急性左心衰竭

急性左心衰竭01左心衰竭概述病情症状病理生理流行病学疾病病因左心衰竭体征目录030502040607急救处理辅助检查治疗方案护理措施鉴别诊断护理诊断目录0901108010012013出院指导预后保健贴士并发症预防措施目录015017014016基本信息急性左心衰竭（acuteleftheartfailure）是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。左心衰竭概述左心衰竭概述急性左心衰竭：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。流行病学流行病学尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。病情症状病情症状⑴呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。急性左心衰竭1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。疾病病因疾病病因1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。病理生理病理生理心脏解剖图本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。左心衰竭体征左心衰竭体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：⑴一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。⑵心脏体征：一般以左心室增大为主。在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。⑶肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。约l/4的左心衰竭患者发生胸水。急救处理急救处理⑴患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；⑵吸氧；高流量（6-8L/min）吸氧，乙醇（30%-50%）湿化；⑶镇静；吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用；⑷强心剂；以毛花苷丙0.4mg缓慢静脉注射；⑸快速利尿；静脉注射呋塞米20-40mg；⑹血管扩张剂；硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小动脉和小静脉；⑺平喘；静脉滴注氨茶碱0.25g可缓解支气管痉挛；⑻糖皮质激素；地塞米松10-20mg静脉滴注，护理措施护理措施1、心理护理2、一般护理：a、体位、坐位、两腿下垂减少→回心血量减少b、休息；c、饮食：低盐、低脂易消化，多维生素（含钾、含镁）、多纤维素；3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精；4、药物治疗：a、镇静：安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、吗啡5~10毫克皮下注射。b、强心剂：西地兰0.2~0.4mg静脉推，增强心肌收缩力→使心排血量增加；c、利尿：速尿20~40毫克；d、血管扩张剂：硝酸甘油：5~10毫克静脉滴注。e、氨茶碱：0.25mg静脉推，除了扩张支气管的作用外，可直接兴奋心肌，缓解支气管痉挛，加强利尿、强心、扩血管药物的作用。f、激素：Dxm10~20mg静脉推。降低外周阻力→回心血量下降→解除支气管痉挛；5、记录24小时出入量；6、加强皮肤及口腔的护理；7、保持大便通畅：腹内压增加→心脏副负担加重→心肌缺氧加重；又由于迷走神经张力过高，反射性引起心律失常→危及生命；辅助检查辅助检查1、X线胸片可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。2、心电图窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。鉴别诊断鉴别诊断本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。1、支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常>250～400/μl）。2、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压<15mmHg（1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。治疗方案治疗方案急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：一般措施1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。手术治疗2、迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。3、迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。4、心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。药物治疗1、硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。护理诊断护理诊断1、心搏出量不足：由急性心功能不全所致；2、气体交换受损：与急性肺水肿有关；3、恐惧：与窒息感、呼吸困难有关；4、活动无耐力：与心搏出量减少、呼吸困难有关；5、清理呼吸道无效：与大量泡沫样痰有关；6、体液过多：下肢水肿：与体循环淤血有关；7、潜在并发症：心源性休克、猝死、洋地黄中毒；出院指导出院指导1、饮食指导：低热量、易消化饮食；少食多餐、晚餐不宜过饱避免发生夜间左心功能不全，适当限制水分→增加循环血量→心脏负担。服用利尿剂尿量多时多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物，适当补钾。2、休息、活动指导：保证充足的睡眠，协助日常生活，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、体位性低血压。3、继续治疗，合理安排工作、生活，尽量避免诱因；（心功能分级）Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不症状Ⅱ级：体力活动不受限制，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状。Ⅲ级：体力活动明显受限，体力活动不受限制，轻于日常活动即可引起上述症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动后加重。并发症并发症可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。运动保健1、心源性休克急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。2、多器官功能衰竭急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。3、电解质紊乱和酸碱平衡失调由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。预后预后急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时、合理等因素有关。由于某些因素，如血压急剧升高，严重心律失常，输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制，预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰，心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰，预后甚差。预防措施预防措施1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。2、迅速纠正心律失常：当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。3、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。4、治疗贫血并消除出血原因。5、避免输液过多、