杜氏利什曼原虫、贾第虫

人体寄生虫学

--原虫2本文档共71页；当前第1页；编辑于星期三\5点49分（2007年05月25日CCTV）本文档共71页；当前第2页；编辑于星期三\5点49分

不到两岁的李田田，突然发起了高烧，每天两次！每次都超过40度的高温，家里人心急如焚，前往西安交通大学第一附属医院儿科就诊，可连续两周检查却始终病因不明。后来做骨髓穿刺惊奇发现在骨髓里有寄生虫，经老专家辨认竟然是黑热病！半个世纪前黑热病曾经危害人间，使人谈病色变。那么小田田是如何患病？黑热病到底该怎么治疗？小田田能保住性命吗？绝迹50年的黑热病被再次发现两岁小孩被传染（2007年05月25日CCTV）本文档共71页；当前第3页；编辑于星期三\5点49分杜氏利什曼原虫LeishmaniadonovaniP49本文档共71页；当前第4页；编辑于星期三\5点49分杜氏利什曼原虫

Leishmaniadonovani寄生人体的利什曼原虫有7种。杜氏利什曼原虫、热带利什曼原虫、硕大利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫、巴西利什曼原虫、埃塞俄比亚利什曼原虫、秘鲁利什曼原虫、本文档共71页；当前第5页；编辑于星期三\5点49分1、内脏利什曼病，即黑热病病原体为杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）2、粘膜皮肤利什曼病病原体为巴西利什曼原虫(L.braziliensis)3、皮肤利什曼病热带利什曼原虫(L.tropica)和墨西哥利什曼原虫(L.mexicana)。由利什曼原虫感染而引起的疾病统称为利什曼病。利什曼病可分成三类：本文档共71页；当前第6页；编辑于星期三\5点49分建国初期，我国“五大寄生虫病”：疟疾血吸虫病丝虫病

黑热病钩虫病本文档共71页；当前第7页；编辑于星期三\5点49分半个世纪前黑热病曾经危害人间，使人谈病色变。那么小田田是如何患病？黑热病到底该怎么治疗？小田田能保住性命吗？本文档共71页；当前第8页；编辑于星期三\5点49分杜氏利什曼原虫主要侵犯肝、脾、骨髓等器官,引起内脏利什曼病，又称黑热病。本文档共71页；当前第9页；编辑于星期三\5点49分一、形态1、无鞭毛体：又称利杜体，寄生于哺乳动物（包括人）的巨噬细胞内。本文档共71页；当前第10页；编辑于星期三\5点49分杜氏利什曼原虫无鞭毛体无鞭毛体本文档共71页；当前第11页；编辑于星期三\5点49分杜氏利什曼原虫无鞭毛体（骨髓涂片）无鞭毛体本文档共71页；当前第12页；编辑于星期三\5点49分无鞭毛体（油镜）本文档共71页；当前第13页；编辑于星期三\5点49分杜氏利什曼原虫无鞭毛体

（姬氏染色）无鞭毛体本文档共71页；当前第14页；编辑于星期三\5点49分2、前鞭毛体：

又称鞭毛体，寄生于白蛉的消化道内。本文档共71页；当前第15页；编辑于星期三\5点49分本文档共71页；当前第16页；编辑于星期三\5点49分杜氏利什曼原虫前鞭毛体

（瑞氏染色）本文档共71页；当前第17页；编辑于星期三\5点49分黑热病原虫活鞭毛体本文档共71页；当前第18页；编辑于星期三\5点49分黑热病原虫活鞭毛体本文档共71页；当前第19页；编辑于星期三\5点49分二、生活史本文档共71页；当前第20页；编辑于星期三\5点49分传播媒介本文档共71页；当前第21页；编辑于星期三\5点49分黑热病传播媒介：白蛉本文档共71页；当前第22页；编辑于星期三\5点49分二、生活史需要两个宿主：

白蛉（♀）和人或其它哺乳动物。1.在白蛉体内发育：无鞭毛体→早期前鞭毛体→成熟前鞭毛体2.在人体内的发育：成熟前鞭毛体→无鞭毛体本文档共71页；当前第23页；编辑于星期三\5点49分生活史要点1、两个宿主：即白蛉（♀）和人或其它哺乳动物；2、寄生部位：无鞭毛体寄生在人和其他哺乳动物的单核巨噬细胞内，前鞭毛体寄生在白蛉的消化道内；3、感染期：前鞭毛体；4、致病期：无鞭毛体；5、生殖方式：无性生殖的二分裂；6、感染方式：自然情况下为经媒介昆虫传播；

输血也能感染,其感染期为无鞭毛体（利杜体）；7、人兽共患寄生虫病。保虫宿主：主要是犬。本文档共71页；当前第24页；编辑于星期三\5点49分三、致病

1、致病机制：

①虫体增殖，巨噬细胞大量破坏和增生，含单核巨噬组织和器官增生肿大。

（肝、脾、骨髓、淋巴结）

脾肿大——脾亢，全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）↓红细胞↓贫血白细胞↓抵抗力下降血小板↓出血倾向肝肿大——肝功↓，白蛋白合成减少，尿中白蛋白↑，血浆白蛋白↓淋巴结肿大——浆细胞大量增生，血中球蛋白↑，血浆白/球比例倒置。②机体细胞免疫和体液免疫降低，继发各种感染。

③还可出现免疫性溶血——虫源性抗原附着于RBC，与抗体结合导致溶血；④肾病——蛋白尿及血尿。本文档共71页；当前第25页；编辑于星期三\5点49分典型症状和体征有：①长期不规则发热②肝、脾、淋巴结肿大③贫血④鼻衄和齿龈出血⑤全血细胞减少⑥白/球倒置⑦蛋白尿、血尿2、临床表现：本文档共71页；当前第26页；编辑于星期三\5点49分贫血原因：1.脾肿大，脾亢，血细胞在脾内被大量破坏。2.骨髓有巨噬细胞浸润，影响骨髓造血功能。3.免疫溶血。本文档共71页；当前第27页；编辑于星期三\5点49分黑热病患者同患黑热病一家五个儿童本文档共71页；当前第28页；编辑于星期三\5点49分侏儒型黑热病患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120cm，体重32kg，肝季肋下8cm，剑突下12cm，脾大平脐，质硬。白细胞2.2x109/L,骨髓片查见利杜体本文档共71页；当前第29页；编辑于星期三\5点49分黑热病合并走马疳（口颊坏疽）本文档共71页；当前第30页；编辑于星期三\5点49分我国黑热病的类型

1、内脏利什曼原虫病（黑热病）：长期不规则发热，双峰热型。肝脾淋巴结肿大，晚期患者面颊可有色素沉着。2、淋巴结型黑热病：

无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细胞增多。３、皮肤型黑热病：全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和颈部多见。

此三种类型可同时发生，也可单独发生。

黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终身免疫力。本文档共71页；当前第31页；编辑于星期三\5点49分脾、肝、淋巴结肿大脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。血细胞减少→全血性贫血（此外还有，免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血）血小板减少→出血倾向；白细胞减少→抵抗力下降。本文档共71页；当前第32页；编辑于星期三\5点49分肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成减少；肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出；浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。本文档共71页；当前第33页；编辑于星期三\5点49分皮肤型黑热病本文档共71页；当前第34页；编辑于星期三\5点49分皮肤型黑热病本文档共71页；当前第35页；编辑于星期三\5点49分皮肤型黑热病黑热病患儿在锑剂治疗过程中皮肤上出现的含虫丘疹本文档共71页；当前第36页；编辑于星期三\5点49分黑热病病人照片本文档共71页；当前第37页；编辑于星期三\5点49分东方疖巴格达疖

（皮肤利什曼病）美军受到“毁容”威胁面部生“蜘蛛伤”本文档共71页；当前第38页；编辑于星期三\5点49分

不到两岁的李田田，突然发起了高烧，每天两次！每次都超过40度的高温，家里人心急如焚，前往西安交通大学第一附属医院儿科就诊，可连续两周检查却始终病因不明。后来做骨髓穿刺惊奇发现在骨髓里有寄生虫，经老专家辨认竟然是黑热病！半个世纪前黑热病曾经危害人间，使人谈病色变。那么小田田是如何患病？黑热病到底该怎么治疗？小田田能保住性命吗？绝迹50年的黑热病被再次发现两岁小孩被传染（2007年05月25日CCTV）本文档共71页；当前第39页；编辑于星期三\5点49分四、诊断1、病原学检查

1）穿刺涂片法：

最常用：骨髓穿刺涂片法，

其检出率为80%-90%，

淋巴结穿刺，检出率较低，46%-87%

脾穿刺，检出率虽然较高，90.6%-99.3%，

但其危险性较大。

本文档共71页；当前第40页；编辑于星期三\5点49分

2）穿刺物培养法：将骨髓穿刺物接种于NNN培养基，置22℃~25℃温箱内，一周后观察前鞭毛体。3）穿刺动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠）、1~2个月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。

4）皮肤活组织检查。本文档共71页；当前第41页；编辑于星期三\5点49分2、免疫诊断：用于个例辅助诊断或流行病学调查。（1）血清抗体检测：（2）循环抗原检测。3、DNA诊断：PCR和分子杂交。2、

免疫学检查

本文档共71页；当前第42页；编辑于星期三\5点49分五、流行

1、分布：

黑热病呈世界性分布，在亚洲主要流行于印度、中国、孟加拉国和尼泊尔。在我国，五、六十年代之前广泛流行于长江以北的广大地区，与白蛉的地理分布一致。本文档共71页；当前第43页；编辑于星期三\5点49分本文档共71页；当前第44页；编辑于星期三\5点49分本文档共71页；当前第45页；编辑于星期三\5点49分1）传染源：按传染源不同，分为人源型（平原型）、

犬源型（山丘型）、自然疫源型（荒漠型）2）传播途径：白蛉叮人吸血，输血也可能感染。3）易感人群：人均可感染。治愈后可产生终身免疫。2.流行环节

本文档共71页；当前第46页；编辑于星期三\5点49分六、防治

1、治疗病人：①

首选葡萄糖酸锑钠，疗效97.4％。②无效病人可用喷他脒或二脒替等。③二者合用疗效更佳。④

脾大伴脾亢，且化疗无效的病人可行脾切除。2、杀灭病犬。3、消灭白蛉和加强个人防护。本文档共71页；当前第47页；编辑于星期三\5点49分蓝氏贾第鞭毛虫GiardialambliaP63本文档共71页；当前第48页；编辑于星期三\5点49分蓝氏贾第鞭毛虫(Giardialamblia)

蓝氏贾第鞭毛虫简称为贾第虫，又称肠贾第鞭毛虫或十二指肠贾第鞭毛虫。主要寄生于人和某些哺乳动物的小肠，引起以腹泻为主要症状的贾第虫病，因本病常见于旅游者，故又称为“旅游者腹泻”。贾第虫病是一种水源性疾病，机会致病性寄生虫病、人兽共患寄生虫病。本文档共71页；当前第49页；编辑于星期三\5点49分一、形态

1、滋养体呈纵切的半个梨形吸器：1个细胞核：2个，空泡状4对鞭毛轴柱中体本文档共71页；当前第50页；编辑于星期三\5点49分蓝氏贾第鞭毛虫滋养体

（铁苏木素染色）本文档共71页；当前第51页；编辑于星期三\5点49分滋养体本文档共71页；当前第52页；编辑于星期三\5点49分扫描电镜下贾第虫滋养体本文档共71页；当前第53页；编辑于星期三\5点49分扫描电镜下贾第虫滋养体本文档共71页；当前第54页；编辑于星期三\5点49分贾第虫活滋养体本文档共71页；当前第55页；编辑于星期三\5点49分贾第虫活滋养体本文档共71页；当前第56页；编辑于星期三\5点49分2、包囊呈椭圆形囊壁较厚与虫体间有明显的间隙未成熟包囊：2个核成熟包囊：4个核其它与滋养体相似。包

囊

模

式

图本文档共71页；当前第57页；编辑于星期三\5点49分蓝氏贾第鞭毛虫包囊

（铁苏木素染色）本文档共71页；当前第58页；编辑于星期三\5点49分包囊本文档共71页；当前第59页；编辑于星期三\5点49分二、生活史

本文档共71页；当前第60页；编辑于星期三\5点49分二、生活史四核包囊污染食物、水经口十二指肠脱囊2个滋养体二分裂滋养体寄居于小肠上段滋养体下行回肠下段及结肠形成包囊包囊排出随粪本文档共71页；当前第61页；编辑于星期三\5点49分二、生活史

生活史过程：包囊→滋养体→包囊本文档共71页；当前第62页；编辑于星期三\5点49分生活史要点：

1、寄生部位：滋养体主要寄生于人体或某些哺乳动物的

小肠，尤其是十二指肠或上段小肠。也可寄生于胆囊2、感染阶段：

四核包囊。3、感染方式：经口感染。4、生殖方式：滋养体以二分裂方式进行无性繁殖。5、保虫宿主：鼠类等哺乳动物。本文档共71页；当前第63页；编辑于星期三\5点49分三、致病

1、致病机制

大量虫体的覆盖直接影响小肠的吸收功能。结合胆盐，妨碍脂肪消化。吸盘对小肠绒毛产生的机械性损伤。发病与虫株的致病力、宿主先天或后天血内丙种球蛋白缺乏、二糖酶缺乏及其他因素有关。本文档共71页；当前第64页；编辑于星期三\5点49分2、小肠黏膜的病理变化——卡他性炎症3、临床表现1)无症状的带虫者。2)突发性恶臭水泻、脂肪性腹泻，急性期约3-4天，无脓血，儿童可持续数月；慢性期呈周期性稀便。3)胆囊炎。本文档共71页；当前第65页；编辑于星期三\5点49分三、致病1.致病机制虫体吸盘的机械刺激对肠粘膜的损伤结合胆盐，妨碍脂肪消化虫体分泌物、代谢物对肠细胞造成化学损伤大量虫体的覆盖直接影响小肠脂肪等物质的吸收发病与虫株的致病力、宿主先天或后天血内丙种球蛋白缺乏、二糖酶缺乏及其他因素有关。本文档共71页；当前第66页；编辑于星期三\