我用第七章(五)糖尿病

4、女，37岁，甲亢3年，短期服他巴唑后病情好转，自动停药。其后又复发，3日来，每日大便5－7次无腹痛，发热39－40℃，多汗、湿衣被，兴奋不安，P：160次/min，早搏，诊断应首先考虑：

A．甲亢复发B．细菌性痢疾C．甲亢性心脏病D．甲亢伴感染E．甲状腺功能亢进症危象5、甲状腺功能亢进症者服用他巴唑出现药物反应，下列何项是停药观察的重要指征A．胃肠道反应B．肝肿大C．头昏、乏力D．突眼加重E．中性粒细胞＜l．5×109/L

EE本文档共120页；当前第1页；编辑于星期二\1点54分6、患者，女性，40岁。因近2个月怕热、多汗、情绪激动，且经常腹泻心悸而门诊检查。护理体检：甲状腺肿大，两手微抖，眼球稍突，实验室检查：T36.2mmol/L，T4254mmol/L。诊断为甲状腺功能亢进收入院进一步诊治。对上述患者采取的护理措施中，下列哪项不妥：A．立即置于光线较暗的抢救室B．物理降温、止吐，做好皮肤护理C．迅速建立静脉通路D．严密观察病情变化，并准确记录E．大量喝开水与浓茶7、甲状腺功能亢进症突眼的护理错误的是A．睡眠时用眼罩B．每日滴眼药水1-2次C．低盐饮食D．戴墨镜E．头低平卧位8、甲状腺功能亢进病人避免吃海带、紫菜的理由是A．减少纤维素摄入B．避免对胃刺激C.避免过敏D．避免甲状腺素合成过多E．避免消化不良9、女，33岁。患甲状腺机能亢进症，病人易激动，烦躁易怒，多虑，此时最主要护理措施是A．密切观察病情B．加强饮食护理C.心理护理D．对症护理E．突眼护理EEDC本文档共120页；当前第2页；编辑于星期二\1点54分10、一般说，下列何种原因不至于诱发甲亢危象A．严重精神创伤B．未充分准备的甲状腺次全切除手术C．做其他部位的大手术D．合并糖尿病E．停用抗甲亢药物11、发生甲亢危象时，首选的药物为A．甲基硫氧嘧啶B．丙基硫氧嘧啶C．普萘洛尔D．复方碘溶液E．氢化可的松12、诊断甲状腺功能亢进症患者最可靠的指标是A．基础代谢率测定B．甲状腺素抑制试验、C．甲状腺吸131I率测定D．T3、T4测定E．以上都不是

DBD本文档共120页；当前第3页；编辑于星期二\1点54分13、甲状腺功能亢进病人怕热、多汗或低热是由于A．进食高热量B．进食脂肪多C.基础代谢率增高D．有细菌感染E．居室通风不良14、甲状腺功能亢进病人具有特征的心血管症状是A．睡眠时心率仍快B．心力衰竭C.早搏多D．房颤E．心悸15、甲状腺功能亢进病人消化系症状的特征是A．排便次数多B．大便呈糊状C.大便含不消化食物D．易饥、多食、体重锐减E．肠鸣音亢进CAD本文档共120页；当前第4页；编辑于星期二\1点54分16、对甲状腺机能亢进症重度浸润性突眼的护理不应A．抬高头部B．鼓励多食略咸食品C.外出时用眼罩D．生理盐水纱布局部湿敷E．抗生素眼膏涂眼17、引起甲状腺功能亢进症发病的主要因素是A．自身免疫B．病毒感染C.理化因素D．过度劳累E．手术创伤BA本文档共120页；当前第5页；编辑于星期二\1点54分糖尿病

（DM）本文档共120页；当前第6页；编辑于星期二\1点54分学习目标重点：糖尿病的概念、临床表现（尤其是急慢性并发症）、诊断要点、治疗要点、护理措施（饮食护理、运动护理、用药护理）本文档共120页；当前第7页；编辑于星期二\1点54分概述糖尿病是一个由于胰岛素绝对或相对不足，或者伴有靶细胞对胰岛素敏感性降低，导致血糖增高，进而引起三大物质代谢紊乱的内分泌代谢性疾病。本文档共120页；当前第8页；编辑于星期二\1点54分糖尿病是常见病、多发病，患病人数增长迅速1980年全国14省市流行病学调查，DM患病率为0.67%1996年全国11省市流行病学调查，DM患病率为3.21%WHO预测，2025年DM患者将达3亿本文档共120页；当前第9页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第10页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第11页；编辑于星期二\1点54分糖尿病分类：需不断修改完善新分类方法：（按病因）

1型糖尿病

2型糖尿病其他特殊类型妊娠期糖尿病本文档共120页；当前第12页；编辑于星期二\1点54分糖尿病病因分型本文档共120页；当前第13页；编辑于星期二\1点54分

本文档共120页；当前第14页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第15页；编辑于星期二\1点54分病因和发病机制糖尿病的病因和发病机制很复杂，至今未完全阐明，总的认为，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。

遗

传

环？

境糖尿病本文档共120页；当前第16页；编辑于星期二\1点54分1型糖尿病

胰岛素β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏

普遍认为1型DM的发生、发展可分为6个阶段1.第1期--遗传易感性

2.第2期--启动自身免疫反应环境因素：病毒、饮食、毒物等启动胰岛β细胞自身免疫反应本文档共120页；当前第17页；编辑于星期二\1点54分3.第3期--免疫学异常血循环中出现自身抗体：胰岛细胞自身抗体

胰岛素自身抗体

谷氨酸脱羧酶自身抗体4.第4期--进行性胰岛β细胞功能丧失5.第5期--临床糖尿病明显高血糖，出现糖尿病症状6.第6期--胰岛β细胞功能衰竭

β细胞完全破坏，胰岛素水平极低，

糖尿病临床表现更明显本文档共120页；当前第18页；编辑于星期二\1点54分2型糖尿病

胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏肝脏G产生量增加＋周围组织对G利用减少高血糖加重胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏本文档共120页；当前第19页；编辑于星期二\1点54分病理生理一、糖代谢紊乱：糖尿病时由于胰岛素分泌不足或抵抗，葡萄糖不易进入细胞

葡萄糖磷酸化↓糖酵解减弱↓磷酸戊糖通路减弱↓三羧酸循环减弱↓

糖原合成减少，分解增多G利用减少，肝糖输出增多高血糖本文档共120页；当前第20页；编辑于星期二\1点54分二、脂肪代谢紊乱：脂肪组织摄取G减少→脂肪合成↓

脂肪分解↑酮体生成↑三、蛋白质代谢紊乱：蛋白质合成↓

蛋白质分解↑负氮平衡本文档共120页；当前第21页；编辑于星期二\1点54分诊断标准一、1980年WHO的诊断标准

空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)OGTT2小时血糖≥11.1MMOL/l有典型症状，符合任何一项可诊断，无症状，须做两次本文档共120页；当前第22页；编辑于星期二\1点54分二、1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改

糖尿病诊断标准建议1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常:FPG<6.0mmol/L空腹血糖过高(IFG):≥6.0～<7.0mmol/L

糖尿病:≥7.0mmol/L（空腹血糖定义是指至少8小时无热量摄入）本文档共120页；当前第23页；编辑于星期二\1点54分空腹血糖≥7.0mmol/L餐后血糖≥11.1mmol/L胰岛功能早期障碍临床糖尿病或本文档共120页；当前第24页；编辑于星期二\1点54分2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2HPG)的分类正常:<7.8mmol/L糖耐量减低(IGT)：≥7.8～<11.1mmol/L考虑糖尿病：≥11.1mmol/L（200mg/dl）3.糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）本文档共120页；当前第25页；编辑于星期二\1点54分临床表现代谢紊乱症候群

常被描述为“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重减轻，乏力本文档共120页；当前第26页；编辑于星期二\1点54分渗透性利尿－多尿、烦渴、多饮胰岛素缺乏→糖不能利用－易饥多食蛋白脂肪大量分解－消瘦、疲乏尿糖刺激－皮肤瘙痒，尤其是外阴处其他：四肢酸痛、麻木、视力减退本文档共120页；当前第27页；编辑于星期二\1点54分并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染:化脓性结核真菌

（一）急性并发症本文档共120页；当前第28页；编辑于星期二\1点54分急性并发症：可首发1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）产生原因

诱因酮体来源酮症表现辅助检查多见于T1DMT2DM在一定诱因作用下也可发生感染、治疗不当饮食不当、创伤手术、妊娠分娩胰岛素不足→机体不能氧化葡萄糖供能→氧化脂肪→产生酮体（乙酰乙酸、ß－羟丁酸、丙酮）→堆积→酮症酸中毒食欲减退、恶心、头痛、烦躁，呼吸深快、烂苹果味，脱水：皮肤干燥、弹性差、眼球下陷，循环：休克-脉细速、尿量减少、血压下降①尿糖（++）、尿酮（+++）②血糖增高(在16.7～33.3mmol/L)，血酮体↑多在4.8mmol/L以上；CO2－CP↓、WBC↑，血PH<7.35本文档共120页；当前第29页；编辑于星期二\1点54分2.高渗性昏迷诱因机理：临床表现多见于T2DM常发生于50-70岁病人感染、急性胃肠炎、脑意外严重肾损害多尿、多饮嗜睡、幻觉、定向障碍病情危重，病死率高达40%糖尿病+感染→血糖异常升高+老年人肾A硬化排糖减少+呕吐、腹泻→血液浓缩→血糖↑↑血钠↑血浆渗透压↑→脑细胞脱水→昏迷本文档共120页；当前第30页；编辑于星期二\1点54分（二）慢性并发症可遍及全身各重要器官，主要有下列几种：1、大血管病变（大、中动脉粥样硬化）：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等硬化A.冠心病B.脑血管意外C.肾动脉硬化D.下肢动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行）本文档共120页；当前第31页；编辑于星期二\1点54分2、微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织（1）糖尿病肾病

毛细血管间肾小球硬化症常见DM病史>10年患者1型DM主要死因2型DM严重性仅次于心、脑血管病变临床特征：持续蛋白尿,水肿，高血压本文档共120页；当前第32页；编辑于星期二\1点54分（2）糖尿病性视网膜病变DM病程＞10年，大多数患者合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。早期可见：视网膜小A扩张和微血管瘤随后可出现视网膜出血、水肿、微血栓，渗出等本文档共120页；当前第33页；编辑于星期二\1点54分（3）其他微血管病变糖尿病心肌病（心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起广泛性坏死等损害）

可诱发心衰，心律失常，心源性休克，猝死。本文档共120页；当前第34页；编辑于星期二\1点54分3、神经病变：由微血管病变和山梨醇增多所致周围神经病变

运动神经自主神经病变对称性、感觉异常下肢较严重夜间及寒冷季节加重肌力减退、肌萎缩和瘫痪瞳孔缩小排汗异常腹泻或便秘直立性低血压心动过速尿潴留或尿失禁本文档共120页；当前第35页；编辑于星期二\1点54分4、眼的病变

视网膜病变是糖尿病微血管病变的重要表现，还会引起白内障、黄斑病、屈光改变、青光眼虹膜睫状体病变等5、糖尿病足定义：因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等各种因素，引起足部疼痛、皮肤深部溃疡、肢端坏疽等病变。

是截肢、致残的主要原因。本文档共120页；当前第36页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第37页；编辑于星期二\1点54分实验室检查

1、尿糖四段尿糖检测，以指导用药尿常规：重要的筛选检查早餐前午餐前晚餐前睡前本文档共120页；当前第38页；编辑于星期二\1点54分2、血糖：目前诊断DM的主要依据空腹血糖（FPG）：7.0mmol/L任何时间均11.1mmol/L3、OGTT方法用于有糖尿病可疑但血糖检测未达到诊断标准者清晨空腹取血后服用75克Glucose溶入250~300ml水中5分钟内饮完，在30、60、120和180分钟时分别测血糖本文档共120页；当前第39页；编辑于星期二\1点54分OGTT结果FPG：6.1-6.9mmol/L－IGT

7.0mmol/L－糖尿病2hPG：7.8-11.0mmol/L－IGT

11.1mmol/L－糖尿病本文档共120页；当前第40页；编辑于星期二\1点54分4、GHbA1FA

临床上，以上两项指标只用于监测病情正常值：8%~10%反映取血前8~12周血糖的总水平正常值：1.7~2.8mmol/L反映近2~3周血糖的总水平本文档共120页；当前第41页；编辑于星期二\1点54分5、血浆胰岛素测定：空腹35~145pmol/LC-肽测定

以上指标在T1DM降低，在T2DM正常或偏低与胰岛素以等分子量由ß细胞释放入血且不受外源性胰岛素的干扰本文档共120页；当前第42页；编辑于星期二\1点54分治疗

目前强调：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗的原则。具体措施以饮食治疗和合适的体育锻炼为基础，根据不同病情给予药物治疗。本文档共120页；当前第43页；编辑于星期二\1点54分（一）磺脲类口服降糖药口服降糖药1.主要适应症：无急性并发症的2型糖尿病2.机制：促进胰岛素的释放和提高机体对胰岛素的敏感性；3.服药方法：小剂量开始，逐渐加量，餐前服用4.主要副作用：低血糖，胃肠道反应皮肤搔痒，白细胞减少5.常用药物：甲苯磺丁脲、格列本脲、格列吡嗪本文档共120页；当前第44页；编辑于星期二\1点54分(二)双胍类1.主要适应症：肥胖或超重2型糖尿病一线用药2.机制：增加外周组织对GS的摄取和利用，改善胰岛素抵抗；

3.主要剂型及用法：二甲双胍<2g/日,餐中或餐后即服，单用或联合4.副作用：胃肠道反应本文档共120页；当前第45页；编辑于星期二\1点54分（三）α葡萄糖苷酶抑制剂1、适应症：餐后血糖明显升高的2型糖尿病人2、药物：阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（四）胰岛素增敏剂1、适应症：胰岛素抵抗明显的2型糖尿病人2、药物：罗格列酮、吡格列酮本文档共120页；当前第46页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第47页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第48页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第49页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第50页；编辑于星期二\1点54分1923年诺贝尓医学和生理学奖得主弗雷德里克·格兰特·班廷(FrederickGrantBanting)（加拿大）、JohnJamesRichardMacleod）麦克劳德（加拿大）本文档共120页；当前第51页；编辑于星期二\1点54分胰岛素的传奇故事班廷（FrederickBanting）加拿大小伙起初的经历看起来时运相当不济——1917年他从多伦多大学毕业的时候，其实并未得到应有的完整的医学训练，因为当时全世界都受到了第一次世界大战（）的影响；刚毕业没多久的他就被征兵派去法国在前线做陆军军医，就过不少人，也受过伤。伤还不轻——当时有医生主张给班廷截肢，班廷非常倔：“我非要留下这只胳膊不行！战争结束之后，回国的他竟然找不到像样的工作，只能到一个边远的小镇开了个诊所，生意惨淡。为了糊口，他又跑到当地一所医学院兼课本文档共120页；当前第52页；编辑于星期二\1点54分1920年10月30日（这个日子对他来说永生难忘），班廷备课的时候读到一份病例报告说，一个病人的胰脏导管被结石堵塞之后，几张中分泌消化酶的消化腺萎缩了，可是胰岛细胞却依然存活良好。这次偶然的阅读给班廷带来了流芳千古的机会，为什么呢？在班廷之前，早就有很多科学家认为胰蛋白酶会降解他们想要提取出来的那种神秘激素。班廷的灵感说来也简单，他想的是：要是模仿结石阻塞的状况，把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩之后，再提取胰岛素不就行了么！小地方设备不够，班廷需要支持。于是，小伙子跑回母校多伦多大学，找到当时的糖尿病权威麦克劳德（J.J.R.Macleod）教授。麦克劳德还是答应了班廷，不是因为他独具慧眼，而是因为班廷要的东西实在是太容易满足了——他只要十条狗，一个助手，八个星期。麦克劳德给班廷分了个阴暗狭窄的小房间并派了个嘴上没毛的只有21岁的医科学生查尔斯·贝斯特(CharlesBest）本文档共120页；当前第53页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第54页；编辑于星期二\1点54分第一位接受胰岛素治疗的病人本文档共120页；当前第55页；编辑于星期二\1点54分第二位病人活到76岁本文档共120页；当前第56页；编辑于星期二\1点54分（一）胰岛素适应症

1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期;妊娠和分娩；2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。本文档共120页；当前第57页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第58页；编辑于星期二\1点54分（二）制剂类型速（短）效：普通胰岛素，唯一可静脉注射,用于抢救，控制餐后血糖，皮下注射，高峰2-4h，持续6-8h中效:高峰6-12h，持续18-24h，控制餐饭后高血糖,夜间、清晨血糖长效:高峰14-24h，持续28-36h，主要提供基础水平胰岛素。本文档共120页；当前第59页；编辑于星期二\1点54分胰岛素泵是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏”,又叫“持续皮下胰岛素注射CSII”。国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式。本文档共120页；当前第60页；编辑于星期二\1点54分

本文档共120页；当前第61页；编辑于星期二\1点54分糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：立即补液、立即给RI、积极抗感染。１、补液（立即快速）

为什么要立即补液？因为酮症酸中毒病人频繁呕吐，不能进食，有重度脱水。补液种类及量：先快速补充生理盐水1000～2000毫升，以后根据血压、尿量、或中心V压决定补液速度和量，一般第一日补液4000～5000ml，失水重者可达6000～8000ml。

本文档共120页；当前第62页；编辑于星期二\1点54分２、RI的应用：为了控制高血糖及酮体。①首次负荷量10～20u加入盐水内静点或iH②以后按0.1u/小时/公斤维持静点③作血糖监护，q2h查血糖，待血糖降至250mg/dl以下时改为iH④若用上述方法2小时后血糖仍无下降，提示敏感性下降，胰岛素剂量可加倍本文档共120页；当前第63页；编辑于星期二\1点54分３、纠正水电及酸碱平衡失调低血钾机理：①快速补液后→尿量↑排钾↑②应用胰岛素→糖原合成↑→钾离子被消耗③酸中毒纠正后→K+向细胞内转移由于以上原因，故常发生低血钾，为了预防，在补液一开始即可适当补钾，第一日可补氯化钾6～10克酸中毒：轻度酸中毒补液后可自行恢复，重症酸中毒，当PH＜7.1时，可采用碱性药物。

本文档共120页；当前第64页；编辑于星期二\1点54分４、积极治疗诱因和并发症控制诱因、治疗肾衰、心衰、脑水肿。高渗性昏迷的治疗㈠RI应用：同酮症酸中毒㈡补液纠正休克和脱水㈢止抽：安定10mgiv㈣治疗诱因和并发症㈤预后：死亡率40%以上。本文档共120页；当前第65页；编辑于星期二\1点54分

常用护理诊断

１．营养失调：低于或高于机体需要量２．有感染的危险与血糖增高等因素有关３．潜在并发症

酮症酸中毒、高渗性昏迷４．有体液不足的危险与血糖升高致渗透性利尿有关５．活动无耐力与严重代谢紊乱、蛋白质分解增加有关６．自理缺陷与视力障碍有关７．焦虑与糖尿病慢性并发症、长期治疗导致经济负担加重有关８．知识缺乏：缺乏糖尿病的预防和自我护理知识本文档共120页；当前第66页；编辑于星期二\1点54分１、饮食护理：基础治疗措施，严格和长期执行（1）制定总热量理想体重和工作性质，特殊需要（2）碳水化合物约占饮食总热量的50%～60%（3）蛋白质和脂肪比例g/公斤/日,脂肪约占总热量30%。（4）热量合理分配:1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3护理措施本文档共120页；当前第67页；编辑于星期二\1点54分（5）饮食的注意事项增加纤维素的摄取，每日不少于40克饮食中的注意事项严格限制各种糖蛋白质中至少有1/3来自动物蛋白脂肪：来自于植物钠：≤10g/日照顾病人的饮食习惯改进烹饪方法定量定时进餐不可随意增减每周测体重延缓糖的吸收产生饱腹感促进维生素的合成本文档共120页；当前第68页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第69页；编辑于星期二\1点54分2、运动疗法

促进糖代谢提高组织细胞对胰岛素的敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，还可减轻病人的压力和紧张情绪，使人心情舒畅本文档共120页；当前第70页；编辑于星期二\1点54分运动治疗的适应症病情控制稳定的2型糖尿病体重超重的2型糖尿病－最佳适应症稳定期的1型糖尿病稳定期的妊娠糖尿病本文档共120页；当前第71页；编辑于星期二\1点54分1）运动锻炼的方式

最好做低、中等强度的有氧运动如步行、慢跑、游泳、跳绳等本文档共120页；当前第72页；编辑于星期二\1点54分２）运动时间段的选择通常于餐后1—3小时之间活动为佳，因为此时血糖水平升高，避开药物作用高峰，以免发生低血糖若必须在药物作用高峰时运动或体力劳动，应适当增加饮食本文档共120页；当前第73页；编辑于星期二\1点54分３）运动的注意事项①了解你运动前、中、后的血糖变化：血糖高于14mmol/L，不要运动；如运动前血糖较低，应先加餐②运动要有规律，强度应循序渐进，由低到中③选择适合自己的运动，并合理安排时间，避免高强度运动，防止意外伤害④周围血管病变：走—休息—走，交替进行视网膜病变：不举重、不潜水、头不低于腰周围神经病变：避免过度伸展，不负重本文档共120页；当前第74页；编辑于星期二\1点54分3、药物护理（1）口服降糖药物

观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，常于餐前服用，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，故采用餐中或餐后服用，偶有过敏反应。

本文档共120页；当前第75页；编辑于星期二\1点54分③α

葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）延迟碳水化合物的吸收降低餐后高血糖为T2DM一线用药T2DM：胰岛素＋AGI降低餐后高血糖效果好腹胀、排气增多、腹泻经胃肠道很少吸收，无全身不良反应阿卡波糖伏格列波糖在进食第一口食物后服用食物中须含有一定量的碳水化合物本文档共120页；当前第76页；编辑于星期二\1点54分（２）胰岛素使用胰岛素注意事项保存注射时间抽吸方法必须冷藏（5-15℃）避免光照、冷冻、受热RI：餐前半小时皮下注射长效胰岛素：餐前1小时皮下注射长、短效混用：先抽短效、后抽长效本文档共120页；当前第77页；编辑于星期二\1点54分不良反应的预防及护理①低血糖反应：表现：头昏、心悸、多汗、甚至昏迷处理预防：定时定量进餐，严格药物剂量进食含糖食物、饮料或静脉推注50%葡萄糖本文档共120页；当前第78页；编辑于星期二\1点54分②过敏反应：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹③注射部位皮下脂肪萎缩或增生表现：局部出现红、肿、痒、硬结预防每次更换注射部位深层皮下注射注射后：局部热敷本文档共120页；当前第79页；编辑于星期二\1点54分4、控制感染预防并发症，预防感染加强个人卫生保持皮肤粘膜的清洁本文档共120页；当前第80页；编辑于星期二\1点54分糖尿病足（diabeticfoot，DF）护理关键是预防皮肤损伤和感染，其措施包括每日进行足部皮肤的清洗、按摩。修剪趾甲略呈弧形，与脚趾等缘。鞋袜平整、宽松。动态观察足部皮肤颜色、温度和湿度的变化，检查有无水肿、皮损、脚病以及足背血管搏动、足部皮肤感觉等情况。有表皮破溃时及时处理。本文档共120页；当前第81页；编辑于星期二\1点54分5、酮症酸中毒病人的护理

卧床休息，吸氧，祛除诱因迅速静脉通路，快速补液：最重要，液体选用NS

胰岛素：静脉点滴纠正酸中毒病情监测６、心理护理本文档共120页；当前第82页；编辑于星期二\1点54分健康教育预防危险因素，控制体重、戒烟预防诱因，积极控制饮食自我监测和护理注意个人卫生经常备好糖果定期复查各项生化指标本文档共120页；当前第83页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第84页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第85页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第86页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第87页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第88页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第89页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第90页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第91页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第92页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第93页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第94页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第95页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第96页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第97页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第98页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第99页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第100页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第101页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第102页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第103页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第104页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第105页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第106页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第107页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第108页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第109页；编辑于星期二\1点54分本文档共120页；当前第110页；编辑于星期二\1点54分somogyi现象（低血糖后高血糖中文翻译为索马吉效应）：应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生低血糖后反跳性高血糖。原因是在午夜时对抗激素的增加，如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等，使血糖上升。但此时胰岛不能分泌足够的胰岛素，不能使血糖保持正常，而产生高血糖症，也可产生酮症。对此种空腹高血糖应需与真正的血糖升高相区别。最好是查清晨3时的血糖，以明确有无低血糖。对此种病人的处理，不是增加胰岛素剂量，而是减少晚餐前或睡前的胰岛素剂量。本文档共120页；当前第111页；编辑于星期二\1点54分胰岛素释放试验的试验方式：该试验常与口服糖耐量试验同时进行，应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值和胰岛素的分泌，如做试验时的情绪、禁食时间的长短等。另外有些药物(如氨茶碱类，阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等)应停服3天后再进行试验。测定空腹、服糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟的血清胰岛素，正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态，在服糖后30—60分钟达到峰值，其浓度为空腹值的5—7倍，达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个明显的下降，180分钟的测定值应只比空腹值略高。这组试验主要是用于判定胰岛素细胞的分泌功能。胰岛素依赖型糖尿病空腹值低，服糖后仍无反应或反应低下，呈不反应型。非胰岛素依赖性糖尿病空腹值正常或增高，服糖后胰岛素水平增加甚至过强，峰值到来的晚，常在120分钟，甚至180分钟出现，但该型糖尿病在晚期也可呈不反应型。参考正常值：成年人空腹基础胰岛素参考正常值：5～20mU/L。餐后正常人血清胰岛素峰值约为空腹时的5--10倍，峰值一般出现在餐后30—60分钟(与进食种类有关：饮用葡萄糖峰值出现快，食用馒头则峰值出现慢)3小时后接近空腹值。胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛β-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。临床意义：本实验反应基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。本文档共120页；当前第112页；编辑于星期二\1点54分C肽是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，血中游离的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定C肽水平更能反应β细胞合成与释放胰岛素功能。对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解β细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解β细胞的功能。临床意义C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：（1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。（2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛β细胞功能。（3）可鉴别低血糖的原因。若C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它原因所致。（4）C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不断上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能。本文档共120页；当前第113页；编辑于星期二\1点54分牛胰岛素是牛胰脏中胰岛β-细胞所分泌的一种调节糖代谢的蛋白质激素，是一种多肽。其一级结构。1955年由英国桑格（S.Sanger）测定。在1965年9月17日我国完成了结晶牛胰岛素的全合成。经过严格鉴定，它的结构、生物活力、物理化学性质、结晶形状都和天然的牛胰岛素完全一样。这是世界上第一个人工合成的蛋白，为人类认识生命、揭开生命奥秘迈出了可喜的一大步。这项成果获1982年中国自然科学一等奖。1953年，英国人F.

SangerSanger由于测定了牛胰岛素的一级结构而获得1958年诺贝尔化学奖。

本文档共120页；当前第114页；编辑于星期二\1点54分钮经义（1920年12月26日－1995年12月26日），中国生物化学家，江苏省兴化市人。人工合成牛胰岛素的主要负责人1953年在美国德州大学奥斯汀分校完成博士论文。1958年领导中国科学院上海生物化学研究所启动人工合成胰岛素研究，1965年成功，为世界上首次实现人工全合成蛋白质。该成果获得1982年国家自然科学一等奖。1979年至1984年任中国生物化学会理事。1983年，他在人胰岛素原C肽的合成中有新的贡献。[1]1979年，钮经义被提名为诺贝尔化学奖候选人[2]，成为最早被提名诺贝尔奖的中华人民共和国公民。本文档共120页；当前第115页；编辑于星期二\1点54分主要贡献人工全合成牛胰岛素。蛋白质必需基团的化学修饰和酶活性丧失的定量关系工作，公式及方法分别被称“邹氏公式”、“邹氏作图法”。邹承鲁1923年出生于青岛。1941年，邹承鲁高中毕业于重庆南开中学，同年考入西南联合大学化学系。1945年毕业后，他以第一名的优异成绩得到了庚子赔款公费出国留学的机会。1946年，他进入了英国剑桥大学，从师于著名生物化学家凯林教授，从事呼吸链酶研究。在研究生期间，他单独署名的论文在英国《自然》杂志发表。1951年，他在获得了英国剑桥大学生物化学博士学位后立即回国，开始在中国科学院上海生理生化研究所工作。1958年，他与年轻的同事们参与了人工全合成牛胰岛素的工作，负责A、B链的拆分和重组，并于1965年取得成功。20世纪60年代，他建立了“邹氏公式”和“邹氏做图法”，后为国际上多种教科书详细介绍。1970年，邹承鲁调到北京，开始在中国科学院生物物理研究所工作，并发表了