急性肾损伤与血液净化治疗

多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。定义本文档共75页；当前第1页；编辑于星期二\14点21分肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）发病机制及病理生理本文档共75页；当前第2页；编辑于星期二\14点21分(一)肾前性AKI:肾实质血流灌注减少，55%,可逆有效血容量不足心排量降低全身血管扩张肾动脉收缩肾自主调节反应受损解剖部位分类本文档共75页；当前第3页；编辑于星期二\14点21分肾血管疾病大血管病变肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征；血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）肾小球肾炎急性间质性肾炎过敏、感染、肿瘤侵润急性肾小管坏死缺血性、外源性毒素、内源性毒素（二）肾性AKI：

40%本文档共75页；当前第4页；编辑于星期二\14点21分cellularmechanismsofATNVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文档共75页；当前第5页；编辑于星期二\14点21分（三）肾后性AKI：

5%双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻尿路功能性梗阻尿路腔内梗阻尿路腔外梗阻本文档共75页；当前第6页；编辑于星期二\14点21分历史1951年，HomerWSmith首次提出ARF的概念，对其进行了全面描述，并提出治疗原则。本文档共75页；当前第7页；编辑于星期二\14点21分Kidneyinjurycontinuum本文档共75页；当前第8页；编辑于星期二\14点21分研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊断及干预。Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接受。本文档共75页；当前第9页；编辑于星期二\14点21分急性肾损伤（AKI）替代ARF1990年AKI首次出现于文献中。2002年，急性透析质量指导组（acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准2005年，急性肾损伤网络（acutekidneyinjurynetwork，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识本文档共75页；当前第10页；编辑于星期二\14点21分临床表现与病因和所处AKI分期不同有关肾功能严重减退：乏力、纳差、消化道症状、瘙痒、尿量减少或尿色加深急性左心衰：气急、呼吸困难查体：水肿、肺部啰音、颈静脉怒张本文档共75页；当前第11页；编辑于星期二\14点21分ATN起始期：可逆维持期：7-14天尿量改变消化道症状呼吸系统:急性肺水肿和感染循环系统尿毒症脑病血液系统水、电解质及酸碱平衡紊乱本文档共75页；当前第12页；编辑于星期二\14点21分恢复期：数月GFR逐渐升高

少尿型：尿量增多，多尿，逐渐恢复正常

部分遗留肾脏结构和功能损伤本文档共75页；当前第13页；编辑于星期二\14点21分辅助检查

5.

代谢性酸中毒本文档共75页；当前第14页；编辑于星期二\14点21分尿液检查肾前性：少量透明管型ATN：上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿渗透压<350mOsm/L;尿渗/血渗<1.1;FENa>1%;少量尿蛋白肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿肾后性：少量蛋白尿、血尿肾活检：明确肾性AKN病因本文档共75页；当前第15页；编辑于星期二\14点21分影像学检查：超声检查逆行性或静脉肾盂照影CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影本文档共75页；当前第16页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第17页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第18页；编辑于星期二\14点21分诊断本文档共75页；当前第19页；编辑于星期二\14点21分RIFLE分级诊断标准RIFLE标准依据血肌酐、GRF和尿量的变化将AKI分为3个等级：危险（risk）、损伤（injury）和衰竭（failure），以及2个预后级别：肾功能丧失（loss）和终末期肾病（ESRD）。-ADQI(急性透析质量指导组)BellomoR,RoncoC,etal.CritCare,2004,8:R204-R212本文档共75页；当前第20页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第21页；编辑于星期二\14点21分局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。本文档共75页；当前第22页；编辑于星期二\14点21分AKI的诊断及分级标准的修订2005年9月AKIN(急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订。修订后AKI诊断标准：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现为Scr绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持续超过6h。MehtaRL,KellumJA,etal.CritCare,2007,11:R31本文档共75页；当前第23页；编辑于星期二\14点21分RiskInjuryFailure本文档共75页；当前第24页；编辑于星期二\14点21分AKI分期与RIFLE的区别去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断；去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR变化；Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI-1期的诊断依据。本文档共75页；当前第25页；编辑于星期二\14点21分Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。本文档共75页；当前第26页；编辑于星期二\14点21分AKI的“肌钙蛋白”科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反映肾脏损伤。尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。本文档共75页；当前第27页；编辑于星期二\14点21分VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文档共75页；当前第28页；编辑于星期二\14点21分

目前的基础研究及少量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临床应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.本文档共75页；当前第29页；编辑于星期二\14点21分AKI的治疗

治疗原则：快速识别和纠正其可逆因素，防止肾脏进一步受损，维持水、电解质、酸碱平衡。本文档共75页；当前第30页；编辑于星期二\14点21分病因治疗：尽早纠正可逆病因、早期干预治疗肾前性AKI:容量复苏停用影响肾血流灌注或肾毒性药物本文档共75页；当前第31页；编辑于星期二\14点21分肾后性AKI:解除梗阻肾性AKI:肾小球肾炎：免疫抑制ATN:停用可疑药物、糖皮质激素治疗本文档共75页；当前第32页；编辑于星期二\14点21分对症支持治疗营养支持：

能量：35kcal/kg;protein:0.8g/(kg.d)维持水、电解质、酸碱平衡高钾血症代谢性酸中毒补液量：显性失液量+非显性失液量-内生水量

（前一日尿量+500ml）抗感染本文档共75页；当前第33页；编辑于星期二\14点21分血液净化治疗通过体外技术清除体内过多的水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质，同时补充人体所需的电解质和碱基，以维持机体水、电解质和酸碱平衡。本文档共75页；当前第34页；编辑于星期二\14点21分ARI血液净化指征一般指征

①急性肺水肿，对利尿剂无反应②血钾>6.5mmol／L③高分解代谢状态：Bun每日上升量≥9mmol／LCr超过176umol／L，血钾每日上升量>1.0mmol／L

本文档共75页；当前第35页；编辑于星期二\14点21分④无高分解代谢状态，无尿2日或少尿4天以上出现尿毒症症状。⑤血清HCO3<13mmol／L,或PH<7.2⑥血Cr≥442umol／L或Bun≥21.4mmol／L本文档共75页；当前第36页；编辑于星期二\14点21分少尿2天以上，如伴如下情况之一：体液潴留：球结膜水肿、CVP增高、奔马率尿毒症症状:呕吐、烦躁或嗜睡K>6mmol/L，ECG有高钾表现。本文档共75页；当前第37页；编辑于星期二\14点21分紧急指征严重高钾血症，K>7.2mmol/L，或有严重心律失常急性肺水肿，对利尿剂无反应严重代谢性酸中毒，血PH<7.2本文档共75页；当前第38页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第39页；编辑于星期二\14点21分AKI的预后继发于肾前性因素的AKI，如能及时诊断和治疗，预后最好，肾功能可恢复到基线水平，死亡率＜10%。继发于肾后性因素的AKI也常有良好的预后。继发于肾性因素的AKI预后较差，病死率30%-80%。发生于CKD基础上的AKI转归较差，肾功能很难完全恢复到基线水平，严重者可能需要长期透析治疗。本文档共75页；当前第40页；编辑于星期二\14点21分血液净化模式血透血滤透析滤过血浆置换血液灌流全血/血浆吸附腹透根据治疗时间：间隙性持续性本文档共75页；当前第41页；编辑于星期二\14点21分血液净化机制水分清除（超滤）渗透：渗透压差对流：静水压差本文档共75页；当前第42页；编辑于星期二\14点21分血液净化机制溶质清除弥散

Diffusion对流

Convection吸附

Adsorption分离

Separation本文档共75页；当前第43页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第44页；编辑于星期二\14点21分2023/6/26透析器透析液流入端中空纤维束透析液流出端血液流入端血液流出端溶质通过中

空毛细纤维

壁进行转运透析液在中空纤维外流动，血液在中空纤维内逆向流动。本文档共75页；当前第45页；编辑于星期二\14点21分弥散应用于透析（dialysis）中经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子，在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度一侧。驱动力：化学浓度差本文档共75页；当前第46页；编辑于星期二\14点21分弥散清除率与分子大小、膜孔通透性、膜两侧物质浓度差及膜面积有关。对血液中小分子溶质（BUN、Cr等）清除效果好于大分子溶质（细胞因子等），因为血液中小分子溶质的浓度高，膜内外浓度差大，其次，同样的膜对小分子溶质阻力小本文档共75页；当前第47页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第48页；编辑于星期二\14点21分对流应用于血液滤过（hemofiltration）中人的肾小球以对流清除溶质和水分溶质的清除量：静水压差、半透膜对水的通透性（超滤系数）、半透膜对溶质的通透性（筛系数）本文档共75页；当前第49页；编辑于星期二\14点21分吸附溶质吸附在滤器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附树脂上，从而达到清除的效果应用于血液灌流等模式中本文档共75页；当前第50页；编辑于星期二\14点21分HA330树脂吸附示意图本文档共75页；当前第51页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第52页；编辑于星期二\14点21分吸附的清除率对某些溶质或特定溶质起作用与溶质浓度关系不大与溶质和吸附物质的化学亲和力及吸附面积有关本文档共75页；当前第53页；编辑于星期二\14点21分分离利用孔径较大的半透膜，将血浆与血细胞分离，血细胞回输体内。血浆置换血浆分离吸附本文档共75页；当前第54页；编辑于星期二\14点21分血液净化的起源及发展史本文档共75页；当前第55页；编辑于星期二\14点21分起源及发展史本文档共75页；当前第56页；编辑于星期二\14点21分起源及发展史本文档共75页；当前第57页；编辑于星期二\14点21分起源及发展史本文档共75页；当前第58页；编辑于星期二\14点21分起源及发展史上述模式统称连续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT），包括所有缓慢、连续性清除溶质和水分，对脏器功能起支持作用的的血液净化技术。本文档共75页；当前第59页；编辑于星期二\14点21分连续性血液净化疗法特点持续的血液净化→治疗时间(24hr)缓慢的血液净化尽可能地模仿肾脏功能本文档共75页；当前第60页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第61页；编辑于星期二\14点21分CRRT不单纯是肾替代治疗

--连续性血液净化治疗（ＣＢＰ）肾脏替代治疗的指征是：危胁生命的指征高钾血症酸中毒肺水肿尿毒症合并症控制溶质水平清除过度容量负荷调节电解质与酸碱平衡肾脏支持治疗的指征是：营养补充充血性心衰时清除液体败血症时调节细胞因子ARDS时改善呼吸功能多脏器衰竭时调节液体平衡本文档共75页；当前第62页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第63页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第64页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第65页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第66页；编辑于星期二\14点21分本文档共75页；当前第67页；编辑于星期二\14点21分本文档共7