第二节急性胸痛演示文稿

第二节急性胸痛演示文稿本文档共66页；当前第1页；编辑于星期三\12点7分优选第二节急性胸痛本文档共66页；当前第2页；编辑于星期三\12点7分一、概述（一）病因及鉴别诊断（二）快速评估及急诊处理本文档共66页；当前第3页；编辑于星期三\12点7分胸痛的鉴别诊断

器官/系统危重症诊断急症诊断非急症诊断心脏血管急性心肌梗死急性冠脉综合征主动脉夹层心脏压塞不稳定心绞痛冠状动脉痉挛变异性心绞痛心肌炎心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄二尖瓣脱垂肥厚性心肌病胸肺肺栓塞张力性气胸气胸纵隔炎肺炎胸膜炎肿瘤消化道系统食道损伤食道撕裂胆囊炎胰腺炎食道反流消化性溃疡胆囊炎骨骼、肌肉、关节肌肉劳损肋骨骨折关节炎肿瘤非特异性胸壁痛神经系统脊神经根受压胸廓出口综合征带状疱疹其他心理性过度通气本文档共66页；当前第4页；编辑于星期三\12点7分二、急性冠脉综合征(ACS)的诊治本文档共66页；当前第5页；编辑于星期三\12点7分历史回顾

十八世纪Heberden已清楚地描述了心绞痛症状；直到二十世纪初的1912年，Herrick描述了急性冠状动脉血栓形成的临床特征，报道了第一例存活的AMI病例；但是，这一重要发现当时并未引起重视，直至医生们能客观地证实患者胸部不适及其相关的症状确实是源于心脏。本文档共66页；当前第6页；编辑于星期三\12点7分

1959年Sones采用选择性冠状动脉造影术对已知或怀疑冠状动脉疾病的评价和治疗发生巨大变化；

1962年Day组建了第一个冠心病监护病房（CCU），使急性心肌梗死的死亡率从43%降至19%。

1970年漂浮导管的应用使大面积心肌坏死致心源性休克患者的治疗有进一步的提高。本文档共66页；当前第7页；编辑于星期三\12点7分

80年代DeWood等在AMI早期施行了冠脉血管造影并证实，在出现症状4小时内梗塞相关的冠状动脉完全闭塞。这一报告和Rentrop给AMI患者冠脉内应用链激酶的经验宣告进入溶栓治疗时代。本文档共66页；当前第8页；编辑于星期三\12点7分90年代进入了介入治疗冠心病的新时代……本文档共66页；当前第9页；编辑于星期三\12点7分

流行病学缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根据1999年WHO公布的死亡原因资料，中国与美国心血管病死亡率分别占31.7%、44.3%。美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝死。心血管急症是导致猝死的最主要原因。本文档共66页；当前第10页；编辑于星期三\12点7分我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，且中青年突发心脏性猝死也有所增长。另一项国内870例调查，猝死人群中80%以上有心血管病史。美国每年发生急性心肌梗死人数约125万，心脏性猝死人数为40万。本文档共66页；当前第11页；编辑于星期三\12点7分ＡＣＳ的概念

传统上我们把冠心病分为独立的几个部分：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛（UA）、NSTEMI、STEMI。随着对冠心病研究的不断深入，发现：不稳定型心绞痛非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

ST段抬高型心梗（STEMI）具有共同的病理基础：粥样斑块形成、不稳定斑块、斑块破裂、并血栓形成。本文档共66页；当前第12页；编辑于星期三\12点7分提出了：急性冠脉缺血综合征（ACS）的概念；ACS是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及坏死，包括：不稳定型心绞痛非ST段抬高型心梗（NSTEMI）

ST段抬高型心梗（STEMI）本文档共66页；当前第13页；编辑于星期三\12点7分

心绞痛分级：一级：一般的体力活动（如走路或爬楼）不引发心绞痛；二级：正常活动轻度受限，心绞痛在行走，爬楼或情绪紧张时发作；三级：正常体力活动严重受限，心绞痛发生在平路行走数百米，或上一层楼时；四级：不能承受任何体力活动，心绞痛症状可能在休息时出现。本文档共66页；当前第14页；编辑于星期三\12点7分

不稳定型心绞痛也被称为逐渐加重心绞痛，梗死前心绞痛，中间综合征和闭塞前综合征。不稳定型心绞痛应被认为是AMI的预兆，应积极治疗。本文档共66页；当前第15页；编辑于星期三\12点7分AMI（急性心肌梗死）被定义为心肌坏死。AMI的诊断需具备以下三条WHO标准中的两条：

1、胸部不适超过20分钟，有持续缺血病史；

2、ECG特征改变；

3、心肌酶试验阳性。本文档共66页；当前第16页；编辑于星期三\12点7分病理生理学心肌氧供/氧需失衡：劳累、运动…粥样硬化斑块、内皮损伤、粥样硬化斑块破裂、脱落血小板聚集和血栓形成血栓造成血管不完全或完全闭塞，心肌缺血，最终严重的导致心肌梗死。本文档共66页；当前第17页；编辑于星期三\12点7分本文档共66页；当前第18页；编辑于星期三\12点7分本文档共66页；当前第19页；编辑于星期三\12点7分冠状动脉造影证实冠脉病变本文档共66页；当前第20页；编辑于星期三\12点7分本文档共66页；当前第21页；编辑于星期三\12点7分

冠状血管痉挛

急性冠脉综合征的另一重要原因是冠状血管痉挛，血栓形成后血管局部介质引起血管痉挛，进而影响血液流动，血管闭塞数分钟内中枢和交感神经张力增加，β受体上调，同时α受体兴奋导致冠脉痉挛加重。大约10%AMI发生冠状动脉痉挛后致血栓形成，因此而促发心脏性猝死。本文档共66页；当前第22页；编辑于星期三\12点7分

急性心肌梗塞1、胸痛或胸部不适

急性胸痛中有9-15%的病人被确诊为AMI，18-60%的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人随访30天，有20%的病人发生AMI或猝死。胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部位、放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼痛变化及缓解方式。本文档共66页；当前第23页；编辑于星期三\12点7分

同时应注意病人的身体语言，其叙诉不适时，握拳和按压胸部（Levine征）大多与心肌局部缺血有关。心绞痛是一种不易定性和定位的内脏不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。本文档共66页；当前第24页；编辑于星期三\12点7分2、体检

除非病人有明显的心功能衰竭，通常体检对判定心肌局部缺血表现作用不大。神志变化，周围灌注状况，出汗，肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音（S3）和第四心音（S4）心音常可为AMI心功能不全提供证据。本文档共66页；当前第25页；编辑于星期三\12点7分3、实验室检验心电图：心电图（ECG）是心肌局部缺血症状诊断的最主要检查方法；心电图（ECG）诊断心肌缺血的准确性很高；心电图（ECG）是判定溶栓治疗，血管成形术或药物干预治疗的一项重要标准。本文档共66页；当前第26页；编辑于星期三\12点7分12导联心电图检查主要目的：

1）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血；

2）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的胸痛，如肺梗塞；

3）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的ST段压低或抬高的病人，需要住进（CCU）监护。

4）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，ST段抬高1mm或更高的病人可接受溶栓治疗。本文档共66页；当前第27页；编辑于星期三\12点7分1）ST段抬高和异常Q波：ST段抬高是急性心肌损害的表现。在有ST段抬高和Q波的CCU病人中，82-94%是AMI。ST段抬高也发生在某些有ECG异常，但无缺血的病人中，如左室肥大、心包炎或早期复极。出现Q波表示心肌坏死。本文档共66页；当前第28页；编辑于星期三\12点7分2）心电图对应的改变在与AMI病人ST段抬高导联相对应的导联ST段水平性或下斜性压低。导致发生的对应改变的原因包括由于损伤组织的心电向量影响到未受损的心肌而出现的电生理现象，是共存的末梢缺血和梗死扩展的表现。本文档共66页；当前第29页；编辑于星期三\12点7分3）梗塞位置

识别AMI发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死亡率的关系有重要的意义。

前壁MIV1-V4

侧壁MII，aVL，V5-V6

下壁MIII，III，Avf

右室MIV4R

后壁MIV8-V9V1-V3本文档共66页；当前第30页；编辑于星期三\12点7分相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征

梗死部位相关冠状动脉相应导联前壁左冠状动脉前降支V1～V4前间隔V1、V2前壁+侧壁左冠状动脉前降支近端V1～V6、Ⅰ、aVL下壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁+右室右冠状动脉近端Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V3R～V5R下后壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V7～V9后壁右冠状动脉左冠状动脉回旋支V1、V2、V7~V9侧壁左冠状动脉前降支V5、V6、Ⅰ、aVL前侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支V3～V6、Ⅰ、aVL下侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支Ⅱ、Ⅲ、aVFⅠ、aVL、V5、V6后侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支V1、V2、V7～V9V5、V6、Ⅰ、aVL本文档共66页；当前第31页；编辑于星期三\12点7分

5）梗塞的演变

最早期的变化是R波和T波振幅的增加，所谓超急期T波是指在AMI最早期高尖的T波变化，这种超急期T波也许与损伤电流有关。超急期T波有许多形态学的特点，形成超急期T波后，ST段抬高发展迅速。ST段最大限度抬高后，多数病人的ST段在最初的12小时内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。R波降低和不正常Q波的发展在AMI发生的最初2小时内可见，但通常是在9小时（4-14小时）内完全衍变。本文档共66页；当前第32页；编辑于星期三\12点7分通常在有ST段抬高的导联出现T波倒置。下壁AMI的ECG的衍变比前壁MI衍变更快。梗死后持续数周或数月的ST段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。在梗死的急性期出现ST段再次抬高表明可能梗死扩展。本文档共66页；当前第33页；编辑于星期三\12点7分

6）急性前壁MI心肌坏死的范围与阻塞的位置不同和侧支循环的建立情况不同有关。LAD近端阻塞比中端阻塞会造成心肌坏死范围更大。前壁MI是由ECG的标准心前导联V1-V4表现，如果ST段抬高仅发生在一个或多个V1-V3导联中，为前间壁MI。若扩展到侧壁（前侧壁MI）则导致位于I，aVL，V5或V6导联有ST段抬高。ST段抬高导联越多和下壁导联有对应改变，反映心肌坏死范围越大，心排血量降低和预后不良。本文档共66页；当前第34页；编辑于星期三\12点7分前壁AMI的病人在心肌梗死后出现新的传导异常如右束支阻滞、左前半支阻滞，或II度II型房室（AV）传导阻滞，此类病人多为高危组。MI的急性阶段发生这些传导异常约占病人的10%，院内死亡率约为55%。发生早期死亡的原因是CHF，或30%有室性心动过速或1-2周后发展为室颤。病人发展为完全性A-V阻滞并需经静脉放置临时的心脏起搏器。本文档共66页；当前第35页；编辑于星期三\12点7分7）急性侧壁MI

左室侧壁的血供多变可由冠脉左旋支、LAD或右冠脉分支提供。孤立的侧壁梗死通常包括旋支动脉。非常普遍，侧壁包括近端LAD动脉阻塞（前侧MI），右冠脉的分支。本文档共66页；当前第36页；编辑于星期三\12点7分

8）急性下壁MI急性下壁MI的特点：至少两个下壁导联II，III，aVF的ST段抬高。急性下壁心肌梗死的病人ECG如在心前导联有对应改变，向侧壁扩展伴有V5和V6导联ST段抬高，或右心前导联V4R有ST段抬高，有右室梗死等表现都表明有更广泛的心肌梗死，存在院内死亡的危险性，死亡率23%-29%。这类病人也会发展成高度A-V阻滞。大约8%入急诊的急性下壁心肌梗死病人有高度A-V阻滞，本文档共66页；当前第37页；编辑于星期三\12点7分

9）急性右室MI低血压和心源性休克可能发生在右室梗死的病人，因为右室顺应性的降低，肺循环血容降低导致左室舒张压降低，减少心排血量。约5%-10%的右室梗死病人有血液动力学改变。右室梗死常可见伴有下壁MI，40%急性下后壁梗死者与右室梗死并存。怀疑右室梗死应用右心前导联V4R检查较简便，在这个导联中ST段抬高1mm或更高对右室梗死是敏感而特异的。下壁MI伴右室梗死病人有更多心肌受损和较高的院内死亡率。本文档共66页；当前第38页；编辑于星期三\12点7分

10）急性后壁MI因心脏后壁面向心内膜的表面面对心前导联，所以急性后壁梗死的ECG改变将是反向的。主要的后壁AMI的ECG特点是右心前到中间心前区导联的波电压增加，R波宽0.04秒或V1导联变大。V2导联的RS之比是1或更大。心前导联V1-V3的ST段水平性压低伴T波直立也与后壁AMI有高度相关性。附加导联V8-V9的ST段抬高1mm或更多为后壁MI提供证据。本文档共66页；当前第39页；编辑于星期三\12点7分11）非Q波MIDeWood等报道，所有心肌梗死相关动脉是在非Q波梗死后最早的几小时内是不明确的。当所有阻塞出现时，灌注主要是靠侧支血管。非Q波梗死病人会有短暂的非特异性的发现，如ST段压低或在12导联ECG的所有导联的T波不正常。对称的凸面向下的ST段压低或倒置或双相的T波改变是其特征性改变。区分非Q波前壁AMI和后壁AMI是很难的，附加导联V8和V9可能有助于鉴别。本文档共66页；当前第40页；编辑于星期三\12点7分持续ST段压低是与随后1年的死亡率有高度相关。假定持续ST段压低是一个区域心肌慢性低灌注所造成的，这将导致随后出现再梗死或室性心律失常。Q波MI和非Q波MI的病人间的预后有明显的差异。非Q波AMI患者梗塞范围较小，剩余左心室功能更好些，院内死亡率较低。因为非Q波梗死代表了一种不完全性心肌缺血事件，非Q波梗死病人比Q波梗死者有较高的梗塞后心绞痛和复发MI的可能。尽管非Q波梗死病人院内死亡率较低，但却与Q波梗死病人长期存活率相同或更低。本文档共66页；当前第41页；编辑于星期三\12点7分ST段压低ST段是从QRS（J点）的末端到T波开始，ST段代表复极过程部分，在任何导联ST段应不低于0.5mm。被病理学家广泛认同的理论是ST段压低提示心内膜下有损伤电流。与心外膜下损伤电流相反，心内膜下ST向量是指向心室腔远离对应心外膜表面的导联，产生对应性ST段压低。本文档共66页；当前第42页；编辑于星期三\12点7分

ST段压低通常代表心内膜下非梗死性缺血，心内膜下缺血的ST段压低的形态是典型的平直或向下凹。ST段变直暗示有心内膜下缺血，但对于不同人的意义则有很大差异。ST段压低也发生在非Q波AMI和透壁MI相关的早期ST段抬高和对应的ST段压低。无缺血引发的ST段压低包括通气过度，左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。本文档共66页；当前第43页；编辑于星期三\12点7分T波倒置T波代表心肌的复极和正常情况下与QRS末端相同的极性，不对称，圆形的。T波倒置可能发生在心肌缺血所致的心肌复极延迟。不稳定心绞痛的病人到心前导联（V1到V4）深的T波倒置是一个重要的亚群。因为它对于LAD冠状动脉狭窄是高度特异的，所以认识综合症是重要的。成功的LAD冠状动脉再灌注将会使T波恢复正常并可提高左室功能。这被称为左前降支T波综合症。本文档共66页；当前第44页；编辑于星期三\12点7分T波倒置也可由非Q波梗塞引起和在Q波AMI演变期的后期。由心肌缺血所致的T波倒置是典型的窄而对称的。冠状T波和弓形T波等名词被称为这些AMI的T波倒置。显著深的倒置的宽而扩大的T波更倾向于是非梗塞，非缺血条件下如脑血管意外等的T波特征。

T波倒置本文档共66页；当前第45页；编辑于星期三\12点7分

6、AMI的早期血清标记物

过去20年中诊断AMI的标准方法是用CK－MB升高表示典型的心肌坏死。若在48至72小时内酶升高足以对AMI确诊。90年代，人们越来越认识到对AMI早期诊断意义。心肌细胞坏死的早期血清标记物可以更早确诊AMI，确定是否需要接受溶栓治疗或进行PTCA。本文档共66页；当前第46页；编辑于星期三\12点7分心肌标志物变化的特点

心肌标志物开始升高时间达峰值时间持续时间CK-MB3～12h18～24h36～48h肌钙蛋白T/I3～12h18～24h10～24d本文档共66页；当前第47页；编辑于星期三\12点7分

心肌肌钙蛋白

三种心肌特有的蛋白质－心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌球蛋白轻链。CK－MB只位于胞质液中，但其它三种标志也有胞质液成份，也和心肌细胞的实际收缩器混合在一起。CK－MB可以在AMI后2－3天内从血清中消失。但是心肌细胞收缩蛋白质的缓慢毁坏会使其它蛋白质释放持续5－7天。在CK－MB化验中，这种酶足够可以为不涉及心肌损伤的骨骼肌损伤提供阳性血清含量。本文档共66页；当前第48页；编辑于星期三\12点7分肌钙蛋白T、I更能反映心肌细胞变化，特别在心肌损害时，可作为判断新的一项金标准。也有少数肾功能不全会出现肌钙蛋白T升高，但无心肌损害时极少会出现肌钙蛋白I升高。心肌梗死最早3-4小时肌钙蛋白即升高在外周血中，并可维持较高水平至3周左右。20-40%不稳定心绞痛，即使CK-MB未增高，却可检测到肌钙蛋白高于正常。本文档共66页；当前第49页；编辑于星期三\12点7分ACS的治疗本文档共66页；当前第50页；编辑于星期三\12点7分

ACS患者治疗的首要目标是:减少心肌梗死病人心肌坏死量，维持左室功能，防治心衰；防治主要心血管事件(MACE)的发生；治疗急性和危险的并发症。

《2005AHA心肺复苏和心血管急救指南》强调，对ACS患者在症状发生后第一个小时内给予救治，可显著降低死亡率。本文档共66页；当前第51页；编辑于星期三\12点7分

《指南》指出：在具备PCI能力的医院，对有心源性休克和充血性心力衰竭的ACS患者，应首选PCI;

对于心肌梗死36小时内发生休克者，也首选PCI。如果医院无PCI设施，对于溶栓治疗后仍有低心排综合征或心肌缺血症状持续存在的患者，则应在30分钟内将其转运至能够进行补救性PCI的医疗单位。本文档共66页；当前第52页；编辑于星期三\12点7分ACS初始常规治疗包括：即刻卧床休息，氧疗；持续心电监护、建立静脉通路；对院外或急诊室可疑ACS患者嚼服单一剂量阿司匹林；对缺血性胸部不适患者，使用硝酸甘油；硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者，选择吗啡也是有效的。使用这些药物时，应注意其相应的禁忌证。本文档共66页；当前第53页；编辑于星期三\12点7分

硝酸盐类：

心肌缺血最常用的急救药物是硝酸甘油，因为它强有力地扩张静脉，大剂量还可扩张动脉，使心脏的前、后负荷降低，心肌耗氧量减少，减少心肌缺血，另外，可使冠状动脉扩张。应用口含硝酸甘油或口腔喷雾剂来预防心肌缺血及用于无固定场所的病人的急诊救治，当发生ACS时，静脉持续滴注硝酸甘油，其疗效根据症状及血流动力学指标，心率，血压综合评定。本文档共66页；当前第54页；编辑于星期三\12点7分ACS的辅助药物治疗中，《指南》指出：对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)和STEMI患者应用氯吡格雷是有效的，除非有禁忌证；对UA/NSTEMI患者，在抗血小板治疗的基础上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益;本文档共66页；当前第55页；编辑于星期三\12点7分所有ACS患者β受体阻滞剂均是有益的β受体阻滞剂：

能减慢心率，降低血压及心肌收缩力。其主要用于缺血性心肌病，最早研究针对心绞痛，后在心梗后二期预防发现也有很好的疗效。在不稳定心绞痛及非Ｑ波心梗大样本研究中，β受体阻滞剂能降低早期心梗死亡率10－15％，并预防严重室性心律失常，再梗死及潜在的心脏破裂，急性心梗应用β受体阻滞剂尚未见严重副作用。本文档共66页；当前第56页；编辑于星期三\12点7分

血管紧张素转化酶抑制剂可改善AMI患者生存率;ACS或AMI患者早期接受他汀类药物治疗是安全可行的;

极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否有益，目前仍缺乏足够依据。本文档共66页；当前第57页；编辑于星期三\12点7分

对于急性心肌缺血和心肌梗死时心律失常的处理，《指南》明确指出，禁止应用利多卡因预防性治疗，在临床实践