低氧血症在术后并发症发生发展中的作用

关于低氧血症在术后并发症发生发展中的作用第1页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三低氧血症的相关概念麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度第2页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三

低氧血症的发生率第3页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三低氧血症定义低氧血症即动脉血氧分压(PaO2<60mmHgor

SpO2<90%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者

的体位和年龄的影响。年龄与PaO2的关系第4页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三低氧血症的程度分类第5页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三术后低氧血症的分期早期(earlypostoperativehypoxemia,EPH)时间：<2h原因与麻醉药物和麻醉技术的影响，是麻醉期间

气体交换障碍的延续晚期(latepostoperativehypoxemia,LPH)：FRC的明显下降EPH后持续约1周，甚至更长原因阿片类镇痛药原有或手术因素所致的心肺功能障碍第6页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三手术时间和输液量对全麻术后血气的影响第7页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的概况图手术创伤麻醉因素高龄吸烟肥胖误吸贫血腹胀胸腹部包扎肺水肿SAS心肺功能障碍输注大量库血低氧血症谵妄苏醒延迟高血压心肌缺血心律失常细胞呼吸功能损害多脏器功能障碍第8页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的发生机制手术创伤麻醉因素继发性创伤反应病人因素并发症限制性通气功能障碍FRCV/Q失衡低氧血症第9页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHP的的发生机制限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压第10页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的发生机制FRC(上腹部更明显，术后24h30%，持续数天)伤口疼痛膈N反射障碍纵隔增厚胸膜炎性反应、渗出、水肿第11页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的发生机制V/Q失衡术后卧床咳嗽反射受抑呼吸道纤毛机制障碍沉积性肺炎沉积性肺不张肺微栓塞第12页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的发生机制颌面部手术

呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症肺部手术

处理病灶、分离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿

低氧血症颅脑手术

组织水肿ICP呼吸中枢受抑制

昏迷

咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张

肺部感染第13页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的影响因素及诱因麻醉因素：轻者Vf和MV的下降；重者类似SAS的呼吸紊乱MAC：0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，可持续几小时吗啡、喷他左辛：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，则可能持续更长、更严重胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞第14页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的影响因素及诱因膈肌功能紊乱血液重新分布

血管扩张不均匀

肺通气/血流比例失调

胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流RBC携氧能力降低

输注大量库存血、离体后放置过久的自体血

细胞内2,3DPG、ATP含量下降

碱血症、低体温第15页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的影响因素及诱因呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛睡眠紊乱SAS疼痛阿片类镇痛药肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关肥胖：胸腹顺应性

、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅第16页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的影响因素及诱因腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎高龄：心肺功能、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等吸烟基础性心肺疾病肺水肿、肺栓塞肺部感染并发症其它第17页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的病理生理机制FRC与陷闭容量(CC)下降麻醉因素

FRC

呼气末点移向CC

依赖性气道

闭合

肺内分流

、通气/血流比麻醉因素

CC

，但CC>FRC

V/Q吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药

气道阻塞

通气量

增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍第18页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的病理生理机制阿片类药直接作用：呼吸中枢抑制

气道受阻

通气量

间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射

低氧、高CO2的刺激

呼吸受抑制药物作用：脂溶性高、分布容积大

延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环)第19页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应

能使PaO2提高4kPa可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP

时HPV

，BP

时HPV

不能代偿因CO减少而

引起的氧供减少第20页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的病理生理机制低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的

自我保护的重要反馈调节机制所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使

灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降

低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重

麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生第21页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的病理生理机制气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张

肺容量下降伴气道变窄

肺容量下降在肺依赖区最明显

横膈依赖区肺活动受限最明显

正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限第22页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的病理生理机制依赖性肺不张和再充盈

全麻后24h内肺不张的发生率约占50%

在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。

第23页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的病理生理机制麻醉管理不当并发气胸、血气胸等过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制第24页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的预防掌握拔除气管导管的指征

通气量、吞咽和咳嗽反射良好

体温36℃以上

无寒战，循环功能及其它生命体征平稳

肺活量大于10ml/kg

吸气力大于2.66~3.33kPa(20~25cmH2O)

病人的意识状态的恢复

感知能力的恢复第25页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的预防留置气管导管的管理目的

维持有效通气，减少误吸的危险

便于气管内分泌物吸引

便于正压通气，减少肺微不张的发生注意问题

气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者

可改用经鼻气管内插管，病人容易接受

合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性第26页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的预防维持呼吸道通畅下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法抬颈法器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口第27页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三借助器械控制气道第28页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的预防清除呼吸道分泌物体位引流翻身拍背咳嗽雾化吸入第29页，讲稿共32页，2023年5月2日，星期三POHO的预防支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性β2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵