抗心绞痛药演示文稿

抗心绞痛药演示文稿本文档共33页；当前第1页；编辑于星期二\15点31分（优选）抗心绞痛药本文档共33页；当前第2页；编辑于星期二\15点31分病因：冠状动脉粥样硬化或冠状动脉痉挛疼因：无氧代谢产物刺激如乳酸、丙酮酸、缓激肽等定义：冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、短暂的缺血缺氧综合征。心绞痛本文档共33页；当前第3页；编辑于星期二\15点31分发病机制冠脉灌注压

冠脉血流量收缩力心率氧供氧耗侧枝循环心室壁张力本文档共33页；当前第4页；编辑于星期二\15点31分冠脉狭窄冠脉痉挛劳累情绪激动氧供氧耗心绞痛的治疗原则：改善心肌供O2与耗O2的平衡本文档共33页；当前第5页；编辑于星期二\15点31分临床表现

部位性质诱因持续时间缓解方式发作频率胸骨体上、中段之后手掌大小放射痛本文档共33页；当前第6页；编辑于星期二\15点31分定义

发病机制

临床表现

部位性质压迫性不适紧缩性、发闷烧灼感濒死感无锐痛或刺痛本文档共33页；当前第7页；编辑于星期二\15点31分定义

发病机制

临床表现

部位性质诱因饱餐、吸烟体力劳动、情绪激动疼痛发生于当时本文档共33页；当前第8页；编辑于星期二\15点31分定义

发病机制

临床表现

部位性质诱因持续时间3～5分钟内逐渐消失<15分钟本文档共33页；当前第9页；编辑于星期二\15点31分定义

发病机制

临床表现

部位性质诱因

持续时间缓解方式休息舌下含服硝酸甘油本文档共33页；当前第10页；编辑于星期二\15点31分冠心病的易患因素或危险因素职业(劳累)本文档共33页；当前第11页；编辑于星期二\15点31分肥胖本文档共33页；当前第12页；编辑于星期二\15点31分心绞痛分型：

劳累性心绞痛：由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或服硝酸甘油缓解自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长。其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关混合性心绞痛：兼有上述两种类型的表现本文档共33页；当前第13页；编辑于星期二\15点31分增加供氧：舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠脉痉挛而增加血流量降低耗氧：减慢心率、减弱心肌收縮力、扩张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力

抗心绞痛药的作用机制本文档共33页；当前第14页；编辑于星期二\15点31分1.硝酸酯类：硝酸甘油2.β受体阻断药：普萘洛尔3.钙通道阻滞药：硝苯地平抗心绞痛药物分类

本文档共33页；当前第15页；编辑于星期二\15点31分硝酸酯类

硝酸甘油起效快，疗效确切，使用方便、经济，至今仍是防治心绞痛的常用药本文档共33页；当前第16页；编辑于星期二\15点31分体内过程首过效应强，口服生物利用度仅8%∴不宜口服给药舌下含服起效快(1-2min)但作用持续短(20－30min)常作急救用本文档共33页；当前第17页；编辑于星期二\15点31分药理作用：直接松弛各种平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最显著本文档共33页；当前第18页；编辑于星期二\15点31分抗心绞痛机制1.扩张血管，降低心肌耗氧量扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→心室容积↓→心室壁张力↓→射血时间缩短扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心射血阻力↓*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。本文档共33页；当前第19页；编辑于星期二\15点31分本文档共33页；当前第20页；编辑于星期二\15点31分

2.改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注选择性扩张较大的心外膜输送血管促进侧支循环开放迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量本文档共33页；当前第21页；编辑于星期二\15点31分

非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管本文档共33页；当前第22页；编辑于星期二\15点31分临床应用

1.各型心绞痛:

控制急性发作，舌下含服

或气雾吸入；预防发作可选用贴剂；发作

频繁的心绞痛，需静脉给药

2.急性心肌梗死：早期应用，可降低前壁

心肌梗死的病死率，减少并发症的发生

3.心力衰竭

4.手术中控制性降压：常用硝酸甘油与硝普钠合用本文档共33页；当前第23页；编辑于星期二\15点31分不良反应1.血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压、眼内压升高。2.高铁血红蛋白血症：口唇、指甲发绀3.耐受性：硝酸酯类能使细胞内SH氧化，与SH消耗有关避免大剂量给药和无间歇给药间歇疗法、不用药的时间大于8小时补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等本文档共33页；当前第24页；编辑于星期二\15点31分β受体阻断药

普萘洛尔1.降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢；心肌收缩力减弱。*心肌收缩力减弱：心室排血不完全，使心室容积增大。*心率减慢：使射血时间延长。二者使心肌耗氧量增加。本文档共33页；当前第25页；编辑于星期二\15点31分2.改善心肌缺血区供血

HR减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从心外膜流向心内膜缺血区。本文档共33页；当前第26页；编辑于星期二\15点31分临床应用稳定型心绞痛，对伴有高血压与心律失常者更为适用。变异型心绞痛(冠状动脉痉挛诱发)：不宜，因阻断β-受体，使α-受体收缩血管的功能占优势。心肌梗死：慎用，因减弱心肌收缩力。本文档共33页；当前第27页；编辑于星期二\15点31分硝酸酯类和β受体阻断药合用优缺点硝酸甘油因扩血管、降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感N活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔可增大心室容积，延长射血时间；硝酸甘油能缩小心室容积，缩短射血时间。两药均有降压作用，合用应减量。本文档共33页；当前第28页；编辑于星期二\15点31分合用硝酸酯类： 心收缩力心率心室容积射血时间

硝酸酯类↑↑↓↓

β受体阻断药↓↓↑↑互为对抗弥补，使耗氧↓↓本文档共33页；当前第29页；编辑于星期二\15点31分钙通道阻滞药

硝苯地平1.降低心肌耗氧量：阻止Ca2＋内流，减慢心率，减弱心肌收缩力2.舒张冠状动脉：扩张冠脉、增加侧支循环，解除冠状动脉痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧抗心绞痛作用本文档共33页；当前第30页；编辑于星期二\15点31分3.保护缺血心肌细胞：心肌缺血时，细胞膜对Ca2+通透性增加，使细胞内Ca2+超负荷。特别是线粒体内Ca2+超负荷，使线粒体失去氧化磷酸化的功能，促使细胞死亡。本文档共33页；当前第31页；编辑于星期二\15点31分4.抑制血小板聚集：不稳定型心绞痛与血小板粘附和聚集，冠状动脉血流减少有关。大多数急性心肌梗死是由动脉粥样硬化斑块破裂，局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致