动物生理学第一章细胞

细胞生理是器官、系统生理学的基础细胞的基本功能——跨膜物质转运跨膜信号转导细胞生物电现象肌细胞的收缩活动本文档共78页；当前第1页；编辑于星期三\2点23分第一节细胞膜的基本结构

和跨膜物质转运功能

本文档共78页；当前第2页；编辑于星期三\2点23分一、细胞膜的基本结构蛋白质脂质亲水端脂质疏水端本文档共78页；当前第3页；编辑于星期三\2点23分二、细胞膜化学组成及意义脂质双分子层：细胞膜的基本骨架、屏障作用保持细胞内容物的相对稳定细胞膜蛋白质：膜通道蛋白，载体蛋白，酶细胞内外物质、能量、信息交换。细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂作为膜蛋白受体识别部分

参与免疫反应本文档共78页；当前第4页；编辑于星期三\2点23分三、细胞膜的跨膜物质转运被动转运

单纯扩散易化扩散主动转运原发性主动转运继发性主动转运本文档共78页；当前第5页；编辑于星期三\2点23分Na+Cl-H2OH2OABNa+Cl-被动转运定义：当同种物质不同浓度的两种溶液相邻地放在一起时，溶质分子从高浓度向低浓度的净流动（顺化学梯度）特征：顺逆电化学梯度不耗能本文档共78页；当前第6页；编辑于星期三\2点23分（一）单纯扩散(simplediffusion)定义：生物体中，物质的分子或离子顺电化学梯度通过细胞膜的方式。特点：顺化学梯度不耗能（分子热运动的扩散）影响因素：浓度梯度（电-化学梯度）膜通透性本文档共78页；当前第7页；编辑于星期三\2点23分（二）易化扩散（facilitateddiffusion)定义：体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。特点：顺电化学梯度，不耗能膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜蛋白分子本身有结构特异性）膜通透性可变类型：通道介导的易化扩散载体介导的易化扩散本文档共78页；当前第8页；编辑于星期三\2点23分通道介导的易化扩散

离子通道(ionchannel)——一类与离子易化扩散有关的膜蛋白质分子本文档共78页；当前第9页；编辑于星期三\2点23分离子通道的特性

选择性

Na+通道，K+通道，Cl-通道,Ca+2通道门控性化学门控：膜外侧化学信号控制电压门控：膜两侧电位差控制机械门控：膜附近形变外力作用控制快速性开放和关闭的快速性、离子流的快速性本文档共78页；当前第10页；编辑于星期三\2点23分本文档共78页；当前第11页；编辑于星期三\2点23分载体介导的易化扩散载体（carrier)——

与葡萄糖和某些氨基酸等物质易化扩散有关的膜蛋白质，不具有离子通道那样的结构。本文档共78页；当前第12页；编辑于星期三\2点23分载体介导的特点：

高度的结构特异性饱和现向竞争性抑制转运速度快通透性可变本文档共78页；当前第13页；编辑于星期三\2点23分葡萄糖的易化扩散本文档共78页；当前第14页；编辑于星期三\2点23分(三)主动转运(activetransport)

1.定义：细胞通过本身的某种耗能过程，将物质的分子或离子从膜的低浓度一侧向高浓度一侧移动的过程2.特征

逆电化学梯度耗能本文档共78页；当前第15页；编辑于星期三\2点23分3.主动转运和被动转运的区别

转运的方向转运的能量转运的后果本文档共78页；当前第16页；编辑于星期三\2点23分4.Na+-K+泵本文档共78页；当前第17页；编辑于星期三\2点23分4.Na+-K+泵

(1)结构：膜蛋白质，具有ATP酶活性(2)功能：分解ATP，释放出能量，利用这一能量，不断地将Na+从胞内泵出胞外，将K+从胞外泵入胞内(3)作用：

消耗1个ATP分子，可将3个Na+移出膜外2个K+移入膜内本文档共78页；当前第18页；编辑于星期三\2点23分(5)生理意义：

①建立一种势能贮备，为细胞其它物质进行继发性主动运转提供动力。

②产生和维持细胞内高K+

、细胞外高Na+的状态，是细胞产生生物电的基础③维持细胞形态和细胞内环境的稳定本文档共78页；当前第19页；编辑于星期三\2点23分（四）继发性主动转运

（secondaryactivetransport)1.定义：是指某些物质逆浓度梯度的主动转运过程，所需能量间接来自ATP的分解，也称联合转运。2.类型同向转运（cotransport）溶质与Na+向同一方向转运反向转运=交换（体）

（antiport）溶质与Na+向相反方向的转运本文档共78页；当前第20页；编辑于星期三\2点23分本文档共78页；当前第21页；编辑于星期三\2点23分3.特点：

Na+从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运4.条件：

胞膜上存在转运体蛋白本文档共78页；当前第22页；编辑于星期三\2点23分（五）出胞与入胞1.入胞：一些大分子物质或团块物质进入细胞的过程2.出胞：大分子物质或固态、液态物质从细胞内排出的过程本文档共78页；当前第23页；编辑于星期三\2点23分本文档共78页；当前第24页；编辑于星期三\2点23分各种跨膜转运机制的特征单纯离子载体原发性主继发性扩散通道介导动转运主动转运净移动方向高低高低高低低高低高膜两侧浓度相等相等相等不相等不相等是否用膜Pr不是是是是饱和现象无无有有有结构特异性无有有有有能量供给不需要不需要不需要ATP钠势能转运物质O2CO2离子极性分离子Gs、aa子:Gs

本文档共78页；当前第25页；编辑于星期三\2点23分第二节

细胞膜的跨膜信号转导

本文档共78页；当前第26页；编辑于星期三\2点23分一、细胞跨膜信号转导的概念1.指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号(弱电)形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。2.信号:含有信息内容的一种物质或刺激3.人体内的信号:存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质或机械的、电的、电磁波等刺激本文档共78页；当前第27页；编辑于星期三\2点23分4.跨膜信号转导过程

(transmembranetranduction)外界信号细胞膜表面一种或几种膜蛋白分子构象改变新的信号进入胞内膜电位或其他功能变化

本文档共78页；当前第28页；编辑于星期三\2点23分二、细胞跨膜信号转导的方式离子通道蛋白介导的跨膜信号转导G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导酶耦联受体介导的跨膜信号转导(略)本文档共78页；当前第29页；编辑于星期三\2点23分（一）离子通道蛋白完成的跨膜信号转导信号胞膜上的通道蛋白离子通道打开或关闭离子跨膜流动膜电位变化（去极化、超极化）新的信号进入细胞内

本文档共78页；当前第30页；编辑于星期三\2点23分运动神经末梢AchAch门控通道蛋白（a亚单位）通道开放大量Na+流入胞内胞膜去极化产生终板电位完成化学信号向生物电信号的转换

1.化学信号—化学门控离子通道分布：神经肌接头信息传递、神经细胞之间的突触传递本文档共78页；当前第31页；编辑于星期三\2点23分2.电信号—电压门控离子通道刺激细胞膜电位的变化电压门控离子通道开放或关闭离子内流或外流新信号形如：、K+、Ca+通道本文档共78页；当前第32页；编辑于星期三\2点23分3.机械信号-机械门控离子通道前庭和耳蜗毛细胞的静纤毛上机械信号（声）静纤毛偏曲机械门控离子通道开放离子内流膜电位变化本文档共78页；当前第33页；编辑于星期三\2点23分（二）

G蛋白偶联受体介导的信号转导结构：受体—能与化学信号分子进行特异性结合的独立的蛋白质分子，分膜外较长的N端、7次穿过膜的α螺旋结构和膜内侧的C末端。G-蛋白—由αβγ三个亚基组成，其中α具催化作用，当它被激活时与GTP形成复合物，而β-γ与α分离形成新的复合物，两种复合物分别对膜中的效应器酶起作用。G蛋白效应器—能催化形成第二信使的酶和离子通道第二信使—细胞外信号分子作用于细胞膜产生的细胞内信号分子，可调节各种蛋白激酶和离子通道。本文档共78页；当前第34页；编辑于星期三\2点23分受体—G蛋白—第二信使跨膜信号转导本文档共78页；当前第35页；编辑于星期三\2点23分G蛋白耦联受体介导的信号转导过程第一信使G蛋白耦联受体G-蛋白变构形成β-γ与α-GTP复合物效应器离子通道开放细胞活动各种激酶第二信使细胞活动本文档共78页；当前第36页；编辑于星期三\2点23分第三节细胞的兴奋性和生物电现象本文档共78页；当前第37页；编辑于星期三\2点23分1.兴奋性(Excitability)—

活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力2.兴奋(Excitation)—

组织或细胞对外界刺激发生的反应

组织细胞受外界刺激产生动作电位的能力3.可兴奋组织细胞—

神经细胞、肌细胞、腺细胞.一、细胞的兴奋性和剌激引起兴奋的条件本文档共78页；当前第38页；编辑于星期三\2点23分4.刺激(stimulus)：指细胞所处环境因素的变化。阈强度（阈值）(thresholdintensity)：一般在刺激的持续时间和刺激强度的时间变率恒定的情况下，刚能使细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度。阈强度越大，细胞的兴奋性越小，反之兴奋性则越大。阈下刺激，阈刺激,阈上刺激5.刺激引起兴奋的条件：一定的强度一定的作用持续时间一定的时间--强度变化率本文档共78页；当前第39页；编辑于星期三\2点23分二、跨膜静息电位(restingpotential)1、定义：在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。

－90mV玻璃微电极电位仪神经纤维KCl神经细胞-70mV肌细胞-70mV~-90mV红细胞-20mV本文档共78页；当前第40页；编辑于星期三\2点23分2、静息电位形成的机制

1.静息状态下，由于钠钾泵的存在，细胞膜内外Na+、K+分布不均衡细胞膜外细胞膜内Na+142mEq/l14mEq/l10:1K+4mEq/l140mEq/l1:35Na+向膜内扩散，K+向膜外扩散2.静息状态下细胞膜对不同离子的通透性不同

K

+的通透性大，

Na+的通透性极小3.这种离子分布的不均匀靠钠泵活动的维持K+++--本文档共78页；当前第41页；编辑于星期三\2点23分

3、静息电位形成机理：

细胞膜上钠泵的活动，使细胞膜外钠离子浓度较高，而细胞内钾离子浓度较高。钠离子有内流的趋势，钾离子有外流的趋势。而静息时细胞膜主要对钾离子有通透性，所以钾离子顺浓度梯度向细胞外扩散。带负电的有机离子随钾离子的外流而向外移动，但不能通过细胞膜，只能聚集在膜的内侧，正负电荷相互吸引，钾离子只能聚集在膜的外侧。当促使钾离子内流的电化学梯度与促使其外流的浓度梯度达到平衡时，就形成了静息电位。也就是钾离子平衡电位。K+++--本文档共78页；当前第42页；编辑于星期三\2点23分4、静息电位的变化极化安静时,膜两侧电位外正内负超极化膜两侧电位差加大,膜内负值增大去极化膜两侧电位差减小,膜内负值变小复极化去极化后，膜内电位差逐渐变大，恢复到静息电位状态反极化膜两侧电位发生倒转,膜外为负,膜内为正本文档共78页；当前第43页；编辑于星期三\2点23分三、单一细胞的动作电位（一）动作电位（activepotential)

膜受一定强度的刺激（阈上剌激或阈剌激）后,在原有静息电位的基础上发生的一次迅速短暂的可向周围扩布的电位波动。动作电位的产生是细胞兴奋的标志。本文档共78页；当前第44页；编辑于星期三\2点23分上升支下降支

去极化后电位(负后电位)超极化后电位(正后电位)锋电位后电位（二）动作电位组成本文档共78页；当前第45页；编辑于星期三\2点23分（三）动作电位的特点和生理意义特点：

（1）“全或无”（all-or-none

）性质：锋电位不因刺激强度（只要达到阈电位）的改变而改变。（2）不衰减性传播：锋电位不因传播距离的远近不同而改变。（3）有不应期(绝对不应期和相对不应期)生理意义：为细胞兴奋的标志。动作电位=兴奋本文档共78页；当前第46页；编辑于星期三\2点23分(四)动作电位的产生机制

1、离子的电化学驱动力2、动作电位过程中细胞膜通透性的改变：上升支：膜对Na+的通透性增加，超过对K+的通透性。当内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时，此时的膜两侧的电位差为Na+的平衡电位。下降支：膜对Na+的通透性突然减小，对K+的通透性逐渐增大。负后电位：复极时快速外流的K+蓄积在膜外侧暂时阻碍K+外流正后电位：生电性钠泵活动本文档共78页；当前第47页；编辑于星期三\2点23分3.Na+通道特性(1)Na+通道的开放是电压门控性的静息电位关闭膜超极化关闭膜去极化开放(膜去极化达阈电位大量开放)(2)Na+通道的开放(激活)与关闭(失活)快速性(3)Na+通道的三种状态：备用、激活、失活本文档共78页；当前第48页；编辑于星期三\2点23分4、动作电位的离子机制上升支下降支正后电位膜对Na+通透性增加Na+内流、膜去极化膜去极化达阈电位水平钠迅速内流，超射达Na+平衡电位

K+外流、复极化至静息电位水平快Na+通道失活、K+通透性增加Na+-K+泵活动、恢复离子分布阈刺激本文档共78页；当前第49页；编辑于星期三\2点23分四、细胞发生动作电位时兴奋性的变化

绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefactoryperiod）超常期低常期本文档共78页；当前第50页；编辑于星期三\2点23分动作电位的组成及其兴奋性周期的对应关系低常期锋电位负后电位正后电位本文档共78页；当前第51页；编辑于星期三\2点23分五、动作电位的引起和传导（一）阈电位和锋电位的引起阈电位（thresholdmembranepotential)

膜去极化到达爆发动作电位的临界膜电位。阈电位的特性：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位。本文档共78页；当前第52页；编辑于星期三\2点23分膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因Na+

再生性去极化(正反馈)

阈强度刺激

膜去极化达阈电位

一定数量Na+通道开放

Na+内流

膜进一步去极化

大量的Na+通道开放（Na+通道的激活）+本文档共78页；当前第53页；编辑于星期三\2点23分（二）局部兴奋及其特性

1.局部兴奋（局部反应）：

阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。本文档共78页；当前第54页；编辑于星期三\2点23分本文档共78页；当前第55页；编辑于星期三\2点23分2.局部兴奋的特性

(1)电紧张性扩布(2)无“全或无”现象(3)

可发生时间、空间总和本文档共78页；当前第56页；编辑于星期三\2点23分3.动作电位在同一细胞上的传导

无髓神经：局部电流学说有髓神经：跳跃式传导兴奋传导的特征：完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性本文档共78页；当前第57页；编辑于星期三\2点23分以无髓鞘神经纤维为例：神经纤维某处受阈上刺激产生动作电位，该处由静息时的内负外正状态变为内正外负，而其相邻的神经段仍处于内负外正状态。因此，在兴奋段和相邻的未兴奋段间存在电位差，电荷移动形成局部电流：膜内：兴奋段→未兴奋段膜外：未兴奋段→兴奋段未兴奋段去极化达阈电位，诱发动作电位，未兴奋段兴奋。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------ABC神经纤维传导机制模式图本文档共78页；当前第58页；编辑于星期三\2点23分本文档共78页；当前第59页；编辑于星期三\2点23分六、兴奋在细胞间的传递1、经典的突触传递定义：结构：突触前部突触间隙突触后部本文档共78页；当前第60页；编辑于星期三\2点23分突触传递的过程突触前过程：动作电位传到突触前部使膜去极化，钙离子进入细胞，促进突触小泡位移、与前膜融合、破裂、释放神经递质进入突触间隙。突触后过程：释放出的神经递质进入突触间隙后，很快扩散到突触后膜，引起突触后膜上离子通道通透性改变，导致某些离子进入细胞，从而使发生一定程度的去极化或超极化。从而完成信息的传递。本文档共78页；当前第61页；编辑于星期三\2点23分2、接头传递(神经骨骼肌接头)见下一节本文档共78页；当前第62页；编辑于星期三\2点23分第四节

肌细胞的收缩功能本文档共78页；当前第63页；编辑于星期三\2点23分一、神经-肌肉接头处的兴奋传递

（一）神经-肌肉接头的基本结构

接头前膜：电压门控性Ca2＋通道内有囊泡，含有Ach

接头间隙：有胆碱酯酶接头后膜：即终板膜，上有N2受体（化学门控通道） 无快钠通道本文档共78页；当前第64页；编辑于星期三\2点23分本文档共78页；当前第65页；编辑于星期三\2点23分(二）接头处兴奋传递过程

动作电位到达运动神经元触突末梢↓接头前膜去极化，电压依从性Ca2+通道开放↓Ca2+内流，引起囊泡向前膜方向运动↓量子释放Ach，Ach与终板膜N2受体结合↓终板膜对阳离子、尤其是Na+通透性增加↓Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位↓终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位本文档共78页；当前第66页；编辑于星期三\2点23分1.定义2.性质：局部反应3.终板电位与神经冲动、肌细胞动作电位和收缩是一对一的，因为终板电位远高于肌细胞的阈电位。4.Ach在完成传递后即被终板膜上的胆碱脂酶水解而失活，终板电位消失，以备下次神经冲动的传递。(三)终板电位本文档共78页；当前第67页；编辑于星期三\2点23分(四)神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点

⑴单向传递⑵时间延搁 ⑶可以总和 ⑷易受环境因素、药物等的影响

影响递质释放：[Ca2+]O,[Mg2+]O

影响通道的受体：美洲箭毒，-银环蛇毒影响胆碱脂酶：有机磷农药，新斯的明(五)影响神经肌接头兴奋传递的因素 ⑴前膜递质释放 ⑵受体阻断剂 ⑶胆碱酯酶抑制本文档共78页；当前第68页；编辑于星期三\2点23分

肌纤维

肌膜

肌浆

肌浆网

细胞核

线粒体二、骨胳肌的收缩(一)骨骼肌的一般结构

本文档共78页；当前第69页；编辑于星期三\2点23分（二）骨骼肌细胞的微细结构

1、肌原纤维和肌小节（1）肌原纤维明带：长度可变，其正中的暗线为Z线暗带：长度固定，正中相对透明区为H带

H带中央的暗线称为M线。（2）肌小节：两条Z线间的区域长度=1/2明带+暗带

本文档共78页；当前第70页；编辑于星期三\2点23分肌节结构模式图肌小节暗带明带明带H带本文档共78页；当前第71页；编辑于星期三\2点23分肌管系统横管系统纵管系统肌丝三联体终池（1）横管系统（T管）将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电变化沿T管传至细胞内部（2）纵管系统（L管、肌浆网）能通过对钙的贮存、释放、再积聚。触发肌小节收缩和舒张。(3)三联体为把肌细胞膜的电变化和细胞内收缩过程衔接耦联起来的关键部位。本文档共78页；当前第72页；编辑于星期三\2点23分（三）骨骼肌细胞的收缩原理和兴奋-收缩耦联1、肌丝滑行学说：

肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果肌丝的分子结构：粗肌丝：由肌凝蛋白构成横桥的作用：a.具有与细肌丝结合的位点b.具有ATP酶的活性

细肌丝：a.肌动蛋白：又称肌纤蛋白，具有与横桥结合的位点

b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点

c.肌钙蛋白：与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点