第一章第二节慢性肺源性心脏病

第一章第二节慢性肺源性心脏病慢性肺源性是由肺组织、肺动脉血管或的慢性病变引起肺组织结构和功，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增使右心扩肥大，伴或不伴右心衰竭的病，发病多在40岁以上。（一）病因1．支气管、肺疾病以慢塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管气管扩张。2．胸廓运动障碍性疾病的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。3．肺血管疾病，如过敏性肉芽及肺动脉。4．其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。（二）发制(重要考)先决条件肺的功结构的不可逆性改发生反气道感染和低氧血症。系列的体液因子和肺血管的变化，使肺阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。1．肺动脉高压的形成1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中TXA2，白三烯等活性因子。2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：①长期反发作的及支气管周围炎可邻近肺脉，引起血管炎，管壁管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使管阻力增加，产生肺动脉高压。②随肺气的加重泡内压增高，压迫毛细血也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。③肺泡壁破裂造细血管网的毁损，毛细血减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使脉高压的发生。④肺血管缩与肺的重构，慢性缺氧血管收管壁张力增高直接刺激管壁增生。3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，潴留，进而使肺动脉压升高。2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害（三）临现1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和耐力下降。②体征可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减偶有干、湿性，次晨消失。心浊音常因肺气肿而叩出。心音遥远，但肺动脉有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，界及下缘明显地下心病患者常有营养不良的表现。2．肺、心功能失代偿(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常。②心力以右心衰竭为主，也可心律失常。（四）诊断患者有慢、肺气其他肺胸疾病或肺病变，引起肺动脉高压、室肥大或右心功能不全，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析)。（五）鉴断1．冠状动脉粥样硬化性典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合。2．风湿性心瓣膜病有风炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣动脉瓣常有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现。3．原发性心肌病本病多大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。（六）治疗1．急性加重期1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用抗生素。2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺二氧化碳潴留。3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。①利尿剂减少血、减轻右心负荷、浮肿的。原则上宜选用作用轻量的利尿剂，如嗪，氨苯蝶啶。②正性肌力用指征是a.感染已被控制，呼吸已改善，利尿剂不能得到良疗效而反复浮肿的心力衰者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花K。③血管扩剂应用减轻心脏前后负荷低心肌，增加心肌收缩。4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。5）加强护理工作。2．缓解期原则上是采用合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。3．营养疗法至少为每日125KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。（七）并发症(考生要熟记，多为问答)。1．肺性脑病由于呼吸功致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神统症状的综合征，是肺死亡首要原因。2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。3．心律失常多表现为房缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动最具特征性，也房扑动和颤动。4．休克发生原因①感染中毒性休克；血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。5．消化道出血6．弥散性血管内凝(DIC)（八）防治主要是足以引起本病的管、肺和肺血管病。1．积极采取各种措(包括宣传，有效的戒烟药)，提