第三篇第三章心律失常3

心脏传导系统由负责正常心电冲动形成和传导的特殊的心肌组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及浦肯野纤维网。一、心脏传导系统本文档共125页；当前第1页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第2页；编辑于星期三\10点31分

本文档共125页；当前第3页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第4页；编辑于星期三\10点31分自律性兴奋性传导性不应二、心脏电生理特性本文档共125页；当前第5页；编辑于星期三\10点31分

心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度和激动次序的异常。三、心律失常的定义本文档共125页；当前第6页；编辑于星期三\10点31分

心律失常

激动形成异常

激动传导异常

四、心律失常的分类窦房结心律失常异位心律生理性病理性房室间传导途径异常主动性被动性1按发生原理本文档共125页；当前第7页；编辑于星期三\10点31分）

心律失常分类2.按心律失常发生时心率快慢分类缓慢性心律失常快速性心律失常期前收缩心动过速扑动颤动窦性缓慢性心律失常传导阻滞逸搏心律本文档共125页；当前第8页；编辑于星期三\10点31分五、心律失常发生机制激动形成异常激动传导异常本文档共125页；当前第9页；编辑于星期三\10点31分五、心律失常的诊断方法1病史2体格检查3实验室及其他检查心电图长时间心电图记录运动试验食管心电图与经食道调搏心室晚电位心内电生理检查本文档共125页；当前第10页；编辑于星期三\10点31分R-R间期P-P间期本文档共125页；当前第11页；编辑于星期三\10点31分心电图检查

1.在了解病史后，开始在心电图上辨别清楚：P波、P－R间期、QRS波、QT间期及T波。2.计算心房率和心室率。本文档共125页；当前第12页；编辑于星期三\10点31分心电图检查3.确定节律是否规整：分别测定RR间期和PP间期。如不规则，要明确：偶尔的不规整；有规律的不规整；绝对的不规整。本文档共125页；当前第13页；编辑于星期三\10点31分心电图检查4.仔细评价心电图波形，可获得额外的信息。

P波的形态：在正常直立的导联，如P波倒置，考虑心室逆传到心房。

确定P－R间期是否正常。

测定QRS时程：QRS小于0.12s为室上性起源；QRS大于0.12s为室性起源或存在室内阻滞。

确定ST段有无偏移。本文档共125页；当前第14页；编辑于星期三\10点31分窦性心律失常本文档共125页；当前第15页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第16页；编辑于星期三\10点31分窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。1.病因：可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起。2.心电图特点：①窦性心律②P波频率>100次/分（多为100～150次/分）3.治疗：一般针对原发病及诱因治疗本文档共125页；当前第17页；编辑于星期三\10点31分心电图特征：（1）窦性P波规律出现，（2）频率为101～180次/分（一）窦性心动过速

本文档共125页；当前第18页；编辑于星期三\10点31分特征：窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐（二）窦性心动过缓本文档共125页；当前第19页；编辑于星期三\10点31分窦性心律的频率低于60次/分称窦缓。1.病因：常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态；心外因素（颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸）；心脏因素（窦房结病变，急性下壁心肌梗死）；药物因素（β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平）2.心电图特点：①窦性心律②P波频率<60次/分3.治疗：一般无需治疗，如出现心悸晕厥可使用阿托品、异丙肾上腺素等治疗，必要时安装人工心脏起搏器。窦性心动过缓本文档共125页；当前第20页；编辑于星期三\10点31分1.定义：是指窦房结不能产生冲动。2.病因（1）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏（2）急性下壁心肌梗死，窦房结变性或纤维化，脑血管意外（3）药物（三）窦性停搏本文档共125页；当前第21页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第22页；编辑于星期三\10点31分3.临床表现患者可出现眩晕，黑朦或短暂的意识障碍。严重者可出现Adams-Stokes综合症。4.心电图特征：

（1）较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，（2）长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。（3）长时间的窦性停搏后，可出现逸搏。窦性停搏本文档共125页；当前第23页；编辑于星期三\10点31分窦房传导阻滞窦结冲动传导至心房时延缓或阻滞1病因：窦房停搏本文档共125页；当前第24页；编辑于星期三\10点31分（五）病态窦房结综合征

病态窦房结综合征是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状本文档共125页；当前第25页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第26页；编辑于星期三\10点31分1.病因和临床表现（1）病因：冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物（2）临床表现：发作性头晕、黑朦、严重者发生晕厥，如有心动过速可出现心悸、心绞痛等症状。病态窦房结综合征本文档共125页；当前第27页；编辑于星期三\10点31分2.心电图特征（1）持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分），（2）窦性停搏、窦房传导阻滞（3）常同时合并房室传导阻滞（4）心动过缓—心动过速综合征：慢-快综合征病态窦房结综合征本文档共125页；当前第28页；编辑于星期三\10点31分3治疗无心动过缓等症状，不需治疗，定期观察；若出现症状，可安装永久人工心脏起搏器。（三）病态窦房结综合征本文档共125页；当前第29页；编辑于星期三\10点31分过早搏动本文档共125页；当前第30页；编辑于星期三\10点31分过早搏动

是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。1.分类：分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。2.病因：包括心脏外疾病及各种原因的心脏病3.临床表现：心悸不适；听诊可闻及心律不齐4.心电图特点：本文档共125页；当前第31页；编辑于星期三\10点31分心电图特征：（1）提早出现的P′波（2）P′R间期>0.12秒（3）其后QRS波群通常正常，亦可出现室内差异性传导使QRS波增宽或未下传（4）代偿间歇多不完全（一）房性早搏

1X<2X本文档共125页；当前第32页；编辑于星期三\10点31分心电图特征：（1）提前出现的QRS波群,而其前无相关P波，如有逆行P波，可出现在QRS波群之前、之中、或之后（2）QRS群形态可正常，也可因发生差异性传导（3）代偿间歇多完全（二）房室交界性早搏

本文档共125页；当前第33页；编辑于星期三\10点31分

1X

2X心电图特征：（1）提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无P波（2）QRS时间>0.12s（3）T波多与主波方向相反。（4）早搏后有一个完全代偿间歇。（三）室性早搏本文档共125页；当前第34页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第35页；编辑于星期三\10点31分6.治疗：（1）房性早搏：常无需治疗。频繁发作显症状者，适当治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，可用β阻断剂和钙通道阻滞剂（2）交界性早搏：同房性期前收缩本文档共125页；当前第36页；编辑于星期三\10点31分

①无器质性心脏病室性早搏的治疗

一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主（3）室性早搏的处理本文档共125页；当前第37页；编辑于星期三\10点31分②需要紧急处理的室性早搏：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内a频发室性期前收缩（每分钟超过5次）b多源室性期前收缩c成对或连续出现的室性期前收缩d室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）本文档共125页；当前第38页；编辑于星期三\10点31分频发室早本文档共125页；当前第39页；编辑于星期三\10点31分室早二联律每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。室早三联律，每两个窦性搏动后随一个室性期前收缩本文档共125页；当前第40页；编辑于星期三\10点31分多形性室早在同一个导联内，室性期前收缩形态不相同，配对间期相同者

本文档共125页；当前第41页；编辑于星期三\10点31分多源性室早在同一个导联内，室性期前收缩形态不相同，且配对间期不相同者

本文档共125页；当前第42页；编辑于星期三\10点31分RONT成对室早本文档共125页；当前第43页；编辑于星期三\10点31分③慢性器质性心脏病室性早搏治疗基础疾病β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮本文档共125页；当前第44页；编辑于星期三\10点31分室上性心动过速1.病因多见于无器质性心脏病者，如房室结内折返性心动过速和房室折返性心动过速。本文档共125页；当前第45页；编辑于星期三\10点31分室上性心动过速2.临床表现（1）常突发突止，可由情绪激动、疲劳、突然用力引起，亦可无明显诱因。（2）发作时患者感心悸、胸闷、头晕、乏力、胸痛或紧压感，持续时间长、心室率快者表现为面色苍白、四肢厥冷、血压降低、偶可晕厥，心脏听诊，心律规则，心率多在100-250次/分，如同时伴房室传导阻滞或房颤心室律可不规则。本文档共125页；当前第46页；编辑于星期三\10点31分室上性心动过速3.心电图特征（1）心率快而规则（2）P波形态和窦性不同，当心率过快时，往往和前面的T波重叠。（3）QRS群形态通常为室上性，如伴有室内差异性传导、束支阻滞QRS群可畸形。（4）ST–T可无变化，但在发作中T波可倒置。本文档共125页；当前第47页；编辑于星期三\10点31分4.治疗（1）终止急性发作普罗帕酮、维拉帕米、三磷酸腺苷、受体阻滞剂、洋地黄制剂。（2）预防复发发作不频繁不需长期使用预防心动过速复发的药物发作频繁口服受体阻滞、胺碘酮等预防。本文档共125页；当前第48页；编辑于星期三\10点31分室性阵发性心动过速本文档共125页；当前第49页；编辑于星期三\10点31分室性阵发性心动过速

自发的连续三个室性期前收缩称为室性心动过速。室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理本文档共125页；当前第50页；编辑于星期三\10点31分1.室速病因各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病其他病因包括电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者本文档共125页；当前第51页；编辑于星期三\10点31分2.临床表现1非持续性室速患者可无症状2持续性室速常伴有显血流动力学障碍和心肌缺血，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛。本文档共125页；当前第52页；编辑于星期三\10点31分3.室速心电图特征连续三个或三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反心室率为100～250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）本文档共125页；当前第53页；编辑于星期三\10点31分室性心动过速

（ventriculartachycardia）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）QRS波群时间≥0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获本文档共125页；当前第54页；编辑于星期三\10点31分室性心动过速

（ventriculartachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形本文档共125页；当前第55页；编辑于星期三\10点31分4.治疗药物：首选利多卡因。同步直流电复律本文档共125页；当前第56页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第57页；编辑于星期三\10点31分房扑、房颤本文档共125页；当前第58页；编辑于星期三\10点31分房扑和房颤1.病因：阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术本文档共125页；当前第59页；编辑于星期三\10点31分2.临床表现症心悸、胸闷、心绞痛甚至诱发心力衰竭，血栓脱落可引起栓塞。体征房颤听诊“三不一”。3.心电图特点房扑和房颤本文档共125页；当前第60页；编辑于星期三\10点31分心房扑动特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～350次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐本文档共125页；当前第61页；编辑于星期三\10点31分（1）P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波)，频率为250～300次/分（2）房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐（3）QRS波群形态正常，当出现室内差异性传导、原先有束之传导阻滞经室下传，增宽、形态异常。房扑心电图特征本文档共125页；当前第62页；编辑于星期三\10点31分心房纤颤特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等本文档共125页；当前第63页；编辑于星期三\10点31分房颤心电图特征（1）P波消失，代之以大小不一，形态不同，间隔不等的f波，频率为350～600次/分（2）R-R间期绝对不等。（3）QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS群增宽变形本文档共125页；当前第64页；编辑于星期三\10点31分5.治疗（1）房扑的治疗为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、倍他乐克、硝苯地平等药物终止：电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮本文档共125页；当前第65页；编辑于星期三\10点31分治疗（2）房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞本文档共125页；当前第66页；编辑于星期三\10点31分治疗①房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗②一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间③不宜用华法令者改用阿斯匹林。④警惕抗凝药物的出血并发症本文档共125页；当前第67页；编辑于星期三\10点31分室扑和室颤1.常见缺血性心脏病；抗心律失常药物、严重缺氧缺血等可2.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡；听诊心音消失、脉搏触不到、血压无法测到。本文档共125页；当前第68页；编辑于星期三\10点31分心室扑动

（1）规则、频速、大振幅的连续性波形，频率为150～300次/分。（2）QRS-T波群不能辨认。

心室扑动通常持续时间短暂，常很快转为正常，或转为心室颤动致死亡。本文档共125页；当前第69页；编辑于星期三\10点31分心室颤动

（1）出现形状不一、大小不等、节律不整的基线摆动波形，频率约为200～500次/分。（2）QRS-T波群、ST段和T无法辨认。

发生心室颤动时，最初振幅常较大，以后逐渐变小，如经治疗无效，最终将变为等电位线，说明心脏电活动停止。本文档共125页；当前第70页；编辑于星期三\10点31分

2，束支阻滞；（1）右束支阻滞；心电图特点；A，QRS波后半部分增宽，最大特点是V1导联QRS波呈M形。B，QRS波时间大于或等于0，时12秒为完全性右束支阻滞；小于0，12秒时为不全性右束支阻滞。本文档共125页；当前第71页；编辑于星期三\10点31分房室传导阻滞本文档共125页；当前第72页；编辑于星期三\10点31分房室传导阻滞房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不传入心室本文档共125页；当前第73页；编辑于星期三\10点31分

1病因：AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊本文档共125页；当前第74页；编辑于星期三\10点31分2.临床表现症状：Ⅰ度房室传导阻滞可无症状；Ⅱ度房室传导阻滞可有心悸、胸闷、头晕等症状；Ⅲ度房室传导阻滞严重者出现阿-斯综合征。体征：第一度房室阻滞第一心音强度减弱；第二度Ⅰ型房室阻滞，第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏；第二度Ⅱ型房室阻滞有间隙性心搏脱漏，但第一心音强度恒定；第三度房室阻滞第一心音强度经常变化，第二心音可正常或反常分裂。3.心电图特点本文档共125页；当前第75页；编辑于星期三\10点31分心电图特征:（1）窦性P波，个P波后都有相应的QRS波群（2）P-R间期超过正常最高值，一般>0.20秒Ⅰ度AVB本文档共125页；当前第76页；编辑于星期三\10点31分Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞心电图特征:（1）P-R间期逐渐延长（2）R-R间逐渐缩短，直至P波后QRS波群出现，如此周而复始本文档共125页；当前第77页；编辑于星期三\10点31分Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞心电图特征:P-R间期固定，长R-R间歇中有P波，其后不继有QRS-T波群，长R-R间期为正常窦性周期的整倍数。有呈比例脱落，下传的QRS波群正常本文档共125页；当前第78页；编辑于星期三\10点31分特征：1.窦性P波，P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）本文档共125页；当前第79页；编辑于星期三\10点31分4.治疗（1）病因治疗（2）药物治疗异丙肾氨茶碱糖皮质激素（3）起搏器本文档共125页；当前第80页；编辑于星期三\10点31分起搏器治疗指征SSS2度2型以上AVB长R—R间期伴有血流动力学异常的表现本文档共125页；当前第81页；编辑于星期三\10点31分起搏器类型临时起搏器永久起搏器临时起搏本文档共125页；当前第82页；编辑于星期三\10点31分室内传导阻滞希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支、左后分支。1病因：右束支阻滞较常见，常发生于风心病、高心病、冠心病等；左束支阻滞常发生于充血性心衰、急性心梗、高心病、冠心病等。本文档共125页；当前第83页；编辑于星期三\10点31分

心电图特点；（1）QRS波后半部分增宽，最大特点是V1导联QRS波呈M形。（2）QRS波时间大于或等于0.12S，大于0.12秒为完全性右束支阻滞；小于0.12秒时为不全性右束支阻滞。（3）T波与QRS群主波方向相反右束支阻滞本文档共125页；当前第84页；编辑于星期三\10点31分心电图表现；（1）V5，V6导联的QRS波呈R形或M形，前方q波；V1、V宽阔的QSrS波形V5、V6T波与QRS主波方向相反（2）QRS时间大于或等于0.12秒为完全性；小于0.12秒为不全性。本文档共125页；当前第85页；编辑于星期三\10点31分治疗;本文档共125页；当前第86页；编辑于星期三\10点31分预激综合征本文档共125页；当前第87页；编辑于星期三\10点31分1.病因2.临床表现3.心电图特点：①P-P间期<0.12s；②某些导联QRS波群时限>0.12s，起始部分粗钝，称预激波；③ST-T呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反4.治疗：射频消融术预激综合征本文档共125页；当前第88页；编辑于星期三\10点31分预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路本文档共125页；当前第89页；编辑于星期三\10点31分四、心律失常的分类按病理生理分类（一）、冲动的形成异常1窦性心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐停搏2异位心律失常（1）.被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）（2）.主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动本文档共125页；当前第90页；编辑于星期三\10点31分（二）缓慢性心律失常1窦性缓慢性心律失常（窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏）2传导阻滞（窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞）3逸搏心律（房性、交界性和室性逸搏心律）心律失常的分类本文档共125页；当前第91页；编辑于星期三\10点31分预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路本文档共125页；当前第92页；编辑于星期三\10点31分抗心律失常药物的合理用1.注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因纠正。２.注意掌握抗心律失常药物的应证。3.住意抗心律失常药物的不良反应。本文档共125页；当前第93页；编辑于星期三\10点31分抗心律失常药物分类

根据VaughanWilliams分类法，分为以下几类：Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类

Ia适度阻钠；奎尼丁（广谱）、普鲁卡因胺Ib轻度阻钠；利多卡因（室性）、苯妥英钠Ic重度阻钠；普罗帕酮（广谱）、氟卡尼Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔（室上性）。Ⅲ类：阻断通道，延长的药物；胺碘酮（广谱）、索他洛尔Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米（室上性）、地尔硫卓其他类：腺苷本文档共125页；当前第94页；编辑于星期三\10点31分Ⅰ类钠通道阻滞药—Ⅰa类

共性：

适度阻滞钠通道；

↓K+、Ca2+通透性，延长ERP；膜稳定/局麻

奎尼丁（Quinidine）

普鲁卡因胺（Procainamide）丙吡胺（disopyramide)本文档共125页；当前第95页；编辑于星期三\10点31分Ⅰa类奎尼丁（Quinidine）

——药理作用

低浓度即可阻滞INa、IKr，较高浓度尚可阻滞IKs、IK1、Ito及ICa(L)。此外，还具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。阻滞激活状态的钠通道，并使其复活减慢，因此显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期。阻滞多种钾通道，延长心房、心室和普肯耶细胞的APD（心率、低K易诱发EAD）。本文档共125页；当前第96页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第97页；编辑于星期三\10点31分Ⅰa类奎尼丁——临床应用体内过程：口服几乎全部吸收。为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。对心房纤颤、心房扑动目前虽多采用电转律法，但奎尼丁仍有应用价值，用于转律后防止复发。本文档共125页；当前第98页；编辑于星期三\10点31分Ⅰa类奎尼丁——不良反应腹泻是奎尼丁的最常见副作用，腹泻引起的低血钾可加重奎尼丁的尖端扭转型心动过速的副作用。“金鸡纳反应（chichonicreaction）”表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。奎尼丁心脏毒性较为严重，中毒浓度可致房室及室内传导阻滞。α阻断作用可扩血管，降BP。抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导，因此治疗心房扑动时应先给予钙通道阻滞药、β肾上腺素受体拮抗药等。本文档共125页；当前第99页；编辑于星期三\10点31分Ⅰa类普鲁卡因胺

（Procainamide）

心脏电生理作用与奎尼丁相似，阻滞钠通道，降自律性，减慢传导，延长APD和ERP。但无明显抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。临床应用及禁忌证与奎尼丁相同，静脉注射或静脉滴注用于室上性或室性心律失常的急性治疗，但对于急性心肌梗死所致的持续性室性心律失常不作首选。口服可有胃肠道反应；静脉给药（血药浓度>10g/ml）可引起低血压和传导减慢，血药浓度>30g/ml时可发生尖端扭转型心动过速。变态反应较常见。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。本文档共125页；当前第100页；编辑于星期三\10点31分Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）共性：抑钠促钾；膜稳定/局麻利多卡因(lidocaine)苯妥英钠(phenytoinsodium)美西律（mexiletine）本文档共125页；当前第101页；编辑于星期三\10点31分Ⅰb类利多卡因(lidocaine)——药理作用对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通道恢复至静息状态时，阻滞作用迅速解除。心房肌细胞动作电位时程短，钠通道处于失活状态的时间短，因此利多卡因对房性心律失常的疗效差。对除极化组织的钠通道（处于失活状态）阻滞作用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。能减小动作电位4相去极化斜率，降低自律性。本文档共125页；当前第102页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第103页；编辑于星期三\10点31分Ⅰb类利多卡因——临床应用体内过程：首过消除明显，生物利用度低，只能非肠道用药。临床应用：心脏毒性低，主要用于室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。不良反应：可致头昏、嗜睡等。眼球震颤是利多卡因毒性的早期信号。剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压；Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞病人禁用。心衰、肝功不全者、儿童或老年人应适当减量。本文档共125页；当前第104页；编辑于星期三\10点31分Ⅰb类美西律

（mexiletine）电生理与利多卡因相似。口服吸收完全。用于室性心律失常（尤心梗后）。不良反应与剂量相关，可出现胃肠道不适，长期口服可出现神经症状。房室传导阻滞、窦房结功能不全、心室内传导阻滞、有癫痫史、低血压或肝病者慎用。本文档共125页；当前第105页；编辑于星期三\10点31分Ⅰc类普罗帕酮(propafenone)

化学结构似普萘洛尔，弱β受体阻断。能明显阻滞钠通道，对开放状态和失活状态都有作用，减慢心房、心室和普肯耶纤维的传导；也抑制钾通道，延长心肌细胞动作电位时程，但对复极的影响弱于奎尼丁。长期口服用于维持室上性心动过速（包括心房颤动）的窦性心率，也用于室性心律失常。不良反应:心血管系统常见加重折返性室性心动过速，加重充血性心衰。消化道常见恶心、呕吐、味觉改变等。一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。本文档共125页；当前第106页；编辑于星期三\10点31分本文档共125页；当前第107页；编辑于星期三\10点31分Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药共性：阻断β受体，阻滞钠、钙通道，阻滞起搏电流。普萘洛尔(propranolol)阿替洛尔(atenolol):长效β1肾上腺素受体拮抗药。艾司洛尔(esmolol):短效β1肾上腺素受体拮抗药。本文档共125页；当前第108页；编辑于星期三\10点31分II类普萘洛尔——药理作用阻断β受体，阻滞钠、钙通道，阻滞起搏电流。能降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。能减少儿茶酚胺所致的迟后除极发生，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期。本文档共125页；当前第109页；编辑于星期三\10点31分II类普萘洛尔——药理作用阻断β受体，阻滞钠、钙通道，阻滞起搏电流。能降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。能减少儿茶酚胺所致的迟后除极发生，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期。本文档共125页；当前第110页；编辑于星期三\10点31分II类普萘洛尔（propranolol）

——临床应用口服吸收完全。主要用于室上性心律失常，对交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤引起的窦性心动过速效果良好。与强心苷或地尔硫卓合用，控制心房扑动、心房颤动及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。心肌梗死患者应用可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死范围，降低病死率。可用于运动或情绪变动所引发的室性心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。本文档共125页；当前第111页；编辑于星期三\10点31分II类普萘洛尔——不良反应可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故血脂异常、糖尿病患者应慎用。突然停药可产生反跳现象。本文档共125页；当前第112页；编辑于星期三\10点31分Ⅲ类延长动作电位时程药共性：又称钾通道阻滞药，延长APD和ERP，对AP幅度和去极化速率影响小。

胺碘酮amiodarone:与甲状腺素结构相似。索他洛尔sotalol多非利特dofetilide

本文档共125页；当前第113页；编辑于星期三\10点31分III类胺碘酮（amiodarone）

——药理作用对心脏多种离子通道均有抑制作用(INa,ICa,IK,IK1,Ito等）降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长动作电位时程和有效不应期，延长Q-T间期和QRS波。延长动作电位时程的作用不依赖