主要环境污染物的毒理学

关于主要环境污染物的毒理学第1页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三必需营养元素：K,Na,Ca,Mg,Cu,Zn,Fe,Mn,V,Ni,Mo,Cr,Co污染元素：Hg,Cd,Pb,As,Cr环境元素丰度控制生物体内原始丰度；健康状态下，生物体内元素丰度保持严格的稳态；环境元素与生物体内元素保持动态平衡，平衡失调，则出现健康损害第2页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三二、镉的毒理学（一）镉的理化特性镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量112.4，熔点320.9℃，沸点767℃，比重8.65。化合价为+2价。镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。第3页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（二）、镉的来源和用途原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉的抗腐蚀性及抗摩檫性强，也是生产不锈钢、电镀以及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也有广泛用途。这些是镉的来源。在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬度并增加其在高温时的强度。这种铜—镉合金被用于冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极部件。第4页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三

（三）、环境镉污染1、大气镉污染大气中镉的污染主要来自锌冶炼(干法)厂的废气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的来源。城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对大气的污染。2、水的镉污染天然水体中镉的含量甚低(0.1-10ppb)，地下水高于地面水。水中镉的污染主要来源于含镉工业废水。其次是含镉矿渣的污染。第5页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三3、土壤镉污染镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料污染。总之，环境中镉的主要污染源是“三废”，随着工业“三废”的排放镉进入生物圈，大气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食物链最终进入人体。第6页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（四）镉的代谢与毒性1、吸收途径镉不是人体必需元素，新生儿体内几乎无镉，人体内镉是出生后从外环境摄取而蓄积的。镉主要是通过消化道和呼吸道进入人体。消化道的吸收率一般在1%~·2％；呼吸道的吸收率为10-40%。每支烟含镉1~2µg,10%可被吸收。Ca、Zn、Fe、蛋白质等抑制镉的吸收第7页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2、分布与排泄镉进入人体后，可分布到全身各个器官，主要与富含半胱氨酸的胞浆蛋白相结合，形成金属硫蛋白而存在，这种金属硫蛋白对镉在体内的分布，代谢起着重要的作用。成年人体内含镉20~30mg,肾占1/3，肝1/6，其次分布于肺、胰、甲状腺、睾丸等。血镉<10µg/L。蓄积性强，主要经肾分泌由尿液排出，正常人尿镉<2µg/L。肾皮质镉临界浓度：200µg/g(FW)生物半衰期：肾18年，肝6.2年，全身13年第8页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三3、毒性机理金属镉毒性很小，但镉的化合物毒性较大，尤其是镉的氧化物。镉的毒性作用除干扰镉、钴和锌的代谢外，还直接抑制某些酶系统，特别是需要锌等微量元素来激发的酶系统。由于镉与巯基、羧基、羟基等结合，其亲和力比锌大，因此体内一些含锌酶中的锌被镉取代就会丧失其固有功能。第9页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（五）镉对人体健康的危害

1、肾脏损害镉集中在肾小管，使近曲肾小管和部分远曲肾小管上皮细胞发生改变，线粒体肿胀和变性，由于肾小管上皮细胞通透性改变，可使肾近曲小管再吸收发生障碍，患者可出现低分子量的蛋白尿，还可出现糖尿和氨基酸尿，钙排出也增加。肾小球功能多正常。第10页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2、骨骼损害主要表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。骨的X线检查可见高度骨萎缩，多发性病理骨折,骨骼弯曲变形和骨改变层的形成等。骨疼病3、肺部损害急性镉中毒可引起肺水肿、肺气肿，慢性镉中毒从肺功能检查、X线胸片检查和尸检均表明镉能促发中央性肺气肿，这种肺气肿是由于肺泡膨胀，肺泡壁肥厚海绵化的结果，发生前多无慢性支气管炎症状，没有季节变化，严重肺气肿可导致死亡。第11页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三4、心血管损害有人分析了从世界各地采集到的400多个人体的肾样得出结论，在锌镉比低的地区里，高血压的发病率就高，反之亦然，说明肾脏内镉含量对锌含量的对比关系的变化是引起高血压的原因之一。5、睾丸损害睾丸组织对镉的毒性非常敏感，镉含量达0.15微克／毫克干重时就发生病变，小鼠皮下注射氯化镉或乳酸镉，可引起精原上皮细胞及间质破坏，并可出现去睾丸现象。第12页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三6、可疑的致癌物有人认为可引起前列腺癌和支气管癌。国外有人对因大量摄取镉而致流产的死胎进行研究，将其肋骨和脊椎骨中的镉含量进行了分析，结果表明比成年人正常值大10倍，说明镉含量高可能是造成死脑和儿童发育缺陷的原因。7、其他有人报告慢性镉中毒可出现轻度低色素性贫血，可能是由于红细胞脆性增加和破坏所致。此外镉还能抑制活性维生素D3的氧传递，并使血液铜兰蛋白活性低及血清铁贮量减少。第13页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三三、汞的毒理学（一）汞的理化性质原子序80，原子量200。常温下唯一的液体金属，银白色（水银）。汞及汞化合物：挥发性；汞齐：K、Na、Au、Ag、Zn、Cd、Sn、Pb等有机汞：脂溶性无机汞：一价、二价第14页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（二）汞污染源氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业、农药、造纸含汞“三废”化石燃料（煤、石油）（三）环境汞污染剧毒非必需元素水俣病：自1953年和1964年日本熊本县水俣市和新泻市全球性污染物：1994年起分别在瑞典、美国、加拿大和德国召开了四次“汞作为全球污染物”国际会议第15页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（三）汞的环境化学行为

1.大气中汞的环境化学行为气态（

Hg0)、Hg2+

）：滞留期1年，长距离输送颗粒态（

Hgp）：滞留期几天，沉降Hg0在气相、水相与固相中都可能会与大气中的氧化剂如O3、H2O2、卤族元素等发生化学反应，形成二价汞，同时二价汞又会被还原成Hg0。向大气汞的散发：水-气界面、土-气界面第16页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2水体中汞的环境化学行为

甲基化：有氧、无氧条件下均可发生，各种形态的汞均可形成甲基汞；酸沉降与水体汞含量的关系

增加了水体中参与生成甲基汞的活性汞的量；增加了沉积物中甲基汞的生产量，随着水体的pH值降低，鱼体中汞的含量成指数函数关系增加。海洋中汞的循环演化

海洋既是大气汞的源，又是大气汞的汇;（1）海洋中不稳定的活性汞（离子态汞）是控制水体中甲基汞和Hg0产生的基础。（2）海水中不仅有单甲基汞存在，同时还有二甲基汞含汞的颗粒物的溶解（低氧区）—→活性汞—→二甲基汞—→单甲基汞—→Hg0；在混和层中，活性汞还可以直接还原形成Hg0。第17页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（四）汞的毒理学研究

1.元素汞以及其化合物的毒性研究（1）元素汞（金属汞）：元素汞常以蒸气状态污染空气，因此常常是以经呼吸系统进入人体。元素汞易溶于脂质，故能很快地通过富于脂质的细胞膜而进入血液，输往红细胞和其它组织。元素汞可顺利通过血脑屏障进入脑组织，在脑组织中的元素汞被氧化转化为二价汞离子后，就很难逆向通过血脑屏障返回血液；因而形成汞离子在脑组织中的积累，这一性质对脑组织损害起着重要作用。这也是慢性中毒首先表现为神经系统症状的重要原因。第18页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（2）无机汞化合物：无机汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物等）只有离子态汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸道）。汞离子进入血液后很快分布全身，转运积聚于肝脏和肾脏，并由尿排出体外。二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑组织，故对脑危险性较小。由于无机汞不易被吸收，一般不造成肝、肾的损害。但如果在短期内摄入大量的无机汞或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。主要表现为急性胃肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。第19页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（3）有机汞化合物：一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其C—Hg键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发挥作用。例如甲基汞，水俣病的病因，80%经肠道吸收。甲基汞在体内经生物学转化为二价汞离子（其过程还不明了），但是甲基汞在生物体内转化率是非常缓慢。甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑>肝>肾>心>肺,脑中汞含量最高。损害最为严重的部位是小脑和大脑两半球，特别是枕页，脊髓后束以及末梢感觉神经在晚期也受损。另外，甲基汞还是一种对机体有强烈生殖毒性的物质。第20页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三

2、甲基汞的毒作用机制

巯基学说:甲基汞是一种亲巯基物质,可以与含巯基的物质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体,从而引起与—ＳＨ基有关的代谢发生紊乱,导致细胞损伤。该学说是甲基汞对细胞膜系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合成产生毒作用的生化基础[5]。自由基学说:Ganther等提出甲基汞在体内代谢转化过程中,Ｃ—Ｈg键断裂时,能够产生自由基,在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应,造成它们结构的破坏。脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。第21页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三四、Pb的毒理学1铅的含量、用途及排放铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量0.0016%，是地壳中含量最高的重金属元素。铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。世界上铅的消耗约560万吨。其中40%用于制造蓄电池，20%以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，12%用于建筑材料、6%用于电缆外套，5%用于制造弹药，另有17%用于其它用途。但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于环境中，造成环境铅污染。第22页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三人类活动以来全球估计已向环境释放了30亿吨的铅其中95%以上是人为造成的。主要来自含铅矿山、冶炼企业的“三废”，特别是尾砂。其它工矿企业含铅废气（包括微粒）的排放和汽车尾气（包括气溶胶铅）是大气中铅的重要来源。现在环境中的铅水平是工业革命前的几百倍，现代人骨骼中的铅负荷量是史前时代的500倍。第23页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2铅的环境化学行为铅整个的环境化学行为是在水圈、土壤圈、生物圈、大气圈之间相互转化的一个复杂的过程。以下讨论其在各个圈层的迁移转化过程。第24页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2.1铅在水中的迁移转化铅在自然水体中主要是以Pb2+状态存在，其含量明显地受CO32-、SO42-、OH-和Cl-等含量的影响。在中性和弱碱性的水中，铅的浓度为氢氧化铅所牵制。水中含铅量取决于Pb(OH)2的浓度积，Ksp[Pb(OH)2]=1.3×10-12，根据水解平衡方程可知，水中Pb(OH)+的浓度为5.4μg/kg。在酸性水中含铅量远远高于碱性水中的含量，在偏酸性天然水体中，水中Pb2+的浓度为硫酸铅所限制，KspPbSO4=8.8×10-9,同样可算出水中铅的总浓度可达到6.3×10-5~1×10-4mol/L(即11~20mg/kg),高出水中规定允许浓度的110~200倍。第25页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2.2铅在土壤中的迁移转化土壤中的铅污染主要由石油燃烧和冶炼烟尘以及矿山、冶炼废水所引起的。所以土壤中的含铅量高低显著地受到冶炼厂的远近、交通密集程度的影响。土壤中的铅主要是以Pb(OH)2、PbCO3和PbSO4固体形式存在，在土壤溶液中的可溶性铅含量很低，土壤中的铅迁移性弱。氧化还原电位对土壤中可给态铅量会产生影响，随着土壤氧化还原电位的升高，土壤中可溶性铅与高价铁、锰氧化物结合在一起，降低了铅的可溶性迁移。当土壤酸性时，土壤固定的铅，尤其是PbCO3容易释放出来，土壤中水溶性铅含量增加，可促使土壤中铅的移动。进入土壤的Pb2+容易被有机质和粘土矿物所吸附。第26页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2.3铅在大气中的转化迁移由于大量的铅被加入汽油中作防爆剂；其直接后果首先是空气中铅的浓度升高，尤其是在工业区和人口集居、交通繁忙的城市及近郊。进入大气中的铅可扩散到很远的地方，即使在格陵兰岛终年积冰的地方，依然可以找到铅污染的痕迹[4]。在我国研究也表明，汽车尾气是城市环境空气中铅的主要来源。第27页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三3铅的毒理学3.1铅的吸收转运：铅进入人体的途径有呼吸道、消化道和皮肤。成人每天由空气中吸收的铅为总吸收量的31%~39%，在肺内沉淀吸收率为30%~50%。呼吸到肺中的二氧化碳遇水生成碳酸，促进铅的溶解和吸收。铅还可以被呼吸道中的吞噬细胞很快带进血液。铅由消化道进入人体的量比经呼吸道进入的量要少，进入消化道的铅有十分之一被吸收，经肠道进入循环，经过肝脏，一部分由胆汁排到肠内，随粪排出；一部分进入血液。人体经皮肤吸收的绝大部分为有机铅，游离铅及其无机化合物一般不能由皮肤侵入。吸收到血液中的铅大部分经肾脏和消化道随尿、粪排出，少量通过唾液、乳汁、汗液等排出。另一部分分储在血液中的铅以磷酸氢铅、甘油磷酸化合物、蛋白质化合物或铅离子状态随血液循环至全身，随后约91%~95%的铅以下不溶性的磷酸铅的形式沉积于骨骼中，仅少部分储存在肝、脾、脑等器官和红细胞中。第28页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三3.2铅的毒理作用研究表明，铅离子进入人体后，与人体内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和酶的结合，从而干扰了机体多方面的正常生化和生理活动，对神经、血液、造血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引起铅中毒，尤其是以神经系统、造血系统和消化系统最为敏感。第29页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（1）铅对神经系统的影响

人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的机能状态在铅中毒病程中起主导作用。铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动等症状。中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致“铅麻痹”；晚期铅中毒严重者可因中枢神经发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血管痉挛促使脑血管发生早期硬化。第30页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（2）铅对造血系统的影响铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)转变为卟胆原、类卟啉转变为原卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童。铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子平均血铅量为218~679ug/L。血铅水平>100ug/L人口比例为64.9%~99.5%。第31页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（3）铅对消化系统的影响在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变化。铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的分泌。同时，铅会与肠道中的硫化氢结合，使硫化氢失去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘。第32页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（4）铅对其它器官系统的影响铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可发生铅中毒性肾病，如肾原性高血压。铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。铅还可影响人类生殖功能，使精于畸变；母体铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，对人类的繁殖造成严重危害。第33页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三五、砷毒理学（一）砷的性质原子序33，M74.92，类金属，银灰色固体。价态：+3、+6、-3

常见化合物：AsH3,As2O3（砒霜）,As2O5,H3AsO4,HAsO2,AsS2（雄黄）AsS3（雌黄），有机砷。三价砷毒性最强。第34页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（二）砷污染源在工农业生产上广泛使用，毒鼠剂、除草剂、杀菌剂、防腐剂、油漆、染料、半导体材料、铜铅合金。

燃煤：煤砷3~45mg/kg。采矿：雄黄（AsS2）、雌黄（AsS3）、砷铁矿（FeAsS)。

自然释放：8106kg/yr

人为释放：24106kg/yr第35页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三

（三）砷的代谢

吸收砷化物可经过呼吸道、消化道和皮肤吸收。阴离子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收较快。砷化合物的溶液摄入后很容易吸收，吸收率可达90%。分布

人的毛发、皮肤与指甲砷含量通常最高。无机砷化合物被吸收入血后，大部分与血红蛋白上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合。排泄体内的砷主要经肾由尿排出，其次是经胆汁随粪便排出，也可由汗液、毛发和指甲排出少许。第36页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三转化转化机理尚不完全清楚。无机三价砷在体内转化为五价砷。排泄产物：甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占90%以上。第37页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（四）砷的毒理作用

以恶心、呕吐、腹泻及严重腹痛为主要特征的急性砷中毒多发生在误服、谋杀或事故等情况下,严重者可发生神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。致死剂量：砷化氢（AsH3）为0.10~0.15g。亚砷酸（As2O3）为0.10~0.30g。砒霜：0.060~0.20g1、急性毒性第38页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2、慢性毒性

慢性中毒以长期从饮料、食品中摄取砷者为多。根据报告，如果长期连续地摄取0.50~0.10mg/d的砷可出现明显中毒症状，如果长期摄取浓度为3.0~6.0mg/L的水，可出现明显中毒症状。慢性砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病,可引起皮肤病、造血功能低下、肝脏损害、感觉障碍、外周神经炎、厌食以及皮肤和内脏肿瘤等。最近有人群资料表明慢性砷中毒与高血压、糖尿病的发生亦有关。第39页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三3、“三致”性

无机砷被认为具有致癌作用，流行病学证实砷能引起人类皮肤癌和肺、膀胱等内脏肿瘤的发生。砷对皮肤致癌的毒性浓度为0.20~0.25mg/d。但目前尚未建立起公认的砷致癌的动物实验模型。辅致癌剂。砷可以引起姊妹染色单体交换率增加,增加DNA复制中错误的可能性,也有人认为砷的致癌作用与肿瘤抑制基因的甲基化受到影响有关。至于免疫功能受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌过程中有一定影响。砷的致癌机制有待深入研究。第40页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三4、中毒机理

砷化物能与体内巯基酶结合,使多种酶受到抑制,影响细胞正常代谢,起到原浆毒作用,使神经系统、心、肝、肾、胃肠受损,并直接损害毛细血管或作用于血管舒缩中枢,使血管平滑肌麻痹,毛细血管扩张,血管通透性改变。砷化物对线粒体呼吸有明显抑制作用,砷酸盐可减弱线粒体氧化磷酸化反应或使其过程拆偶联。砷化合物可与DNA聚合酶结合,对DNA合成与修复有影响砷酸盐可取代磷酸盐与DNA链结合，造成染色体畸变。砷化氢经呼吸道进入人体95%～99%与红细胞血红蛋白结合形成血红蛋白过氧化物,通过谷胱甘肽氧化作用使还原形谷胱甘肽氧化成氧化形谷胱甘肽引起溶血，红细胞钾钠泵作用破坏，细胞肿胀、溶解，导致肾功能衰竭。第41页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三六、铬的毒理学（一）铬的理化性质原子序24，M51.996。价态：2+、3+、6+。

2价铬不稳定。

3价铬：强酸盐易溶。

6价铬：铬酸盐（CrO42-)、重铬酸盐（Cr2O72-)铬酐（CrO3)毒性形态：6价铬；碱性环境中3价铬可被氧化为6价铬，酸性厌氧环境中6价铬可被还原为3价铬

第42页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（二）环境铬污染污染源：铬矿：铬铁矿、铬铅矿、硫酸铬矿。世界铬年产量750万t,90%用于钢铁生产。土壤：平均100mg/kg。重铬酸盐：用途广泛，电镀、皮革、制药、研磨剂、颜料、合成催化等化石燃料燃烧：煤10mg/kg。金属冶炼、化工“三废”排放。第43页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（三）铬的代谢吸收：消化道、呼吸道、皮肤消化道吸收：Cr3+：3%，Cr6+更易吸收食物中的有机铬：10%~25%呼吸道吸收：Cr6+40%，Cr3+难以吸收皮肤吸收：Cr6+分布：消化道吸收铬主要分布与肺、肝、脾、肾呼吸道吸收铬大量积聚于肺，其次肝、肾脾第44页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三排泄与蓄积体内铬总量6mg以下。有蓄积作用：肾、肝、骨人体内生物半衰期：27天，80%经尿液排出。第45页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三（四）铬的毒理作用1、急性毒性肠胃道：致死剂量：重铬酸钾3g。中毒症状：刺激和腐蚀肠胃道，引起恶心、呕吐、腹疼、腹泻、血便、脱水。头疼、头晕、呼吸急促等呼吸道：中毒浓度：CrO3

0.015~0.033mg/m3；Cr2O72-：0.045~0.5mg/m3。中毒症状：CrO3：鼻出血、声嘶哑、鼻粘膜萎缩；

Cr2O72-：胃及十二指肠溃疡、肝舯大皮肤：刺激和腐蚀作用，皮炎。第46页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三2、慢性毒性呼吸道：由于刺激和腐蚀作用引起鼻炎、咽炎、支气管炎皮肤：皮炎、湿疹、皮肤溃疡全身性症状：头疼、贫血、消化不良、肾脏损害、肺炎、支气管哮喘、神经衰弱、高血压、高血脂、冠心病、肺心病

第47页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三3、“三致”性六价铬和三价铬均有致癌作用。肺癌。三价铬可透过胎盘屏障，对胎儿致畸六价铬具有较强的致突变作用。DNA氧化损伤。第48页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三4、毒作用机理Cr3+参与人体糖代谢，必需微量元素，需要量0.06~0.36mg/d。Cr6+：强氧化性，可氧化生物大分子（DNA,RNA,蛋白质，酶，Vc等）；影响体内氧化、还原、水解过程；与核酸、核蛋白结合，导致细胞突变还原过程中消耗谷光苷肽第49页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三第二节常见农药的毒理学一、概述农药：杀灭或抑制农业有害生物的化学药剂。杀虫剂、杀菌剂、除草剂等种类：有机氯，有机磷，氨基甲酸酯类，拟除虫菊酯类挽回约10%的农业损失。全世界开发1200种，常用200余种。农药环境污染问题突出。1962，RachelCarson《寂静的春天》重视农药环境化学行为研究高效低毒农药开发第50页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三二、农药的污染

1、生产过程废气：大气污染废水：水体污染2、使用过程仅10%~30%的农药粘附在作物上。大气污染：施用中农药直接进入大气；土壤、植物表面挥发进入大气；农业废弃物燃烧，通风排气等土壤污染：70%进入土壤。农药拌种水体污染：农药地表径流，地下水污染第51页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三三、几类重要农药的毒理学（一）有机氯农药1、特点：氯代烃类化合物，广谱高效杀虫剂；脂溶性：生物富集作用极强难降解2、吸收、分布：吸收：呼吸道、消化道、皮肤。皮肤吸收是最常见最危险的途径；食物链传递。分布：主要分布于脂肪组织、神经组织及肝、肾、骨髓、肾上腺、卵巢、脑等。可穿过胎盘屏障。排泄：尿、粪、乳汁转化：脱卤反应，形成不稳定氧化产物第52页，讲稿共62页，2023年5月2日，星期三3、毒理作用（1）急性毒作用靶器官：CNS症状：肌肉震颤、阵发性抽，全身麻痹，肝脏舯大，肝细胞坏死。中毒剂量：DDT：10mg/kg中毒，口服LD150mg/kg；六六六：口服LD400mg/kg，丙体：70mg/kg第5