病理生理学知识点

绪论病理生理学展的本质，。究目的，。（bachgalres多出的能构。一、疾病论1、在由相的个损损规程列代化能。（3）系2、。—（bnh。（标准）行15分；；。3、期→前期→症期→转）4、。应激1.应（sres机在各种因刺激时所现的以神内分泌反应为的非特异防御反应。

4.（S）激5，紊2．应激原(Srs) 应激原是引起应激应的各刺激因素。

。5.急性期反应蛋白acutepeon,PP）应时于3.热休克蛋（hetsockrotens,HSP是指胞在高热休克或其应激原用下所诱生成或成增加的组蛋白质（非泌性蛋白。

感炎组等血些浓速发化这应性血浓发生变蛋为AP。AP。6.应激的神-内泌应其意义当机受强烈激应反的要神经内分泌改变蓝（C-感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（）。1蓝斑交感肾上腺髓质系统该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。交-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。这些作用促使机体紧急动员，处于唤起（arousal）应感-。2丘脑体（时A：A（H和A，CRH刺激AH的分泌进而增加糖皮质激素（C是A。H时A外。C它；C活；C因，C。时C。C持续增高对免疫炎症反应有显著的抑制效应生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并出现胰岛素抵抗等。7.应激性溃疡的念及生机制（1）概念应激性疡指人遭到各重（括手病。（2）制A膜细盐-粘育的H顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散这是应激性溃疡形成的必要条件胃腔内H浓度越高粘膜病变通常越重若将胃腔内pH维持3.5以上，可不形成应激性溃疡。目前认为，粘膜内pH内H+量量H+被中的HCO3-所中和/止H+的内H+内pH从。C其内H+发+或。休克一一．休克的定义机体在强烈致病因素作用下有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不过。adangeoussytmcpathooicproessunderthetofvariousdrasicetooialfactors,chaacerzdbyacutecirclaoyfaiureinldigdecesdececircltryblodvolume,inadequatetissueperfusion,cellularmetabolismimpedimentanddysfunctionofmultipleorgan.二．临床表现：血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。三．休克的原因与分类原因：失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。分类：一)按病因分类.失性/克2.烧休克3.创伤性休克4.感性克（性）5.过敏性休克6.心源性休克7.神经源性休克(二)按发生休克的起始环节有效循环血量的下降：血容量降低血管床容积增大心泵功能下降）实现有效灌流的基础①需足量②需要常血舒缩能③需要正常泵功能1.低血性：失性、性、性（低:,,高:R↑）2.心源休：(心衰→量).：（血管床扩张→血管容量→量）：（1、“克”）、克：心脏排血量低、外周阻力高（三低一：心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高）（2）高排低阻型休克（高动力性休克暖休）过敏性休克、神经性休克（部分）感染性休克特点：心脏排血量高、外周阻力低（3）低排低阻型休克特点心脏排血量低、外周阻力低四．微循环灌流的调节第二节休克的发展过程机及其机制1、休克I期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）——少灌少流，灌少于流微循环状态改变：微、后微、毛细血管前括约肌（收缩）→前阻力增加；微V（）→；V；流→组织缺血缺氧（交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚）微循环改变的代偿意义：（1）维持动脉血压：①外周阻力②心输出量③回心血量↑V短路开放；“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管；“自我输液”：毛细血管内压→回流入血管组织液；循环血量：肾素-血管紧张-醛固酮ADH（2）血流重分布，保证心、脑血液供应（移缓就急）血管收缩反应不一致脏 α势 血管 α受低血冠血管β受势 张主要临床表现：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍2、休克II期（休克期、微循环淤血期、休克失代偿期）I、微循环状态改——灌而少流，灌大于流”微循环淤血、缺氧前阻力血管舒张—酸（+耐性扩管质↑后力管仍缩血管阻力↑——血液淤滞微循环改变的机制：1.酸中毒缺氧使2对Cs低2.局部舒血管代谢产物增多（组胺、腺苷、缓激肽Ca2内流）微血管扩张3、血液流变学改变（血小板聚集红细胞聚集白细胞附壁毛细血管白细胞嵌塞）4、LPS的作用O 血管滑舒）微循环改变的后果：1、自身输停止（毛细血管血流淤滞流体静压升高；毛细血管通透性增高）2、自身输停止（静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少自身输作用停止）3、恶性循环的形成（回心血量↓ 度↑ 流）：。3克I、C）变“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭微循环改变的机制1、微血管麻痹性扩张（、NO，P放→流）2、C；2）：1，CVP，静脉塌陷）2、并发DI出血广泛血）3、重要器功能碍或竭低灌、液因损伤肠屏障）思考题：1、休克是否是疾病？为什么？系的劳低休使碍神、降。2？：(1)用药目的由于微循环障碍休克时组织的有效血液灌流量急剧减少选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。(2)用药前提使血管扩张，如果不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。(3)扩血管药物的应用适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者在休克早期可解除毛细血管前阻力提高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。(4)缩血管药物的应用使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小恢复血管床与血容量的平衡纠正全身组织的血液管药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到心脑血管丧失自身调节的临界值(7.0kPa)以下，又五条件迅速补液时，可使用缩血管药物，暂时提升血压，保证心脑的血液灌流。3、休克初期患者的血压是否改变？是否能将血压当作判断休克的唯一标准？为什么？休克早期由于交感-肾上腺体质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应可维持血压无明显降低。主要机理是：(1)通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量(2)心脏收缩力增强，心率加快(3)血管外周总阻力升高。休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：(1)休克的概念不是低血压从休克的现代概念看休克是以组织有效血液灌流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程其发病机制的核心是组织低灌流，本质问题不是血压，把休克的概念简单建立在血压高低的基础上是不妥的。(2)某在血压下降之前已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。(3)血—灌。(4)低血压也不全是休克：血压是判断血流动力学的一个综合指标，不仅反映心泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全面检查，综合分析，做出客观判断。(5)血压是决定微循环灌注压的重要因素当血压低于一定数值时心脑血管将丧失自身调节能力重要器官因得不到充足的血液供分单。休克二MuliperganS同时或在短间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。MODSisawithalteredfunctionsoftwoormoreorganinillpatientsuchthathomeostasiscannotbemaintainedwithoutinterventions.全身炎症反应综合症SIRS）机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。代偿性抗炎反应综合（S:。（S:当SIRS和CS同时存相加则生机更的伤导炎应免功能更重碍称为MS。变:肾脏是休克时最早、最易受损伤的器官，各类休克常伴发急性肾功能不全，严重时成为休克肾。其肾功能改变为1、有效循环血2素-素-小。3。。）乱（C:的微血栓起大量凝血因子和血小板消耗及继发性纤溶亢进碍等临床现病理过程。的发病机制：一、组织因子释放，启动外源性凝血系统二、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调抗凝→促凝三、血细胞的大量破坏，血小板被激活四、促凝物质释放入血DIC的分期：分期高凝期

凝血状态 表现凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝消耗型低凝期继发性纤溶亢进期

凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活纤溶系统活跃纤溶酶大量产,FDP形成

血液低凝；出血出血明显DIC时机体的功能代谢变化及机制：一、出血机制：1.血管壁损伤2.凝血物质被消耗而减少3.纤溶系统激活FDP（“3P”试—鱼蛋副凝试验鱼精蛋白与FDP结合使原本与FDP结合的维蛋单分离并此聚而固。DIC患者“3P”试验阳性。D-聚检查反映发纤亢的要标）二器功障碍DC时，量血引微环碍可致性官能碍。三休克1.微血管内大量微血栓形回心血量↓2.广泛出血使血容↓3.心肌受累，心输出↓4.激活纤溶系统，产生血管活性物质，舒张血管，管壁通透性增加，血管床容↑四、贫血微血管病性溶血性贫—DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细--裂体细胞。裂体细胞产生机制：凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，血流中的红细胞通过网孔时，滞留在上面，在血流冲击下发生破裂。十一、心衰（heartailure心功能不全cardiacin：心脏的收缩和功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。病因：原发性心肌舒缩障碍；心脏负荷过度；心脏舒张活动受限心力衰竭heil因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因，心肌收缩或舒张功能障碍发病机制，导致心输出量减少、静脉回受阻基础，使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流障碍→肺系统淤血心衰的诱因：主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血减少而诱导心衰1、感染（尤其是呼吸道）、心率失常、水点失衡和酸碱紊乱（酸中毒引发心衰-高血钾）、妊娠和分娩第一节心衰发生的机制心肌正常舒缩必备条件：1心肌结构正常；2充足的能量供应；3协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。基本机是心肌缩功能碍心肌舒缩性减弱(depressedmyocardialcontractility)1心肌细胞丧失和心肌结构改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变2心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍ryre3兴奋-收缩偶联障碍（）肌浆网摄取、贮存和释放Ca障碍（）C障碍（）肌钙蛋白与Ca结合障碍心脏舒张功能障碍－、心脏主动舒张功能障碍心室顺ryre第节心衰时体代反应1、心脏代偿1心率加快意义：一定限度内提高心输出量（心肌耗氧量↑、冠状血流↓、心室充盈↓）2心脏扩张意义：心肌收缩力↑利于维持心输出（心腔过度扩大，肌节初长度过长，粗细肌丝重叠减少收缩力↓耗氧量↑）心肌肥大慢性过程向心性肥大：心室长期压力负荷过度，收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，使心肌细胞增粗、室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心腔明显扩大意义：①心脏总的收缩力↑②降低室壁张力（心肌肥大的不平衡生长）2、心外代偿（1））（2））（3））（4）响3、心肌重构（myocad：心衰ng为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以遗传表型方面出现适应、增性化。第三节心衰时机体的主要机能代谢变化一)心血管系统的变化1心脏泵血功能降低：心输出量（C）减少、射血分数（EF降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。2统淤血、压增高：左心衰－肺淤血，水肿右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3血液重新分布二)呼吸功能变化1呼吸困难(dys竭最早、最常见的临床症状。左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→肺淤血、水肿，肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2急性肺水肿－肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。三)其他器官功能变化四)水、解质和酸平衡紊心性水肿

代谢性酸中毒。十二、呼衰、呼吸衰竭：在海平面地区静息时吸入空气的条件下由于外呼吸功能严重障碍以致出现动脉血氧分压低于60m，Hg不伴二氧化碳分压高于50m吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段）respiratoiIasyndimeicheespiratofailadequoxygenatenousblood/withoutentcardioxIegenerallynaPavalulethan60mmHgwhilebreathingairoraPaCO2ofmorethan5、分型：根据Pa升高分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）第一节呼衰的原因和发病机制根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以解剖分流增加。（一）肺通气功能障碍、限制性通气不足（