痛风性关节炎的护理

痛风性关节炎的护理风湿中医科石慧本文档共51页；当前第1页；编辑于星期二\3点47分1234学习治疗痛风相关药物的护理掌握痛风性关节炎的护理掌握非布司他的作用与副作用了解痛风的发病机制学习目标

本文档共51页；当前第2页；编辑于星期二\3点47分病史介绍床号：36床姓名：姜燕性别：女年龄：37岁入院时间：住院号：201600423主诉：系“反复关节肿痛20年，加重伴头晕1周”入院入院诊断：痛风性关节炎椎基底动脉供血不足

慢性胃炎活动期

高脂血症

糖尿病

重度骨质疏松本文档共51页；当前第3页；编辑于星期二\3点47分病史患者20年前无明显诱因下反复出现发作性单关节肿痛明确诊断为痛风性关节炎，起初未正规治疗，发作次数逐渐增加，累及全身多关节，出现多发痛风石，逐渐出现双足、双手畸形。近2年于我科反复住院，予“秋水仙碱、别嘌呤醇、泼尼松”等药物治疗，关节肿痛发作次数较前减少，近期正规服用“非布司他120mg/bid”药物治疗。1周前出现双踝关节红肿热痛。查体：面部可见毛细血管扩张，耳廓、四肢、臀区及后背可见痛风石。双踝关节稍肿胀，局部皮温稍高，压痛（+），活动受限。本文档共51页；当前第4页；编辑于星期二\3点47分本文档共51页；当前第5页；编辑于星期二\3点47分相关检查血：1月6日尿酸428.6umol/L1月19日

尿酸430.5umol/L血沉48mm/h血沉73mm/h谷草转氨酶39U/L谷草转氨酶49U/L甘油三脂：6.17mmol/L甘油三脂：10.7mmol/L

总胆固醇5.98mmol/L总胆固醇6.32mmol/L1月13日谷草转氨酶51U/L甘油三脂：6.17mmol/L24小时尿蛋白定量1月11日2.23g

本文档共51页；当前第6页；编辑于星期二\3点47分护理【护理诊断】

1.疼痛关节痛：与尿酸盐结晶、沉积在关节引起炎症反应有关

2.躯体活动障碍：

与关节受累、关节畸形有关

3.知识缺乏：与患者文化水平有关

4.潜在并发症：肾功能衰竭本文档共51页；当前第7页；编辑于星期二\3点47分2016.1.6p1疼痛疼痛评分2分。关节痛：与尿酸盐结晶、沉积在关节引起炎症反应有关I11指导患者正确学会疼痛评估的方法2告知在疼痛时及时告知医护人员3观察疼痛的部位、性质和程度4遵医嘱使用缓解疼痛的药物5急性发作时绝对卧床休息6控制可能影响患者疼痛的环境因素7解除诱发或加重疼痛的因素8保证患者的充足的睡眠以缓解疼痛2016.1.12O1：患者疼痛评分0分本文档共51页；当前第8页；编辑于星期二\3点47分2016.1.5P2躯体活动障碍：

与关节受累、关节畸形有关I21指导病人实施主动的锻炼，每天至少1次。

2讲解活动的重要性。

3鼓励病人自我照顾。

4提供循序渐进的活动2016.1.20O3：患者自理能力无障碍。

本文档共51页；当前第9页；编辑于星期二\3点47分2016.1.5P3知识缺乏I31介绍疾病的发展过程，给于患者讲解有关疾病的相关知识2控制嘌呤的进食量，饮食宣教3告知患者药品的作用与副作用4对病人提出的疑问及时给予解答5多鼓励患者，增加患者的自信心2016.1.9O3：患者对所患疾病了解。本文档共51页；当前第10页；编辑于星期二\3点47分2016.1.5p4潜在并发症：肾功能衰竭I41定期复查，检查肾功能2遵医嘱用药3多饮水4饮食上减少嘌呤摄入5适当运动2016.1.22O4：无并发症发生。本文档共51页；当前第11页；编辑于星期二\3点47分痛风的由来痛风是历史悠久的疾病，最早西方人认为痛风是“魔鬼咬住了脚”。本文档共51页；当前第12页；编辑于星期二\3点47分什么是痛风?长期嘌呤代谢障碍导致血尿酸增高引起组织损伤的一组临床综合症。

高尿酸血症包括痛风性关节炎痛风石本文档共51页；当前第13页；编辑于星期二\3点47分哪些人容易患痛风？肥胖、达官贵族、应酬族男性嗜食酒肉高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病，糖尿病（尤其是Ⅱ型），与高尿酸血症有相近的易感基因本文档共51页；当前第14页；编辑于星期二\3点47分男女患病比例差别大男女之比为10~20：140~50岁是发病高峰

30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生120种族与遗传我国高尿酸血症发病率低于西方人，黑人高尿酸血症发病率高于白种人。体重呈明显相关。男性病人肥胖发生率为9.1%-16.3%。高尿酸血症中消瘦者仅占2.6%。本文档共51页；当前第15页；编辑于星期二\3点47分分类原发性痛风除少数由于先天性嘌呤代谢紊乱所致属遗传性疾病外，大多数病因尚未阐明继发性痛风

1.各种肾脏疾病

2.血液病及其化疗放疗

3.长期服用某些药物：小剂量阿司匹林

4.慢性铅中毒

5.各种原因引起的酸中毒嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。本文档共51页；当前第16页；编辑于星期二\3点47分病因高尿酸血症尿酸排泄减少嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多尿酸盐晶体沉积痛风嘌呤代谢产生尿酸嘌呤（Purine），是身体内存在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。尿酸为嘌呤代谢的最终产物。微溶于水，易形成晶体。本文档共51页；当前第17页；编辑于星期二\3点47分病因痛风发病的先决条件是：高尿酸血症高尿酸血症的成因：尿酸排泄减少主要因素尿酸生成过多二者协作互助，缺一不可尿酸盐沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石慢性肾功能不全高血压肾病铅中毒肾病脱水、尿崩症服用噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺急、慢性白血病多发性骨髓瘤淋巴瘤各种癌肿化疗或放疗后本文档共51页；当前第18页；编辑于星期二\3点47分痛风的临床表现痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病约25％的痛风患者死于心脏和血管意外本文档共51页；当前第19页；编辑于星期二\3点47分一、无症状高尿酸血症仅表现为尿酸高，也可以称为高尿酸血症早期；之后随着病情发展，就可能引发痛风发作

应寻找原因如药物因素、饮食方面、某些疾病等，给予治疗。

本文档共51页；当前第20页；编辑于星期二\3点47分二、急性关节炎期（急性痛风关节炎）：是痛风的首发症状诱因：特点：部位：常午夜起病，因疼痛而惊醒，突然发作下肢体远端单一关节(85%)红、肿、热、剧痛和功能障碍。大多24h内症状达到高峰饮酒、过度疲劳、关节受伤、寒冷，摄入大量的高嘌呤食物、手术、感染等诱发因素最常见为第一跖趾关节(约50%)，其他部位依次为足背(跗跖)>踝>膝>指>肘等关节本文档共51页；当前第21页；编辑于星期二\3点47分受累关节的分布第一跖趾关节58.7%90%最终累及跖趾关节11.7%掌指、指间关节8.9%踝关节8.7%膝关节3.9%腕关节2.8%其他：不禁止本文档共51页；当前第22页；编辑于星期二\3点47分三、发作间歇期

痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状

或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等

以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。

受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展

少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。本文档共51页；当前第23页；编辑于星期二\3点47分四、痛风石和慢性关节炎期痛风石（tophus）：是痛风的一种特征性损害何为痛风石？分布：痛风石可以存在于任何关节、肌腱和关节周围组织。一般以耳廓、跖趾、指间和掌指等处多见。痛风石大小不一，小的米粒大，大的乒乓球大豆渣样尿酸盐反复沉积可使局部组织发生炎症、坏死，促使上皮细胞、巨噬细胞及纤维组织增生，形成结节，这种内含有尿酸盐结晶的结节称之为痛风石本文档共51页；当前第24页；编辑于星期二\3点47分五.痛风性肾病痛风性肾病（尿酸盐肾病):可出现蛋白尿,夜尿增多,晚期可出现肾功能的下降.尿石症：较小的可以随小便排出;较大的可梗阻输尿管引起血尿.因成份是尿酸盐,故而在X平片上不显影.急性梗阻性肾病:表现为肾绞痛,血尿,白细胞尿等血尿酸和肌酐明显上升.本文档共51页；当前第25页；编辑于星期二\3点47分当结石含有草酸盐时,可显影草酸盐结石本文档共51页；当前第26页；编辑于星期二\3点47分实验室检查血：尿酸、相关血脂、血糖、血常规、血沉尿：尿酸、pH值、肾功能关节液：鉴别晶体、炎性组织学检查：尿酸盐结晶X线：骨质破坏本文档共51页；当前第27页；编辑于星期二\3点47分男性女性高尿酸血症>416mol/L（>7.0mg/dl）>357mol/L（>6.0mg/dl）正常值208~416mol/L（3.5~7.0mg/dl）149~357mol/L（2.5~6.0mg/dl）血尿酸测定：血清标本、尿酸酶法血清尿酸值波动较大，应反复监测实验室检查——血尿酸1mg/dl=59.45μmol/L不分性别、年龄，血清中单钠尿酸盐（MSU）的最大饱和量约为7mg/dl，超过此值即为高尿酸血症急性发作时也可正常降至正常可减少关节炎发作本文档共51页；当前第28页；编辑于星期二\3点47分尿酸盐检查：滑囊液和痛风结节/痛风石抽吸物、偏振光显微镜关节腔穿刺液结节自行破溃物穿刺结节内容物相差显微镜负性双折光针状结晶急性期：关节液中有85%可查到尿酸盐结晶间歇期和慢性痛风：关节液中有50%可查到尿酸盐结晶实验室检查——尿酸盐（MSU）检查本文档共51页；当前第29页；编辑于星期二\3点47分表现为2~20m强的负性双折光的针状或杆状的MSU晶体急性发作期关节滑液中可见白细胞内、外的这种晶体在痛风石的抽吸物中，也可发现同样晶体在发作间歇期，曾受累关节的滑液中也有较高的阳性发现率急性期实验室检查——尿酸盐（MSU）检查本文档共51页；当前第30页；编辑于星期二\3点47分痛风的X线检查早期正常急性关节期可见非特征性软组织肿胀慢性期或反复发作后，可见软骨缘破坏，关节面不规则典型者由于尿酸盐侵蚀骨质，使之呈圆形或不整齐的穿凿样、凿孔样、虫蚀样或弧形、圆形骨质透亮缺损，为痛风X线特征骨髓内痛风石沉积骨密度能早期改变本文档共51页；当前第31页；编辑于星期二\3点47分治疗本文档共51页；当前第32页；编辑于星期二\3点47分饮食控制避免高嘌呤饮食：动物内脏（尤其是脑、肝、肾），海产品（尤其是海鱼、贝壳等）和浓肉汤含嘌呤较高；鱼类、肉类、豆类也含有一定量嘌呤各种谷类、蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等含嘌呤最少，而且蔬菜水果等属于碱性食物，有助于降尿酸，应多进食。本文档共51页；当前第33页；编辑于星期二\3点47分嘌呤含量50～75mg蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品低嘌呤食物朗生关爱俱乐部本文档共51页；当前第34页；编辑于星期二\3点47分嘌呤含量75～150mg

鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、鳗鱼、贝壳类水产熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)嘌呤含量150～1000mg

动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅中高嘌呤食物本文档共51页；当前第35页；编辑于星期二\3点47分严格戒酒血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升高的重要原因之一

乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄；酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等。嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈年黄酒>啤酒>普通黄酒>白酒。本文档共51页；当前第36页；编辑于星期二\3点47分水的摄入要充足：多喝水可以增加尿量，有助于尿酸的排出；建议多喝弱碱水。弱碱水含有多种矿物质，可以清除人体内酸性代谢物，改善痛风患者的酸性体质，能够更好地促进尿酸排出体外。一些天然的矿泉水、苏打水都是弱碱性水；建议每天2-3升，出汗后立即补充。本文档共51页；当前第37页；编辑于星期二\3点47分水果、蔬菜蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减少尿酸盐沉积。本文档共51页；当前第38页；编辑于星期二\3点47分总而言之本文档共51页；当前第39页；编辑于星期二\3点47分药物治疗1.促进尿酸排泄的药物:苯溴马龙、丙磺舒（已少应用）、苯磺唑酮（已少应用）2.抑制尿酸合成药物：别嘌呤醇3.碱性药物：碳酸氢钠其他：激素类----醋酸泼尼松非甾体抗炎药----秋水仙碱本文档共51页；当前第40页；编辑于星期二\3点47分用药护理秋水仙碱别嘌呤醇苯溴马隆醋酸泼尼松碳酸氢钠作用机制：可能是通过减低白细胞活动和吞噬作用及减少乳酸形成从而减少尿酸结晶的沉积，减轻炎性反应，而起止痛作用。不良反应：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药，肾脏损害可见血尿、少尿、对骨髓有直接抑制作用、引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。作用机制:其代谢产物氧嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，使尿酸生成减少，血中及尿中的尿酸含量降低到溶解度以下的水平，从而防止尿酸结石的沉积，有助于痛风结节及尿酸结晶的重新溶解。不良反应：个别病人可出现皮疹、腹泻腹痛、低热、暂时性转氨酶升高或粒细胞减少

不良反应：偶然会呈现肠胃不适感，如恶心，呕吐，胃内饱胀感和腹泻等现象。极少呈现荨麻疹（风疹）。不良反应：大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类库欣综合征症状，对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。并发感染为主要的不良反应不良反应：（1）大量注射时可出现心律失常、肌肉痉挛、疼痛、异常疲倦虚弱等，主要由于代谢性碱中毒引起低钾血症所致。（2）剂量偏大或存在肾功能不全时，可出现水肿、精神症状、肌肉疼痛或抽搐、呼吸减慢、口内异味、异常疲倦虚弱等。主要由代谢性碱中毒所致。（3）长期应用时可引起尿频、尿急、持续性头痛、食欲减退、恶心呕吐、异常疲倦虚弱等。本文档共51页；当前第41页；编辑于星期二\3点47分特别拓展非布司他的作用与副作用本文档共51页；当前第42页；编辑于星期二\3点47分

2004年初在日本申请上市

2008年10月欧洲EMEA

上市

2009年2月美国FDA批准上市

2012ACR指南推荐高尿酸血症治疗一线用药。非布司他

非布司他（Febuxostat）由日本帝人公司研发，为新一代黄嘌呤氧化酶抑制剂美国FDA批准的适应症用于痛风高尿酸血症治疗痛风性肾病的首选药物高尿酸血症、痛风患者药物治疗的一线用药本文档共51页；当前第43页；编辑于星期二\3点47分44非布司他：选择性抑制尿酸生成，

强效降酸黄嘌呤尿酸黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶鸟嘌呤鸟嘌呤脱氨酶非布司他非布司他次黄嘌呤本文档共51页；当前第44页；编辑于星期二\3点47分药代动力学

吸收：生物利用度47%。食物不影响其降血尿酸效果

分布：血浆蛋白结合率99.2％

半衰期

：5～8h

代谢：药物主要经肝脏代谢

排泄：非布司他通过肝脏和肾脏途径进行消除。代谢后的非活性物质49%通过肾脏排泄、45%经过粪便排泄，属于多途径排泄本文档共51页；当前第45页；编辑于星期二\3点47分同时抑制氧化型和还原型的黄嘌呤氧化酶(XO)→高效抑制，具有强力降低尿酸的作用；

小剂量即可发挥较高活性，相对安全。→对于不适合于别嘌呤醇治疗的患者疗效确切，且安全，耐受性良好不同于别嘌呤醇的、新型的黄嘌呤氧化酶抑制剂还原型XO氧化型XO黄嘌呤氧化酶XO非布司他(-)(-)别嘌醇(-)钼蝶呤中心自氧化

作用机制本文档共51页；当前第46页；编辑于星期二\3点47分随机,双盲，多中心研究题目类型方法结论出处II期临床研究随机,双盲，多中心研究153例尿酸值8.0mg/dL的痛风患者，随机分为非布司他组（40，80或120mg）及安慰剂组降血尿酸非布司他各剂量组VS安慰剂组，均有显著性差异(P＜0.001)。非布司他强效、快速降低血尿酸。Beckeretal.ArthritisRheum.2005;52:916-923FOCUS研究–II期临床试验随机开放实验116例痛风患者，为期5年的开放性研究，考察非布司他治疗期间降低及维持尿酸水平＜6.0mg/dl情况非布司他80mg或120mg/d时，93%患者维持UA<6.0mg/dl；5年后痛风不再发作；大部分患者痛风结节溶解。非布司他持久控制血尿酸、痛风不再发作。Schumacheretal.2009FACT研究–III期临床试验随机开放实验研究对象：760例，其中156例有痛风结节，血尿酸水平≥480umol/L。随机分为3组：

别嘌呤醇300mg组；非布司他80mg组

；非布司他120mg组，随访52周非布司他比别嘌呤醇组，痛风结节缩小更显著SusanP,Febuxostat:ASelectiveXanthineOxidaseInhibitorfortheTreatmentofHyperuricemiaandGout.TheAnnalsofPharmacotherapy:Vol.40,No.12,pp.2187-2194APEX研究

–III期临床试验随机开放实验8周，多中心临床研究纳入尿酸值≥8.0mg/dL的1067例痛风患者，随机分为5组：

安慰剂组：121例；

别嘌呤醇组：100~300mg，268例，非布司他80mg组：，262例，非布司他