休克基础知识介绍

关于休克基础知识介绍第1页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三概念

（Concept）休克（shock）是指机体受到各种致病因子的强烈侵袭导致有效循环血容量急剧减少，全身组织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不全综合征。核心是器官灌注不足和组织缺氧。第2页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病因和分类病因学分类：（一）感染性（Infection）（二）低血容量性（Insufficencyofbloodvolume）（三）心源性（Cardialinfact）（四）过敏（Anaphy）（五）神经源性因素（Nuralinfact）第3页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病因和分类血流动力学分类：结合休克的始动因素和血流动力学特点1.低血容量性休克（hypovolemicshock)2.心源性休克(cardiogenicshock)3.分布性休克(distributiveshock)4.阻塞性休克(obstructiveshock)第4页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现机体有效循环血量的维持决定于三个因素1.足够的循环血量2.正常的心脏泵血功能3.正常的血管舒缩功能我们把血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动因素第5页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现有效的组织灌注减少是多型休克发生的共同通路根据微循环改变特点，一般将休克病程分为三期：1.休克代偿期（compensatorystage)2.休克失代偿期（decompensatorystage)3.休克难治期（refractorystage)第6页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现

休克代偿期血容量减少小动脉平滑肌收缩动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管压力下降保证心脑血流：神智清楚维持血压：变化不明显补充循环血量交感神经兴奋第7页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现

休克失代偿期酸中毒，组胺类舒血管物质增多

毛细血管前括约肌松弛微，静脉仍收缩“只灌少流或不流”

血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。

血压下降、脉搏微弱、口渴、发绀、呼吸急促、少尿第8页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现

休克难治期

血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加

血液凝集，微血栓形成DIC，细胞和组织坏死第9页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现失血性休克分期明显，临床症状典型，是休克研究的基础模型。发展过程基本遵循各期逐渐发展的特点，且具有“休克综合征”的典型临床特点。第10页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现失血量<20%循环血量时，经常表现为:脉压差变小脉搏加快皮肤湿冷毛细血管再灌注时间延长烦躁不安休克代偿期第11页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现失血量在20—40%循环血量之间时，会出现心动过速、呼吸急促和体位性低血压、神志淡漠。如果不进行治疗，这些症状会恶化，进一步出现尿量减少和皮肤花斑状改变。休克失代偿期

第12页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现急性失血>40%循环血量时，除以上症状继续加重外，还会出现外周动脉搏动减弱或消失、严重低血压、皮肤苍白、神志冷漠或昏迷、并发DIC和多器官功能衰竭。休克难治期第13页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三病理生理和临床表现

代偿期抑制期

程度轻度中度重度神志清楚、不安淡漠模糊、昏迷口渴有较重严重肤色稍白苍白苍白、青紫肢温正常或发凉发凉冰冷血压正常、脉压小收缩压低、脉压更小血压更低或测不出脉搏增快、有力更快细速或摸不清呼吸深快浅快表浅、不规则压甲1秒迟缓更迟缓颈静脉充盈塌陷空虚尿量正常少尿少尿或无尿失血量（%）15～2020—40>40

第14页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三诊断一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压、脉压和尿量第15页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三诊断看：烦躁不安、唇苍白和呼吸弱摸：皮肤潮湿、肢体凉、脉搏弱测：血压低、脉压小和尿量少休克第16页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三1.有诱发休克的病因2.意识异常3.脉细速，脉率＞100次/分或不能触及4.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（2s后再充盈），皮肤花斑，黏膜苍白或发绀5.尿量少或无尿6.收缩压＜80mmHg7.脉压＜20mmHg8.原有高血压者收缩压较原水平下降30％以上

凡符合以上第1项和第2.3.4.5中的两项，以及第6.7.8中的一项即可诊断。诊断第17页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三诊断临床上休克的诊断，尤其是病因学诊断，往往比理论状态复杂得多，可能会发生误诊和漏诊。休克的诊断通过细致的体格检查和辅助检查能有所提示。而休克的病因诊断，还需结合认真的病史询问，甚至有时需进一步监测和观察，方能确定。几种休克间的鉴别诊断，有时也非常困难。第18页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三辅助检查血红蛋白（hemoglobin）和红细胞压积（hematocrit）(H﹠H)白细胞计数出凝血功能尿常规便常规及潜血血乳酸混合静脉血氧分压和氧饱和度、血气血生化、电解质影像学检查心电图第19页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三几种常见休克的特点失血性休克老年和妇女尤妊娠年龄者，容易漏诊和误诊。失血性休克易并发急性肾衰和内毒素血症。患者有腹痛、胸痛、背痛、头昏、晕厥和胃肠功能紊乱时，也应怀疑存在出血可能性。第20页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三感染性休克感染病灶的位置有时难以确定。病原菌的查找也是难点。感染过程也可能引起心肌损害和血容量下降。几种常见休克的特点第21页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三过敏性休克致敏原和皮疹对诊断有提示作用。快速地诊断和及时地抗过敏处理非常重要。几种常见休克的特点第22页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三急救原则与治疗措施血流动力学检测：无创监测：血压、心率、尿量（≥30ml）、神志、氧饱和度等

有创监测：CVP（5－12cmH2O）动脉血压PCWP（5－14mmHg）

MAP（＜60mmHg器官灌注不足）PAWP（8－12mmHg）CO2.5－4.1L/(min·m2)。

Swan-Ganz漂浮导管的应用第23页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三诊断血流动力学检测：中心静脉压(CVP)低于5cmH2O时，提示容量不足;高于15cmH2O时，则提示心功能不全或肺静脉血管床过度收缩;高于20cmH2O时，则提示充血性心力衰竭.

MAP=舒张压十1/3脉压，正常值:90mmHg士5mmHg.第24页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三诊断

CVPMAP原因判断处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多正性肌力药物，纠酸、血管扩张剂高正常容量血管过度收缩扩张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验CVP、MAP与治疗的关系第25页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三急救原则与治疗措施一、ABC系统（核心是维持组织充分氧供）A(airway)：注意颈椎和气道损伤，必要时开放人工气道B(breathing)：供氧甚至无创或有创通气（ventilatorassist)C(circulation)：建立有效循环、合理地维持血红蛋白量、血压、血容量等，血管活性药物地运用第26页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三急救原则与治疗措施二、补充足够血容量：“需多少，补多少”1.失血在总体重20％以下：给予晶体液和胶体液（3：1）2.失血超过20％给予成分输血补液的最终指标：血压达到正常范围；各生命征平稳；血红蛋白含量100－110g/L；尿量达30ml/h以上临床上对血容量补充需要量的估计常常是困难的，大量补液最好根据血流动力学监测指标进行;对于心源性休克补液应当慎重。第27页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三急救原则与治疗措施三、积极处理原发病：止血、抗感染、抗过敏、纠正心衰四、维持电解质、酸碱平衡五、血管活性药物的运用(一)α受体激动剂

去甲肾上腺素

①尽量不作治疗首选药物;②先迸行扩容后再使用;③保持最低有效剂量，血压不宜提升过高;④争取短时间尽快撤药。

第28页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三急救原则与治疗措施五、血管活性药物的运用(二)α、β受体激动剂多巴胺：<2µg

µg/kg/min肾、腹腔血管扩张，内脏血流增加2-10µg/kg/min兴奋心脏β1受体而发挥正性肌力作用10-20µg/kg/min.α1受体兴奋作用，导致外周血管收缩>20µg/kg/min血流动力学效应基本同去甲肾上腺素第29页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三五、血管活性药物的运用(二)α、β受体激动剂肾上腺素：

应用范围较窄，但抢救过敏性休克则是效果最明显、作用最迅速的药物。小剂量:10g/ml(bolus)or

0.05-0.50µg/kg/min

急救原则与治疗措施第30页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三五、血管活性药物的运用(三)β受体激动剂多巴酚丁胺：5-10µg/kg/min

与同等剂量的多巴胺比较:血压增加不明显，心排血量增加,其优点是:心率与外周阻力无增加，有血容不足时反可使血压下降，用药前应补足血容量，以便能有效地发挥其正性作用。急救原则与治疗措施第31页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三急救原则与治疗措施五、血管活性药物的运用(四)血管扩张药物

此类药物在休克救治中需在循环血容量充足的情况下使用，亦可与缩血管药物合用。是否加用或选择此类药物最赶根据血流动力学监测决定。1.硝普钠对容量血管和阻力血管均有扩张作用,从5-10ug/min开始，5-10min递增一次剂量，直至取得最好的血流动力学效果。2.硝酸甘油以扩张容量血管为主，对冠状动脉也有扩张作用，从3-5ug/min开始，每5-10min递增5ug/min，达到有效剂量后维持治疗。第32页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三急救原则与治疗措施六、胆碱能受体阻滞剂应用范围窄七、强心剂使用范围较窄八、糖皮质激素临床上仍较广泛地用于各种严重休克的抢救①可稳定溶酶体膜，减少细胞破坏及心肌抑制因子形成;②降低休克时产生的某些血管活性物质引起的血管痉挛，改善微循环;③促进抗炎多肽生成，控制休克过程中的炎性介质反应，从而减轻炎性‘瀑布效应”对机体的损伤和休克进展。

用药原则：大剂量、短疗程、突击性使用。

氢化可的松、地塞米松、甲泼尼龙（甲基强的松龙）第33页，讲稿共41页，2023年5月2日，星期三九、预防并发症和多器官衰竭

总目标:尽早控制与改善休克,以免发展为严重并发病。1弥散性血管内凝血阶段（DIC）血小板计数低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3s以上，副凝试验阳性，即可确诊为DIC。2ARDS

3SIRS

4急性肾衰竭血容量已补足，尿量仍少于20ml/h，，血