的扩血管药物不同。在2世纪9年代初，Robortsns分别报道将NO吸入用于PP儿在常规治疗包括高氧高通气碱性药物，提低高数才能维持时，可采用N吸入治疗。对PP人早期应用N吸入能使氧合改善，并能持续2使该病需要用体外膜肺(ECMO)的机会显著减少我们曾对窒息后发生PP患儿进行了N吸入治疗，患儿在吸入NO饱和度上升达12%氧合改善，而心输出量、心率及血压无显著变化吸入1～24h后氧合指持续稳定。虽然N吸入有一定的剂量效应关系，一般在吸入浓度大于80应增加不明显而相应的毒副作用明显增加N吸入的常用浓度为2080确切的剂量需根据疾病的性质，及入、、、1和20pp时的反应，发现2ppm吸NO有肺动脉压显著降低。考虑到N及N潜在毒性作用，应尽可能用较小的剂量以达到临床所需的目的。临床对PP常用剂量为20在吸入后4改为6p持，并可以此低浓度维持第5页至2数天至数十天对于N有依赖者可用较低浓度如～2p持，最终撤离。应持续监测吸入气N和N度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度可每1小时测次，使其水平不超过7产儿应用i应密切观察，注意出血倾向。尽管没有统一的N撤离方式，一般在PP儿血氧改善，右向左分流消失，吸入氧浓度降为00.，5均气道压力小于10c考虑开始撤离N。在吸入浓度较高时，可每4小时降NO时吸入氧浓度不变。在撤离时要监测动脉血气心率血压及氧饱和度如病人能耐受逐渐将N撤离。在撤离时，如氧饱和度下降超过1其值低于8N应再增加5p，在30考虑再次撤离。也可在开始吸入浓度即为20后直接降为6p，维持至2撤离，该方法对多数PP人也能取得较好的临床效果。N吸入后患儿可即刻出现血氧改善，也可缓慢的变化。一般将氧合指数在N吸入后60min至少1，或PaO2/改iO2善3称为对N有反应。也有将有反应能维持2上，称为持续有效有效反应不能持续2称为短暂有效如N吸入后，氧合指数下降小于2吸入氧浓度下降小于0称为无流在N吸入后可出现下列反应：①吸入后氧合改善并能持②吸入后氧合改第6页善但不能持续③吸入后氧合改善并能持续但产生对N吸入的依赖④吸入后氧合无改善，或者恶化。吸入N疗效差的可能原因有：①低氧不伴有肺动脉高;②有先天性心血管畸形而未被发现，如完全性肺静脉异位引流、主动脉缩窄、肺毛细血管发育不良③败血症引起的心功能不全伴左心房、室及肺静脉舒张末压增④存在严重的肺实质性疾病，吸入N有时反而使氧合恶化⑤严重肺发育不良⑥血管平滑肌反应性改变。7吸入N加高频振荡通气治疗(HF的N吸入疗效一扩张以及能募集更多的扩张肺泡，使N吸入发挥更好的作用。吸入N对PP疗效决定于肺部原发病的性质当用常规呼吸机加吸入N或单用HF气失败者联合HF气加N吸入后疗效可显著提高，尤其对严重肺实质疾病所致的PP，因经HF气后肺容量持续稳定可加强肺严重病变区域N的递送。8对抑制PP血管结构变化的潜在疗法PPN肺血管平滑肌过度增生肺血管细胞外间质增加使肺在生后不能进行正常的重塑(remod上述过程有潜在的治疗作用。(前应用地塞米松：能抑制肌化肺泡动脉的数量及中层肌厚度。第7页(期产前应用雌二醇：能抑制实验动物肺血管中层肌厚度。(后N吸入：能防止新的肌化，减少异常的重塑(remod。ling)(氨酸弹力酶抑制剂：近来，采用丝氨酸弹力酶抑制剂(M249314转实验动物的严重肺血管疾病。*、预后持续胎儿循环病情往往比较严重重症患儿除有心力衰竭外，尚有左心衰竭表现，病死率甚至高达5部分患儿有自然缓解起满治。PP病情估计及疗效评价常用指标：1动脉血氧合情况常用动脉氧分压指动脉导管开口后之动脉血来评估PP严重程度，当吸入氧浓度为10而PaO2仍50m常提示预后极差。2肺泡动脉氧分压差(A-a氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-a氧合的变化及重度量断。A-aDO2=[(PaCO。/0.8)PaO2]3氧合指数(oxygenation)i病人常接受人第8页工呼吸机治疗，而正压呼吸确实对氧合会产生影响考虑到此因素，引入了氧合指数的概念。该评估方法充分考虑了血氧分压、呼吸机压力及吸入氧浓度实属最理想的评估指标但在临床应用时应充分考虑到治疗措施的规范与否能极大地影响O的最终计算值例如在不适当地将呼吸机压力调节过高会出现较高的O而实际上病人此时并不需如此高的气道压力对此必须引起注意，以免将O滥用。OI=气道压×1Pa。24时间平衡氧合指数(timeweightedo，ygenatTWOI吸疗是一连续的过程，单独某个时间点的O尚不能全面反映疗效。可采用动态观测O的方法，即TW。I方法计算O的下降值下降为负数，上升