第三节心力衰竭演示文稿

第三节心力衰竭演示文稿本文档共92页；当前第1页；编辑于星期三\10点37分优选第三节心力衰竭本文档共92页；当前第2页；编辑于星期三\10点37分什么是心力衰竭？心力衰竭（

heartfailure)是指各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心脏疾病的终末阶段。本文档共92页；当前第3页；编辑于星期三\10点37分分类发展速度：慢性心衰、急性心衰发生部位：左心衰、右心衰、全心衰性质：收缩性心衰、舒张性心衰

本文档共92页；当前第4页；编辑于星期三\10点37分

一、慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）本文档共92页；当前第5页；编辑于星期三\10点37分病例导入病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。本文档共92页；当前第6页；编辑于星期三\10点37分病例导入结合上述病例请思考该病人：1.有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？本文档共92页；当前第7页；编辑于星期三\10点37分基本病因一、原发性心肌损害：缺血性心肌损害：冠心病（CHD）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病等。心肌代谢障碍：糖尿病心肌病、VB1缺乏本文档共92页；当前第8页；编辑于星期三\10点37分基本病因二、心脏负荷过重：1.压力负荷（后负荷）过重：是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。如：左室负荷过重：高血压、主A瓣狭窄右室负荷过重：肺A高压、肺A瓣狭窄2.容量负荷（前负荷）过重：是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。如：心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损本文档共92页；当前第9页；编辑于星期三\10点37分组织结构：四腔四瓣本文档共92页；当前第10页；编辑于星期三\10点37分本文档共92页；当前第11页；编辑于星期三\10点37分诱因一、感染：呼吸道感染最常见；

机制：1.感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加。2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，加重心肌氧的供需失调。感染时病原微生物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收缩力。3.呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气管的通气和气体交换，肺血管收缩，加重右心负荷。本文档共92页；当前第12页；编辑于星期三\10点37分诱因二、心律失常：各种快速及缓慢型心律失常。三、生理或心理压力过大：劳累过度、妊娠和分娩、情绪激动；四、血容量增加：如输液过快过多；五、其他：治疗不当，原有心脏病加重、合并甲亢或贫血、失血等。本文档共92页；当前第13页；编辑于星期三\10点37分病理生理各种病因心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大N内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心功能失代偿本文档共92页；当前第14页；编辑于星期三\10点37分代偿机制

一、Frank-Starling机制（增加心脏前负荷）

当回心血量增多，左心室舒张期末压（LVEDP)↑，心肌纤维长度↑，心排量↑。但有一定限度，当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加。

每种代偿机制均为“双刃剑”本文档共92页；当前第15页；编辑于星期三\10点37分Frank-Starling机制特点：心脏自身调节，速度快，神经激素参与后强度↑、时间↑。不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑，激活神经激素，充盈压的显著增加进而周围组织充血。本文档共92页；当前第16页；编辑于星期三\10点37分代偿机制二、心肌肥厚（增加心脏后负荷）※后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌C增大，心肌收缩力↑，心排血量↑，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP↑，导致左心衰。

本文档共92页；当前第17页；编辑于星期三\10点37分

心肌肥厚机制心肌肥厚特点：持久。

不利：顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。每种代偿机制均为“双刃剑”本文档共92页；当前第18页；编辑于星期三\10点37分

代偿机制三、神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强：当心衰时，去甲肾上腺素水平升高。

①去甲肾上腺素↑→刺激1肾上腺素受体→心肌收缩、HR↑→提高心排量→心肌耗氧↑②去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。本文档共92页；当前第19页；编辑于星期三\10点37分交感神经兴奋性增强

代偿作用

不利作用

1.增强心肌收缩力2.提高心率

3.提高心排血量

1.周围血管收缩，增加心脏后负荷2.心肌耗氧量增加

3.对心肌细胞的毒性作用本文档共92页；当前第20页；编辑于星期三\10点37分

神经体液代偿机制2、肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活

心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。

利：心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证重要器官的血供。

弊：水、钠潴留，增加心脏前负荷。本文档共92页；当前第21页；编辑于星期三\10点37分

体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽减少：扩血管、排钠利尿作用，心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度与心衰的严重程度成正比。2.精氨酸加压素分泌↑：缩血管、抗利尿、增加血容量，长期作用发生心衰。3.内皮素水平↑：由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。本文档共92页；当前第22页；编辑于星期三\10点37分

心肌损害和心室重构1.心肌损害：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚。2.心室重构：在心腔扩大、心肌肥厚时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应变化的过程，导致心室重构。本文档共92页；当前第23页；编辑于星期三\10点37分临床表现左心衰竭1.肺循环淤血2.心排血量降低本文档共92页；当前第24页；编辑于星期三\10点37分症状

1.呼吸困难症状：劳力性呼吸困难—早期症状夜间阵发性呼吸困难—典型表现端坐呼吸—反映心衰程度急性肺水肿

2.咳嗽、咳痰、咯血

3.疲劳、乏力、头晕、心悸

4.少尿及肾功能损害症状本文档共92页；当前第25页；编辑于星期三\10点37分体征除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；两肺底可闻湿啰音和/或哮鸣音。本文档共92页；当前第26页；编辑于星期三\10点37分右心衰竭以体静脉循环衰竭为主。症状：消化道症状：食欲减退、恶心呕吐、上腹疼痛或黄疸。劳力性呼吸困难。体重增加、少尿。本文档共92页；当前第27页；编辑于星期三\10点37分体征心源性水肿；颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；胸腔积液、心包积液；右心室增大。本文档共92页；当前第28页；编辑于星期三\10点37分全心衰竭

左、右心衰竭的表现同时存在。因右心衰，右心排血量减少，肺淤血的表现减轻。本文档共92页；当前第29页；编辑于星期三\10点37分心功能评估（分级）美国纽约心脏病协会（NYHA）1928：Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动另即引起上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者体力活动重度受限不能从事任何体力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力活动后加剧。

本文档共92页；当前第30页；编辑于星期三\10点37分心功能评估（分期）

美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2005：A期：心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。本文档共92页；当前第31页；编辑于星期三\10点37分6分钟步行实验

用以评定慢性心衰患者的运动耐力6min步行距离<150m重度心功能不全；6min步行距离150-425m中度心功能不全；6min步行距离426-550m轻度心功能不全。本文档共92页；当前第32页；编辑于星期三\10点37分实验室及其他检查1.血液检查：血气分析、BNP、血常规、电解质、肾功等。2.X线检查：左心衰竭时，可见左心室增大。由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。本文档共92页；当前第33页；编辑于星期三\10点37分本文档共92页；当前第34页；编辑于星期三\10点37分3.超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能：左室射血分数（LVEF）等。4.放射性核素与磁共振显像（MRI)5.心-肺吸氧运动试验5.创伤性血流动力学检查本文档共92页；当前第35页；编辑于星期三\10点37分诊断要点原有心脏病的体征，如心脏增大。肺淤血的症状和体征。外周体循环淤血的症状和体征。辅助检查指标，如BNP等。本文档共92页；当前第36页；编辑于星期三\10点37分治疗与护理目标：1.提高运动耐量，改善生活质量；2.防止心肌损害进一步加重；3.降低死亡率。原则：1.病因治疗。2.调节心衰的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激发。本文档共92页；当前第37页；编辑于星期三\10点37分治疗要点一、病因治疗：1.基本病因的治疗：a.控制血压；b.改善心肌缺血；c.慢性瓣膜病换瓣手术；d.先心病介入或手术治疗。2.消除诱发因素：a.控制感染；b.治疗心律失常；c.纠正贫血、甲亢、电解质紊乱。本文档共92页；当前第38页；编辑于星期三\10点37分治疗要点二、药物治疗：1.利尿剂2.ACEI3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂4.醛固酮受体拮抗剂5.-受体阻滞6.洋地黄制剂7.非洋地黄类正性肌力药物本文档共92页；当前第39页；编辑于星期三\10点37分药物治疗1.利尿剂：抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。特点：a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；c不应当单独应用；d正确使用是成功应用其他药物的关键因素。

本文档共92页；当前第40页；编辑于星期三\10点37分利尿剂----适应症a有液体潴留的所有心衰患者；b既往有液体潴留者；c长期维持；d水肿消失后以最小剂量无限期使用。本文档共92页；当前第41页；编辑于星期三\10点37分利尿剂----种类排钾利尿剂：呋塞米氢氯噻嗪保钾利尿剂：安体舒通

本文档共92页；当前第42页；编辑于星期三\10点37分药物治疗2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)

卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等

主要作用：延缓心肌重构，维护心肌功能，降低死亡危险度。常用药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。3.醛固酮受体拮抗剂小剂量的螺内酯具有阻断醛固酮效应，可抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的预后。本文档共92页；当前第43页；编辑于星期三\10点37分药物治疗4.β－受体阻滞剂显著降低总死亡率、猝死、心力衰竭恶化所致死亡和因心力衰竭住院率。常用药物：美托洛尔、卡维地洛等。5.洋地黄类药物：

主要作用：增强心肌收缩力，提高心排血量。机制：a抑制心肌细胞钠钾ATP酶，升高细胞内Ca浓度，增加心肌收缩力。b电生理作用：抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。c迷走神经兴奋作用本文档共92页；当前第44页；编辑于星期三\10点37分类别药物给药途径作用时间开始（min）高峰（h）剂量有效治疗量（mg/d）维持量（mg/d）

毒性反应速效

中效

缓效毛花甙丙

地高辛

洋地黄毒甙

静注

口服

口服5～10

1～2

2～40．5～1

4～6

8～121．0～1．6

0．75～1．5

0．8～1．0

0．2～0．4

0．125～0．25

0．05～0．1胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。心脏反应：各种心律失常，以室早二联最常见。神经系统：嗜睡、眩晕、色视等。常用洋地黄类药物临床应用本文档共92页；当前第45页；编辑于星期三\10点37分6.非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制剂：米力农、氨力农等。7.硝酸异山梨酯：仅用于ACEI不能耐受者。本文档共92页；当前第46页；编辑于星期三\10点37分治疗要点

三、运动锻炼适当运动可减少神经激素系统的激活和延缓心室重构进程。本文档共92页；当前第47页；编辑于星期三\10点37分治疗要点

四、心脏再同步化治疗（CRT）

植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提高生活质量，显著降低患者病死率。缺点：价格昂贵。本文档共92页；当前第48页；编辑于星期三\10点37分治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防左室扩大和左室射血分数降低的病人常伴有室性心动过速。这类患者的猝死率非常高，植入心脏复律除颤器可有效降低猝死。本文档共92页；当前第49页；编辑于星期三\10点37分治疗要点

六、舒张性心力衰竭的治疗β－受体阻滞剂美托洛尔2.钙拮抗剂硝苯地平3.ACEI卡托普利4.维持窦性心律5.降低心脏前负荷硝酸盐制剂、利尿剂6.如无收缩障碍，禁用正性肌力药物。本文档共92页；当前第50页；编辑于星期三\10点37分治疗要点

七、难治性心力衰竭的治疗1.找出心衰进展的原因并纠正。2.强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用。3.血液滤过或超滤。4.心脏移植。本文档共92页；当前第51页；编辑于星期三\10点37分护理评估一、病史评估：1.患病与诊治经过2.目前病情与一般情况3.心理-社会状况本文档共92页；当前第52页；编辑于星期三\10点37分护理评估二、身体评估：1.一般状态：有无咳嗽、咳痰、发绀、颈静脉怒张、体位。2.心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律。3.其他：肝大、水肿、胸水、腹水。本文档共92页；当前第53页；编辑于星期三\10点37分护理评估三、辅助检查：1.X线检查2.超声心动图3.电解质4.血气分析本文档共92页；当前第54页；编辑于星期三\10点37分护理诊断气体交换受损：与肺淤血有关。活动无耐力：与心排血量下降有关。体液过多：与体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。潜在并发症：药物毒性反应。知识缺乏：缺乏用药知识。焦虑：与病情反复变化，迁延不愈有关。本文档共92页；当前第55页；编辑于星期三\10点37分护理目标一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水肿消退、皮肤无破损。三、病人能按疾病进程进行活动，主诉活动耐力增加。四、病人未发生洋地黄中毒。本文档共92页；当前第56页；编辑于星期三\10点37分护理措施一、气体交换受损：1.调整体位。2.休息与活动。3.氧气吸入：持续鼻导管、面罩吸氧2-4L/分。4.遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。促进排痰，保持呼吸道通畅，防治感染。5.心理支持，安定情绪，减少耗氧。6.呼吸状况监测：频率、SPO2等。本文档共92页；当前第57页；编辑于星期三\10点37分

级数

表现休息原则I级体力活动不受限制。日常活动如常增加休息时间II级体力活动轻度受限。日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等。休息后很快缓解。限制活动，增加卧床休息时间III级

体力活动明显受限。轻微活动即出现上述症状。休息较长时间后方可缓解。卧床休息为主，适量活动IV级

不能从事任何活动，休息时也有症状，体力活动后加重。绝对卧床休息本文档共92页；当前第58页；编辑于星期三\10点37分护理措施

二、体液过多1.病情监测：监测体重，连续3天在空腹时测体重＞0.25KG，则考虑体重增加，可加强利尿。2.饮食护理：限钠盐，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免过饱，多食蔬菜水果，防止便秘。3.入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。4.使用利尿剂的护理：用药注意事项，不良反应的观察5.皮肤护理：保持床单位整洁、干燥，减少刺激。本文档共92页；当前第59页；编辑于星期三\10点37分钠盐的控制：饮食应低盐饮食（含钠食品：发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）（1）一级心功能：每日摄入钠盐应在5g以下。（2）二级心功能：每日摄入钠盐应在3g以内。（3）三级心功能：每日摄入钠盐应在2g以内。（4）四级心功能：每日摄入钠盐应在1g以内，同时应限含钠的食物、饮料和药物。本文档共92页；当前第60页；编辑于星期三\10点37分护理措施

三、活动无耐力：1.制定合理的活动计划。根据心功能，循序渐进的进行有氧运动，如：行走、体操、游泳等。2.活动中的监测：有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳、大汗、低血压等。本文档共92页；当前第61页；编辑于星期三\10点37分护理措施四、潜在并发症：药物毒性反应1.利尿剂：电解质紊乱。2.β－受体阻滞剂：心动过缓、低血压、心功能恶化。AVB(HR<50次/min停药)3.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)：咳嗽、低血压、高血钾、头晕等。4.硝酸酯制剂：头痛、面红、心动过速、血压下降。5.洋地黄中毒本文档共92页；当前第62页；编辑于星期三\10点37分护理措施利尿剂类用药护理给药时间：尽量白天观察：1.记录24h出入量；

2.有无低钾（低钾是最主要的副作用）

3.有无高尿酸等；

4.体重是否减轻。本文档共92页；当前第63页；编辑于星期三\10点37分洋地黄毒性反应消化道症状：食欲不振，恶心、呕吐心脏毒性：各种心律失常（早搏、房颤、房室传导阻滞），以室性多见。神经系统表现：头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。

本文档共92页；当前第64页；编辑于星期三\10点37分洋地黄中毒预防用药剂量个体化。一次漏服，不得补服。静脉用药注意稀释、缓慢推注。给药前数P<60次/min或节律不规则暂停。监测地高辛浓度。本文档共92页；当前第65页；编辑于星期三\10点37分洋地黄中毒处理1.停药2.补钾（进行监测）3.纠正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用电复律（易致室颤）。本文档共92页；当前第66页；编辑于星期三\10点37分健康指导1.指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因2.休息、饮食指导3.药物使用指导4.心理指导5.定期随访，防止复发本文档共92页；当前第67页；编辑于星期三\10点37分护理评价1.病人呼吸困难有所减轻。2.病人的日常生活所需得到满足。3.病人水、钠摄入适量。4.病人焦虑减轻。5.病人未发生药物毒副反应或及时发现、纠正药物中毒。6.病人主动配合治疗，自护能力增强。本文档共92页；当前第68页；编辑于星期三\10点37分病例导入病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。本文档共92页；当前第69页；编辑于星期三\10点37分病例分析1.诊断分析

病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰，心界向两侧扩大，提示全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭本文档共92页；当前第70页；编辑于星期三\10点37分病例分析2.护理分析不能平卧-------半卧位心功能Ⅳ级、呼吸困难------卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况。水肿、尿少------观察水肿、尿量、水电解质情况、低盐饮食。本文档共92页；当前第71页；编辑于星期三\10点37分病例分析用强心利尿剂-----注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象及电解质紊乱。焦虑-----心理护理用药知识缺乏-----健康教育本文档共92页；当前第72页；编辑于星期三\10点37分课堂小结慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。左心衰表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环淤血，左右心衰表现同时存在时全心衰竭。护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。本文档共92页；当前第73页；编辑于星期三\10点37分急性心力衰竭

AcuteHeartFailure本文档共92页；当前第74页；编辑于星期三\10点37分病例导入护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断：急性左心衰竭本文档共92页；当前第75页；编辑于星期三\10点37分病例导入结合上述病例请思考该病人：

1.出现了什么情况？

2.怎样配合抢救及护理？本文档共92页；当前第76页；编辑于星期三\10点37分急性心力衰竭

AcuteHeartFailure

是由于急性心脏病变使心排血量在短时间内急剧下降，导致组织、器官灌注严重不足和急性淤血的综合症。思考：最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？本文档共92页；当前第77页；编辑于星期三\10点37分病因急性心肌坏死和（或）损伤急性血流动力学障碍慢性心衰急性加重本文档共92页；当前第78页；编辑于星期三\10点37分发病机制本文档共92页；当前第79页；编辑于星期三\10点37分临床表现症状：突感极度呼吸困难，表情恐惧。常被迫端坐呼吸。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。烦躁不安、面色苍白、口唇青紫、大汗淋漓。本文档共92页；当前第80页；编辑于星期三\10点37分临床表现体征血压先升高后降低，心率、脉搏增快，呼吸急促。听诊双肺满布湿啰音和哮鸣音，可闻心尖区奔马律。本文档共92页；当前第81页；编辑于星期三\10点37分辅助检查检查1.影像学检查：双肺门可见蝶形大片云雾阴影。2.血流动力学检查：肺毛细血管嵌压（PCWP）增高。3.动脉血气分析：动脉氧分压降低。本文档共92页；当前第82页；编辑于星期三\10点37分肺水肿X光片本文档共92页；当前第83页；编辑于星期三\10点37分诊断1.突发