病理生理学机制总结

一、水电解质紊乱（一）无机电解质主要功能：1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。2维持神经肌肉心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分（二）P释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用（三）低容量性低钠血症特点是失钠多于于血浆渗于也称为渗脱。原因和机制：1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒

对机体的影响：1、细胞外液减少，易发生休克2血浆渗透压降低无口渴感饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器使ADH分泌减少远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿但在晚期血容量显著降低时ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。（四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降血清钠离子浓度＜L，但体钠总量正常或增多，患有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。1、水的摄入过多

2胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加小2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，H、

管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。等（五等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/，血浆渗透压于分泌异常综合征。（六）低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/，血渗透压均少又高性水。原因和机制：1、水摄入减少2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水

3外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。4、血液浓缩细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（七）高容量性高钠血症原因和机制：1、医源性盐摄入过多2、原发性钠潴留（八）等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。（九）水肿的发病机制：④经肠胃道丢失。 1、血管内外液体交换平衡失调对机体的影响：1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

①细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。①小球滤过率下降

b心肌电生理特性改变的心电图表（1T（2U（3T（4率②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌（）S波增宽减少b肾小球滤过分数增加 c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加钾代谢障碍（十）肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分:肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。（十一）低钾血症指血清钾浓度低于原因和机制：1、钾的跨细胞分布异常

②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。（十二）高血钾症指血清钾浓度大于原因和机制：2、钾摄入不足 1、肾排钾障碍3重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。对机体的影响：

①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻2钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹3、摄钾过多4、假性高钾血症。1、与膜电位异常相关的障碍 对机体的影响：①低钾血症对心肌的影响 心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，a对心肌生理特征的影响1）心肌兴奋性自律性降低，收缩性降低（2（3（4收缩性升高

对心电图的影响是T波高尖P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，酸中毒，PaCO2大于46mg表通气不引起代谢性酸中毒。二、酸碱紊乱

足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒（一）酸碱平衡的调节包括： （四）实际碳酸氢盐acul1、血液的缓冲作用2通

bcabnae,B:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血饱和度件下测的过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥血浆碳酸氢根离子的浓度。若B正常，而当发酸）浓度3机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲

B＞B吸性酸毒反之B＜B排。池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行 （五）缓冲碱buferbase,BB：是血液中的4机是a收b收c出（二）碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。（三）动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHgPaCO2小于3g，表示肺通气过度，二氧化排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性

的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少而代谢性碱中毒时BB升高。（六碱剩余baesE准条至p0所需的酸或碱的量（mmol/L。被测血液的碱过多BE用测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3——+0.lL，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE增。（七）代谢性酸中毒metabolicacidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制1、碳酸氢根离子直接丢失过多2消 3、骨骼系统改变耗 代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸a毒 氢根离子降低，所以ASBB值均降低，Eb毒 负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，P23子耗a毒b。4碍、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降6、高血钾。机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用对机体的影响：

继发性下降，B＜B（八）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作1、对心血管系统改变 用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP少，因组供足

细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。b、pH值降脑谷脱酶 呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢PaCO2增高，H降低，通过肾等代偿后，代神经系统具有抑制作用 谢性指标继发性升高AB\S\BB值均升高B＞B，BE正值加大。（九）代谢性碱中毒metabolicalkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制：1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动。机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节

3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节：1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用2、肾脏代偿调节对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。呼吸性碱中毒的血气分析参数aCO2升高pH升高B于B，代，偿指标继发性降低，、B、BB均降低，BE正值增大。3、肾的代谢调节 单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡H小于对机体的影响： 7.35则为酸中毒，凡H大于5，则为碱中1、中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响4、低钾血症代谢性碱中毒血气分析参数变化规律H

毒。三缺氧hypoxi因供氧少利用障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧缺氧的类型、原因和发病机制升高，AB\B均升高，B于B，BE正（一）低张性缺氧hypotonichypoxia:值加大由于呼吸抑制通气量下降使PaCO2继发性升高。毒respiratoryalklosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：1、低氧血症和肺疾患2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：1、吸入气PO2降低2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降CaO2，SO2下降，CO2max正常，动脉氧含量下降或变不大。（二）血液性缺氧hemichypoia: Ⅰ、呼吸系统的变化：血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧 一、代偿性反应：的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：1、贫血2、一氧化碳中毒3白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenouscyanosis严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张到5g/dl所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色类似发绀。（三）循环性缺氧circulatoryhypoxia:指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。病因和机制：1、组织缺血2、组织淤血（四）组织性缺氧histogenoushypoxia:在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧时PaO氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压动-静患呈玫瑰红色。（五）缺氧对机体的影响

PaO2低于60mmHg激动体主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：1、增加肺泡通气量和非拍气PaO；2加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭Ⅱ、循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。Ⅲ、血液系统的变化：一、代偿性反应：1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的能力增强。二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。Ⅳ、组织细胞的变化：代偿应：、细胞用能增强2强3蛋加热r当由致热的做使体温调点上而引调节体升（过0.5度）时，就称之为发热。（一）发热激活物：

和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。源1兰 引起DC的原因很多，常见是感性菌2毒3菌4体虫

括菌病毒等感染败血症，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也：1、抗原抗体复合物2、类比较常见。固醇 （一）DIC的机制：（二）内生致热源： 虽然引起DIC的原因多但要制种类素12子3素4素6。源。五应激stress指机在受各种素刺激时所现的特异全身应。引起应激的因素：1、环境因素2、机体的内在因素3、心理、社会因素。

为：组织因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。1、组织因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量组织因子入血。2失应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑去甲肾上腺素能神经元/交感肾

放TF，启动凝血系统，促凝作用增强上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋

②血管内皮细胞的抗凝作用降低③血管内皮细胞产生tPA减少，而PAO-1六、弥散性血管内凝血disseminatedor 产生增多，时纤溶活性降低diffsentravasclrcoaulatin,DIC:强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和

④血管内皮损伤使O、PGI2、AP酶等，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。其基本 ⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原（H）复合物与F过FⅫa内引起导华及面FⅫa复垂。中PK被FⅫa活激肽系统，进而激活不提系统等。激肽和补体

休克IC和克互因果1于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减产物也可促进DIC的发生。 少2、广出，肌DC使心血氧，3、血细胞的大量破坏，血小板被激活①红细胞的大量破坏②白细胞的破坏或激活

心收缩下周管力低3，释。四IC病可有种类的③血小板的激活 贫血，即微血管病性溶血性贫血4、促凝物质进入血液 mcrongioatichemolyticnema（二）弥散性血管内凝血的分期：典型的 七、休克shock各种强烈致病因素作用于DIC分如期： 机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血1高凝期凝血系统被激活形成大量微血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障栓，主要表现为血液的高凝状态 碍的危重的全身性病理过程。2、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消 （一）休克的分类：耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现

一、按病因分类分为失血性休克、失液性、3继发性纤溶亢进期凝血酶及FⅫa等激过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。 二、按休克发生的起始环节分类，血容量分型：按DIC发生慢型急型慢减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三性③急型（三）DIC的临床表现：一出血1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统激活3、FP成4管。

个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克2、血管源性休克3出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克二、器官功能障碍。C累及肾上腺时可称为心源性休克。三、按血流动力学特点分类。1、高排低阻型休克2、低排高阻型休克3、低排低阻型休克（二）休克发展过程和发病机制休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）一微循环的改变1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩2、维持回心血量心输出量和循环血量3脑

4、微循环淤血、严重缺血6、酸中毒7液缩8碍9降10、流常二、微循环改变的机制：1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张2释供4常 放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽现少灌少流、灌少于流的情况。二、微循环改变的机制：主要与各种原因

类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离引起交髓茶子增多P敏感的钾离子通道开放，钾离子酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管β-动静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。三主要临床表现、少休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）一微循环的改变1、微血管扩张微静脉收缩2、微循灌而少流，灌多于流3、毛细血管广泛开放

外流增加致使电压门控性钙通道抑制。3、血液流变学的改变。4、内毒素等的作用。三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。休克Ⅲ期（微循环衰竭期）一、微循环的改变：1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性2、微循环衰竭3、DIC4、循环不灌不流、血流停滞、细胞损害6、器官衰竭。二、主要临床表现1、循环衰竭2、毛细血管无复流现象3、重要器官功能障碍或衰竭休克难治的机制：1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减2白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱3IC出导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，4疗。（三）休克时的细胞损伤与代谢障碍细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致

八、缺血再灌注损伤：（一）缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺再灌注损伤。用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复反而更趋严重，这种现象称氧反常oxygenparadox预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟，再用含钙溶液进行灌注时心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩，及心肌电信号异常，称为钙反常calcumpraox缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时，迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤，称为pH反常pHpradox（二）自由基freeradica：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和分子的总称。包括非脂质氧自由基（超氧阴离子和羟自由基）和脂质氧自由基呼吸链与氧磷减 （三）钙超载caliumuvrlad:各种因少，致使细胞死亡、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）

引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（四）缺血再灌注损伤的条件：（四）多器官功能障碍综合征MODS：是1、缺血时间2、侧支环3、缺氧程度4、再灌指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型1、速发单相型2、迟发双相型

件（五）缺血再灌注发生的机制：一、缺血再灌注时氧自由基生成增多1黄嘌呤氧化酶途径当组织缺血缺氧时，由于ATP降离功，离子细钙依白进XD大量转变为XO于ATP分解ADP、

4、破坏细胞间基质。三、钙超载1、细胞内钙超载的机制AP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故 ①钠钙交换异常，缺血再灌注损伤和钙反缺血组织中，次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织XO在催化次

常时，钠/钙交换蛋白反向转运增强，成为钙离子进入细胞的主要途径黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变 a细胞内高钠离子对钠/钙交换蛋白的直接为尿酸的两部反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生超氧阴离子和过氧化氢，过氧化氢在金属离子参与下形成更为活跃的羟自由基，使组织超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等活性氧大量增加2体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性如C3中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基

激活b细胞内氢离子对钙交换蛋白的间接激活c蛋白激酶C活化对钙交换蛋白的间接激活②生物膜损伤a细胞膜损伤b线粒体及肌浆网膜损伤2、钙离子引起再灌注损伤的机制①线粒体功能障碍②激活多种酶③再灌注性心率失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩四、白细胞的作用1、再灌注时白细胞激活3、线粒体的功能障碍，缺血缺氧使ATP 2、中性粒细胞介导的再灌注损伤含量减少，钙离子进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，抑制进入细胞内的氧经单电子还原，而形成的氧自由基增多。4、儿茶酚胺的自身氧化。

①微血管损伤a微血管内血液流变学改变b微血管口径的改变c微血管通透性的增高②细胞损伤九、心功能不全二、自由基的损伤作用 （一）心力衰竭heartfailure在各种致病1、膜脂质过氧化增强2、抑制蛋白质的功能3、破坏核酸及染色体

因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。（二）心力衰竭的病因：1、原发性心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度a后负荷升高b前负荷升高

肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱b心肌线粒体数量不能虽心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌细胞线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足（三）心力衰竭的诱因： c肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心1、全身感染2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱a酸中毒b高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩（四）心力衰竭发生的机制：一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡2心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍3、心肌兴收缩偶联障碍a肌浆网钙离子处理能障（a）肌浆网（b量（c降b碍

肌微循环灌流不良，常处于供血供氧不足的状态d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下，心量碍e肥大肌网子能，肌浆网钙离子释放下降及胞外钙离子内流减少二、心肌舒张功能异常1、钙离子复位延缓2、肌肌动蛋白复合体解离障碍3、心肌舒张势能减少4、心室顺应性降低。三、心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）（五）心率衰竭时机体的代偿反应：一、心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏扩张3、心肌肥大。二、心外代偿反应1、血容量增加c碍3、长

a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收a心肌重量的增加超过心脏交感神经元的 2、血流重分布增长，使单位重量心肌的交感神经密度下降； 3、红细胞增多4、组织细胞利用氧的能力增强。三、神经体液的代偿反应1、交肾上腺素髓质系统最先被激活2、肾素血管紧张素-醛固酮系统（六心力衰竭临床表现的病理生理基础：一肺循环充血1、呼吸困难a劳力性呼吸困（需氧量增加冠脉血流量减少；回心血量增加）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难2、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。二体循环淤血1、静脉淤血和静脉压升高2、水肿3、肝肿大压痛和肝功能异常。三、心输出量不足1、皮肤苍白或发绀2、疲乏无力、失眠、嗜睡3、尿量减少4、心源性休克十、肺功能不全（一呼吸衰竭resprtryfiue:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。（二）呼吸衰竭的发病机制：

一、肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足。二、肺换气功能障碍，包括弥散障碍、肺（1足2、。（三）急性肺损伤引起的呼吸衰竭的机制是由于肺毛细管膜的伤及炎介质的作用肺泡上和毛细管内皮透性增，引起通性肺水，致肺散性功障碍。（四）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：一、酸碱平衡紊乱1代谢性酸中毒2呼吸酸中毒3呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒二、呼吸系统变化。三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。四、中枢神经系统变化，1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。（五临床处理Ⅰ（30%Ⅱ（5%）呼吸衰竭给氧含量不同的机制：Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而无二氧化过5%）Ⅱ型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴留，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸，但当动脉血氧含量高于80mmHg，制枢呼运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的

。四、GABA学说。刺激来维持。所以，只能吸入低浓度氧 （三）肝肾综合征hepatorenal（24%-30以免缺氧完全纠正后反而呼吸syndrome,HRS是指肝硬化失常期或急性重症抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。十一、肝功能不全（一）肝性脑病hepaticencepha;opathy:

肝炎时，继发于肝功能衰竭基础之上的功能性肾衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。十二、肾功能不全肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列 （一）急性肾功能衰竭AR：是指各种原神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。（二）肝性脑病的发病机制：一氨中毒学说：1、血氨增高的原因a尿素合成减少b氨的产生增多

因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。（二ARF根据病因学可分肾前（肾灌注不足肾和肾后原。2、氨对脑的毒性作用 （三）ARF的发病机制（少尿期少尿的机a干扰脑细胞能量代谢b使脑内神经递质制：发生改变c氨对神经细胞膜的抑制作用二假性神经递质学说1、脑干网状结构与清醒状态的维持2氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，

一肾小球因素1、肾血流减少a肾灌注压下降b肾血管收（a交感-肾上腺髓质系统兴奋中胺（bRAS（c激分解为苯乙胺和酪胺吸收入脑再分别在β- （d素ET增羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。三血浆氨基酸失衡学说BCA/AA正常小1、血浆基不衡原因2、族

加，这些导致入球小动脉收缩，使有效滤过压和RGF降低c肾血管内皮细胞肿胀d肾血内（a）白起血液粘度增高(b)红细胞积聚和变形能力降低(c)血小板集聚(d)白细胞粘附、嵌顿2、肾小球病 、氮质血症。变。二、肾小管因素1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原，致GFR。2用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，GRF减少，出现少尿。

二多尿期。多尿的机制：1、肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常2钠下3，除4物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗