第六节-原发性高血压

第六节原发性高血压第一页，共七十七页。精选ppt高血压是一种常见的以体循环动脉压增高为主的临床综合征，是最常见的心血管疾病。

影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些(zhèxiē)器官的功能衰竭。

定义：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg概念(gàiniàn)第二页，共七十七页。精选ppt原发性高血压（95%）

继发性高血压（5%）肾性高血压分类(fēnlèi)第三页，共七十七页。精选ppt原发性高血压

（primaryhypertension)

★原发性高血压是以原因(yuányīn)不明的血压升高为主要表现的临床综合征。第四页，共七十七页。精选ppt★诊断(zhěnduàn)标准高血压的标准(biāozhǔn)：

收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级：

采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）第五页，共七十七页。精选ppt

表1

血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度(qīnɡdù)）140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准第六页，共七十七页。精选ppt判断下列(xiàliè)血压的分级

156/85mmhg

158/102mmhg

130/80mmhg

185/110mmhg第七页，共七十七页。精选ppt流行病学(liúxínɡbìnɡxué)发病率及患病率总体情况：

国家地区差异(chāyì)：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人

年龄差异：老年人最为常见第八页，共七十七页。精选ppt我国的发病及患病情况：

总体上升(shàngshēng)：估计目前患者超过1亿人！第九页，共七十七页。精选ppt

地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原(gāoyuán)少数民族患病率高

性别差异不大。第十页，共七十七页。精选ppt病因遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

环境因素：

饮食摄盐过多所致(suǒzhì)高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第十一页，共七十七页。精选ppt

精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠(shuìmián)呼吸暂停综合症。

第十二页，共七十七页。精选ppt发病(fābìng)机制交感神经(jiāogǎn-shénjīng)活性亢进皮层(pícéng)下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第十三页，共七十七页。精选ppt肾性水钠潴留(zhūliú)各种(ɡèzhǒnɡ)病因肾性水钠潴留(zhūliú)为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第十四页，共七十七页。精选ppt肾素－血管紧张(jǐnzhāng)素－醛固酮（RAAS）系统激活血管(xuèguǎn)紧张素原血管(xuèguǎn)紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构第十五页，共七十七页。精选ppt细胞膜离子转运(zhuǎnyùn)异常细胞膜通透性增强(zēngqiáng)钙泵活性降低(jiàngdī)钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压第十六页，共七十七页。精选ppt胰岛素抵抗(dǐkàng)（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗(dǐkàng)高胰岛素血症交感神经(jiāogǎn-shénjīng)活性亢进肾脏钠水潴留高血压第十七页，共七十七页。精选ppt

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病(jíbìng)，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。第十八页，共七十七页。精选ppt病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化，使管壁变厚变硬,

促进(cùjìn)动脉粥样硬化。

第十九页，共七十七页。精选ppt心脏

左心室肥厚扩大(kuòdà)（高血压心脏病），心衰。脑

脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

第二十页，共七十七页。精选ppt视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血(chūxiě)、视乳头水肿。第二十一页，共七十七页。精选ppt临床表现及并发症症状(zhèngzhuàng)缺乏特异性

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。（在紧张劳累后加重）第二十二页，共七十七页。精选ppt第二十三页，共七十七页。精选ppt体征冬高夏低早高晚低

血压升高:

A2亢进、收缩(shōusuō)期杂音、收缩(shōusuō)早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。第二十四页，共七十七页。精选ppt恶性或急进性高血压

起病急骤,中青年多见；舒张压持续≥130mmHg；头疼、视物模糊、眼底出血(chūxiě)、渗出和视乳头水肿；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。第二十五页，共七十七页。精选ppt高血压急症

高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升，全身小动脉强烈痉挛收缩。症状：短时间内到达200/130mmHg以上，以SBP为主血压明显升高，头痛、烦躁、恶心、心悸、视物模糊等伴靶器官(qìguān)损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。全身症状为表现

第二十六页，共七十七页。精选ppt

高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现，意识障碍(zhàngài)头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿，可有神志改变。

第二十七页，共七十七页。精选ppt并发症脑血管病心力衰竭(xīnlìshuāijié)慢性肾功能衰竭主动脉夹层第二十八页，共七十七页。精选ppt实验室检查(jiǎnchá)常规项目

血脂、血糖(xuètáng)、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查

动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第二十九页，共七十七页。精选ppt★诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)诊断

诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下3次／3次以上非同日测定的血压平均值高于正常(zhèngcháng)。

分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。第三十页，共七十七页。精选ppt其他心血管病危险因素

男性(nánxìng)＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。第三十一页，共七十七页。精选ppt靶器官(qìguān)损害

左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。第三十二页，共七十七页。精选ppt并发症

心脏疾病(jíbìng)（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变≥Ⅲ级。第三十三页，共七十七页。精选ppt

表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素(yīnsù)和病史高血压１级２级３级

无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危

中危

极高危

3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。第三十四页，共七十七页。精选ppt254793169847

第三十五页，共七十七页。精选ppt第三十六页，共七十七页。精选ppt748961397452第三十七页，共七十七页。精选ppt第三十八页，共七十七页。精选ppt肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及(yǐjí)RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

★鉴别(jiànbié)诊断：

第三十九页，共七十七页。精选ppt肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。

病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏(shènzàng)缺血，激活RAAS。

诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。第四十页，共七十七页。精选ppt原发性醛固酮增多症

病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。

诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹(mábì)、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。

第四十一页，共七十七页。精选ppt嗜铬细胞瘤

发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。

治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合(liánhé)降压。

第四十二页，共七十七页。精选ppt皮质醇增多症

病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。

治疗：采用手术、放射、药物(yàowù)根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物(yàowù)联合应用。

第四十三页，共七十七页。精选ppt★治疗降压(jiànɡyā)治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第四十四页，共七十七页。精选ppt改善生活行为非药物治疗适用于：所有高血压患者

减轻(jiǎnqīng)体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。第四十五页，共七十七页。精选ppt降压药物治疗

适用于：

①血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；

②高血压2级或以上；

③高血压合并(hébìng)糖尿病或已有靶器官损害和并发症。第四十六页，共七十七页。精选ppt

★降压药物（5类一线药物）A+C或A+D或B+D或B+C

1、D利尿剂（适用于轻中度高血压，尤其是盐敏感型高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。）（可与其他药物合用）机理：排钠，减少细胞外液容量(róngliàng)，降低血管阻力。

分类：袢利尿剂利尿速度快噻嗪类不良反应血钾降低，血糖、血尿酸、血胆固醇增高。糖尿病、高脂血症慎用，痛风禁用。保钾利尿剂不宜与ACEI类合用

代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。

第四十七页，共七十七页。精选ppt2、Bβ－受体阻滞剂机理：抑制中枢(zhōngshū)和周围的RAAS；降低心排量。降低心率，心排血量减少分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1

与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。

代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。

第四十八页，共七十七页。精选pptβ－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。

禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室(fánɡshì)传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。第四十九页，共七十七页。精选ppt

3、C钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩(shōusuō)耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

第五十页，共七十七页。精选ppt

钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；合并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；合并糖尿病、冠心病、外周血管病。不良反应心率增快、面色潮红(cháohóng)、头痛。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。第五十一页，共七十七页。精选ppt4、血管紧张(jǐnzhāng)素转换酶抑制剂A机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少；改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白。分类：巯基、羧基、磷酰基。

代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。第五十二页，共七十七页。精选ppt

血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者(huànzhě)具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者(huànzhě)。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过265umol/L者慎用。第五十三页，共七十七页。精选ppt5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应(xiàoyìng)。

代表药物：氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起刺激性干咳。

第五十四页，共七十七页。精选ppt

降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由小效剂量开始(kāishǐ)，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

第五十五页，共七十七页。精选ppt

合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则(fǒuzé)必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。第五十六页，共七十七页。精选ppt有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步(zhúbù)递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。第五十七页，共七十七页。精选ppt

心力衰竭合并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性(mànxìng)肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。第五十八页，共七十七页。精选ppt

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物(yàowù)合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。第五十九页，共七十七页。精选ppt顽固性高血压的治疗

概念：使用3种以上合适剂量降压药物(yàowù)联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。

常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。第六十页，共七十七页。精选ppt治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显(míngxiǎn)不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。第六十一页，共七十七页。精选ppt胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见(chánɡjiàn)，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟第六十二页，共七十七页。精选ppt高血压急症

概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重(yánzhòng)功能障碍或不可逆损害。

治疗原则：迅速降低血压第六十三页，共七十七页。精选ppt控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用(xuǎnyòng)降压药物：选用(xuǎnyòng)起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。第六十四页，共七十七页。精选ppt

降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔第六十五页，共七十七页。精选ppt

几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行(jìnxíng)降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。第六十六页，共七十七页。精选ppt急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服(kǒufú)β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。第六十七页，共七十七页。精选ppt继发性高血压

（secondaryhypertension)

继发性高血压是由某些确定的疾病或病因(bìngyīn)引起的血压升高

。第六十八页，共七十七页。精选ppt

治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下(yǐxià)；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。第六十九页，共七十七页。精选ppt肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。

病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。

诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射(fàngshè)核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明