休克治疗的进展胡兴国

1.休克的概念2.休克的分类3.休克的病理生理4.休克的监测5.休克的治疗本专题的关注点本文档共114页；当前第1页；编辑于星期一\12点58分1.休克的概念2.休克的分类3.休克的病理生理4.休克的监测5.休克的治疗休克的研究进展本文档共114页；当前第2页；编辑于星期一\12点58分休克(Shock)

法国医师LeDran1731年首次描述

四个主要发展阶段

症状描述19世纪末急性循环衰竭第二次世界大战微循环学说20世纪60年代细胞分子水平20世纪80年代以来本文档共114页；当前第3页；编辑于星期一\12点58分休克(Shock)•是一种急性循环功能不全

•是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌注而产生的临床综合症•是一种病理的不平衡

器官灌注和氧供不足全身炎症反应相互影响的两方面本文档共114页；当前第4页；编辑于星期一\12点58分休克(Shock)

机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

主要临床表现:

烦躁,神态淡薄或昏迷,皮肤苍白或出现花纹,四肢湿冷,尿量减少或无尿,脉搏细数,脉压变小和(或)血压降低本文档共114页；当前第5页；编辑于星期一\12点58分血压(Bp)是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用

脓毒症,氰化物或CO中毒-------细胞毒性缺氧

细胞毒性或细胞病理性休克

本文档共114页；当前第6页；编辑于星期一\12点58分1.休克的概念2.休克的分类3.休克的病理生理4.休克的监测5.休克的治疗休克的研究进展

本文档共114页；当前第7页；编辑于星期一\12点58分休克发生的始动环节失血失液烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少微循环障碍休克本文档共114页；当前第8页；编辑于星期一\12点58分休克的分类和常见原因低容量性

失血严重烧伤皮肤丢失(高烧)第三间隙(胰腺炎、(循环血容量不足)肠梗阻、长时间腹部手术)胃肠道丢失泌尿道丢失心源性

急性心肌梗死和其并发症(如急性二尖瓣返流、室间(心泵功能不全)隔破裂)心力衰竭严重心律失常分布性

感染性休克过敏性休克神经源性休克肾上腺危象(血流分布异常)梗阻性

心包缩窄或填塞肺动脉栓塞腔静脉梗阻

细胞毒性

氰化物中毒CO中毒

本文档共114页；当前第9页；编辑于星期一\12点58分休克的血流动力学分类及其特点休克类型有效循心排前负荷后负荷氧输送组织环血量血量缺氧低容量性休克明显降低降低明显降低增加降低明显心源性休克明显降低降低正常或升高明显增加降低明显分布性休克明显降低明显增加正常或降低降低明显增加明显梗阻性休克明显降低降低正常或降低正常或增加降低明显本文档共114页；当前第10页；编辑于星期一\12点58分1.休克的概念2.休克的分类3.休克的病理生理4.休克的监测5.休克的治疗休克的研究进展本文档共114页；当前第11页；编辑于星期一\12点58分休克的发生发展机制微循环机制

代偿期失代偿期难治期细胞分子机制

细胞损伤细胞膜线粒体溶酶体细胞死亡

炎症介质泛滥SIRSMODS

细胞内信号转导通路的活化NF-κB/I-κB信号通路活化MAPK信号通路活化本文档共114页；当前第12页；编辑于星期一\12点58分感染过敏剧痛失血失液心肌病变创伤血管床容量血容量心泵功能障碍回心血量心输出量有效循环血量血压交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微血管痉挛微循环缺血

缺氧、酸中毒代谢产物及细胞因子生成

微血管扩张毛细血管前括约肌松弛白细胞粘附嵌塞DIC血管反应性组织细胞受损MODS微循环淤血血管床容量微血管通透性血压凝血活性增强静脉回流减少缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期本文档共114页；当前第13页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第14页；编辑于星期一\12点58分低容量性休克基本机制:循环容量丢失氧输送(DO2)降低基本原因:循环容量不足,心脏前负荷降低,导致CO下降,组织灌注减少肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍,氧合功能受损,导致DO2进一步下降

本文档共114页；当前第15页；编辑于星期一\12点58分Failureofoxygendeliverytothecellularleveltriggersthereleaseofavarietyofcompoundsandthegenerationofanamplifiedinflammatoryresponse.缺血级联反应Theischemiccascade本文档共114页；当前第16页；编辑于星期一\12点58分失血性休克的分级(美国外科协会)

级别失血量(占全血量%)临床表现

第Ⅰ级(轻度)<15%(<750ml)CO和血压均正常,无明显临床症状第Ⅱ级(中度)15%-30%(750-1500ml)焦虑不安,血压正常,CO和脉压下降,HR100-120bpm,尿量20-30ml/h,毛细血管苍白试验(+)第Ⅲ级(重度)30%-40%(1500-2000ml)神志模糊,血压下降,HR>120bpm,尿量5-15ml/h,毛细血管苍白试验(+)第Ⅳ级(极严重)>40%(>2000ml)昏睡或昏迷,血压很低,HR>140bpm,呼吸率>35次/分,尿量极少,毛细血管苍白试验(+)本文档共114页；当前第17页；编辑于星期一\12点58分休克指数(shockindex,SI)

SI=HR(bpm)/SBP(mmHg)SI=0.5正常或失血量<10%SI=1.0失血量大约为20%-30%SI=1.5失血量大约为30%-50%本文档共114页；当前第18页；编辑于星期一\12点58分心肌梗死病人心源性休克的原因HollenbergSM.SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE,2004,25(6):661-670本文档共114页；当前第19页；编辑于星期一\12点58分The‘‘downwardspiral’’incardiogenicshock.HollenbergSM.SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE,2004,25(6):661-670本文档共114页；当前第20页；编辑于星期一\12点58分分布性休克本文档共114页；当前第21页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第22页；编辑于星期一\12点58分EffectofMembranePotentialontheRegulationofVascularTone膜电位对血管张力的影响本文档共114页；当前第23页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第24页；编辑于星期一\12点58分分布性(血管舒张)休克的机制本文档共114页；当前第25页；编辑于星期一\12点58分从细菌到疾病本文档共114页；当前第26页；编辑于星期一\12点58分感染到脓毒性休克的病理生理机制.NguyenHB,etal.SevereSepsisandSepticShock:ReviewoftheLiteratureandEmergencyDepartmentManagementGuidelines.AnnalsofEmergencyMedicine,2006,48:28-54本文档共114页；当前第27页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第28页；编辑于星期一\12点58分相关概念及定义感染(Infection):微生物在体内存在或侵入正常组织,并在体内定植和产生炎症病灶全身炎症反应综合症(SIRS):任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应,且具备以下2项或2项以上体征:体温>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg外周血白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或未成熟粒细胞>0.10本文档共114页；当前第29页；编辑于星期一\12点58分脓毒症(Sepsis):由感染引起的全身炎症反应,证实有细菌存在或有高度可疑感染灶,其诊断标准同SIRS严重脓毒症(Severesepsis):脓毒症伴有器官功能障碍﹑组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意识状态的改变感染性(脓毒症)休克(Septicshock):严重脓毒症患者在给予足够液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态(包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意识状态的改变)或器官功能障碍相关概念及定义本文档共114页；当前第30页；编辑于星期一\12点58分

细菌毒物激活产生细胞因子(如TNF和IL-1)的巨噬细胞,然后激活中性粒细胞,导致粘附到内皮细胞上,凝聚和微血栓形成,和引起微血管壁改变的细胞因子的产生。最后结果是微血管损伤,组织缺血和器官功能不全。本文档共114页；当前第31页；编辑于星期一\12点58分

炎症损伤引起PMN-PMN凝聚,导致微血管阻塞和组织缺血.PMN-内皮细胞凝聚能导致微血管内皮损伤,加重组织损伤.PMN通过受损的内皮迁移到组织进一步加重组织损伤.本文档共114页；当前第32页；编辑于星期一\12点58分Excessiveinflammatorymediatorproductionandcellularactivationearlyinsepsisgiveswaytoahyporeactiveimmuneresponsewithimmuneparalysisinlatesepsis本文档共114页；当前第33页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第34页；编辑于星期一\12点58分脓毒症和感染性休克病人左室功能本文档共114页；当前第35页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第36页；编辑于星期一\12点58分毒素刺激单核巨噬细胞TNFIL-1PMN微血管内皮细胞激活凝血作用微血栓形成TNFIL-16810ORPAFPGLTs蛋白酶缓激肽黏附血栓素A2蛋白酶脓毒症时凝血通路被激活的途径本文档共114页；当前第37页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第38页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第39页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第40页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第41页；编辑于星期一\12点58分低容量性毛细血管渗漏(绝对低容量)血管扩张(相对低容量)心源性心肌收缩力降低梗阻性肺血管阻力升高分布性(虽然心输出量正常或增加,但低灌注)大血管内脏血流减少微血管分流细胞毒性虽然有足够的氧供,但细胞不能利用氧感染性休克休克病因学的融合本文档共114页；当前第42页；编辑于星期一\12点58分氧输送(DO2)基本概念氧耗(VO2)---组织细胞能量代谢过程中氧的消耗量氧供(DO2)---机体循环系统向全身组织输送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)---一定程度反映组织微循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能DO2=CO×CaO2×10ml/(min.m2)

CaO2=1.38×Hb×SaO2+PaO2×0.0031

DO2=CO×Hb×1.38×SaO2

VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10ml/(min.m2)

VO2=CO×Hb×1.38×(SaO2-SvO2)本文档共114页；当前第43页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第44页；编辑于星期一\12点58分影响组织氧供的因素氧输送心排血量动脉氧含量每搏量心率血色素浓度动脉氧分压本文档共114页；当前第45页；编辑于星期一\12点58分影响氧耗的因素本文档共114页；当前第46页；编辑于星期一\12点58分整体氧耗与氧输送的关系生理性氧供依赖(physiologicaloxygensupplydependency)

生理状态下,DO2在一定范围内发生变化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至临界水平以下时,VO2发生明显改变,产生无氧代谢病理性氧供依赖(pathologicaloxygensupplydependency)

当重危病人的DO2处于正常或高于正常时,VO2表现为氧供依赖,DO2上升或下降时,OER均保持不变,VO2与DO2呈线性关系本文档共114页；当前第47页；编辑于星期一\12点58分休克时乳酸的产生Lactateproduction.Underaerobicconditions,glucoseismetabolizedtopyruvate.ThepyruvateisconvertedtoacetylcoenzymeA(Acetyl-CoA)bypyruvatedehydrogenase(PDH).Theacetyl-CoAentersthetricarboxylicacid(TCA)cycleandundergoesoxidativephosphorylation.Oxygeniskeytothefinalstepsinthisprocess.Underanaerobicconditions,pyruvatecannotentertheTCAcycleandisconvertedtolactatebylacticdehydrogenase(LDH).Thebreakdownofpyruvateleadstotheformationof2moleculesofadenosinetriphosphate(ATP).TheATPmoleculesaresubsequentlybrokendowntoadenosinediphosphate(ADP)andphosphorus(P),resultinginthereleaseofhydrogenions(H+).Thehydrogenionsbindwiththelactatetoformlacticacid.本文档共114页；当前第48页；编辑于星期一\12点58分1.休克的概念2.休克的分类3.休克的病理生理4.休克的监测5.休克的治疗休克的研究进展本文档共114页；当前第49页；编辑于星期一\12点58分SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE/VOLUME25,NUMBER62004本文档共114页；当前第50页；编辑于星期一\12点58分心输出量和心肌功能临床判定超声心动图静脉血氧饱和度脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管血管内容积临床判断中心静脉压肺动脉崁压超声心动图器官灌注指标体格检查和临床判断乳酸动脉血气和酸碱氧传输和氧耗PHi舌下二氧化碳分析本文档共114页；当前第51页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第52页；编辑于星期一\12点58分1.休克的概念2.休克的分类3.休克的病理生理4.休克的监测5.休克的治疗休克的研究进展本文档共114页；当前第53页；编辑于星期一\12点58分SEMINARSINRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINE/VOLUME25,NUMBER62004本文档共114页；当前第54页；编辑于星期一\12点58分提高氧输送(DO2)是对休克支持性治疗的基本要求防止细胞缺氧作为休克复苏的目标本文档共114页；当前第55页；编辑于星期一\12点58分容量复苏本文档共114页；当前第56页；编辑于星期一\12点58分MAP=COSVR+CVP强心药物选择Doparminepimephine血管活性药物选择Norepinephine本文档共114页；当前第57页；编辑于星期一\12点58分SepticShock早期目标血流动力学治疗(EarlyGoal-DirectedTherapyEGDT)SevereSepsis本文档共114页；当前第58页；编辑于星期一\12点58分InitialFluidResuscitation诊断明确即应开始进行液体复苏6h内的液体复苏目标:①CVP8-12cmH2O②SBP＞90mmHg及MAP≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg/h④中心静脉血氧饱和度(ScvO2≥70%本文档共114页；当前第59页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第60页；编辑于星期一\12点58分ICU/SURGERYVolumedeficit容量不足Immunesuppression免疫抑制ARDSAlteredendothelium血管内皮改变Disturbedhemostasis凝血机制紊乱Inflammation炎症MOFAlteredhemodynamics血液动力学改变本文档共114页；当前第61页；编辑于星期一\12点58分Hypovolemiaandsurgerypatients外科病人血容量不足reducedbloodvolumereducedcardiacoutput心输出量降低reducedoxygensupply氧供降低inadequatecirculation有效循环血量不足Vasoconstriction血管收缩inadeqiateperfusion灌注不足inadeqiatecapillaryflow毛细血管流量降低Tissueischemia组织灌注不足Organfailure器官衰竭LungsLiverKidneysIntestinesEndotoxinerelease内毒素释放Sepsis感染本文档共114页；当前第62页；编辑于星期一\12点58分经典复苏方法和目标经典复苏方法始于二十世纪60年代中期,其后被美国外科医师学院提出的ATLS指南所规范一旦确认发生失血性休克,应立即开始进行复苏治疗快速输入大容量晶体液体,直至出血被有效制止以提升血压至正常范围为基本复苏目标本文档共114页；当前第63页；编辑于星期一\12点58分对经典复苏方法的挑战BickellWH,WallMJ,PepePE,etal.ImmediateversusDelayedFluidResuscitationforHypotensivePatientswithPenetratingTorsoInjuries.NEngJMed,1996,331:1105-1109

本文档共114页；当前第64页；编辑于星期一\12点58分经典复苏策略的潜在危害死亡三角酸中毒低温凝血病在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致:加重持续出血,降低氧输送加重缺血再灌注损伤提升血压使血栓被冲开,造成血管再度出血造成血液稀释,使血液丧失凝血功能大量输入液体造成低体温形成“死亡三角”本文档共114页；当前第65页；编辑于星期一\12点58分限制性液体复苏本文档共114页；当前第66页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第67页；编辑于星期一\12点58分根据对临床和实验资料的全面分析,目前多数学者主张对失血性休克采取“低度干预”的策略:采用小容量复苏(限制性复苏)使血压维持低于正常的水平(可允许性低血压permissivehypotension)(70mmHg左右?)在止血手术前开始进行完全复苏本文档共114页；当前第68页；编辑于星期一\12点58分新复苏策略有待回答的问题可允许性低血压的范围?(时间?药物?)限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响?是否能够应用于软组织挫伤、烧伤等非失血或慢性失血导致的休克?本文档共114页；当前第69页；编辑于星期一\12点58分对使用新复苏策略的限制死于创伤的伤员,60%与创伤性脑损伤(TBI)有关,继发性脑损伤是主要原因之一脑缺血是造成继发性脑损伤的最主要原因之一,失血性休克直接导致这种威胁伤后任何时间脑血流量减少均增加死亡率和残疾率,伤后24小时内,是脑血流最低的期间因此,对合并TBI的失血性休克者维持足够的脑灌注压是对该类伤员复苏优先考虑的问题,MAP不得低于90mmHg本文档共114页；当前第70页；编辑于星期一\12点58分Resuscitationendpoints目前:纠正组织缺氧消除氧债50年前:纠正血压作为终点

肾衰、出血多数医生:血压正常心率下降

仍存在内脏缺氧

尿量恢复

可能发生MODS

四肢温暖本文档共114页；当前第71页；编辑于星期一\12点58分是复温还是低温休克复苏？

低体温是指中心体温低于35℃。低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。

本文档共114页；当前第72页；编辑于星期一\12点58分复温还是低温休克复苏的研究Kim等分别使动物中心体温维持于37.5℃和30.0℃2小时，结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，低体温组7/10只存活，有显著性差异。Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34℃、30℃，并与正常体温（38℃）比较。结果：各组平均存活时间分别为119分钟、132分钟和51分钟。

总之，对于低温休克复苏的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续的时间仍值得研究。本文档共114页；当前第73页；编辑于星期一\12点58分

容量治疗---液体的种类

晶体液?crystalloids血液?Wholeblood血浆?FFP白蛋白?Albumin人工代血浆?HEAS

本文档共114页；当前第74页；编辑于星期一\12点58分学术观点临床医疗处理思路

晶体Crystalloid胶体Colloid本文档共114页；当前第75页；编辑于星期一\12点58分MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL20021.当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果2.补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3~4倍的晶体溶液3.绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失4.大量快速的使用晶体溶液>4-5L常常导致明显的组织水肿本文档共114页；当前第76页；编辑于星期一\12点58分晶体液治疗需要量大大增加，水肿更明显，而水肿可能有害于创伤愈合、胃肠道功能和组织O2摄取。LangKetal.

AnesthAnalg2001;93:405-409本文档共114页；当前第77页；编辑于星期一\12点58分液体输注过多可引起全身性水肿，降低组织O2张力，导致伤口愈合差将结肠手术患者随机分为限制性液体治疗组（不含第三间隙液）和标准液体治疗组（含第三间隙液体），结果限制性液体治疗组患者并发症发生率显著减少，死亡率倾向于较低。限制性液体治疗无任何有害作用。BrandstrupBetal.

AnnSurg2003;238:641-648本文档共114页；当前第78页；编辑于星期一\12点58分

组织水肿循环不稳定晶体扩容的并发症FrankelHL,JTrauma,1996本文档共114页；当前第79页；编辑于星期一\12点58分研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVT）的危险，其机制与ATIII稀释有关150Fitzgerald,Flaujeac,orWilliamsfactor;contactactivationcofactorHMWkininogen

35FletcherfactorPrekallikrein150Fibrinstabilizingfactor(FSF)XIII

50–70HagemanfactorXII

40–80Plasmathromboplastinantecedent(PTA)XI

25–60Stuart-ProwerfactorX

24ChristmasfactorIX

24vonWillebrandfactorvWF

12Antihemophiliacfactor(AHF)VIII

Serumprothrombinconversionaccelerator(SPCA),stablefactorVII

24Proaccelerin,labilefactorV

CalciumionIV

Tissuethromboplastin,tissuefactor(TF)III

50–80ProthrombinII100–150FibrinogenIInVivo

Half-life(hours)SynonymsFactorTable10-5.

CLOTTINGFACTORS

RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493本文档共114页；当前第80页；编辑于星期一\12点58分理想的胶体液良好的扩容效果(容量效应及持续时间)血管内无蓄积完全经肾脏排泄组织内无蓄积良好的安全性本文档共114页；当前第81页；编辑于星期一\12点58分低分子羟基淀粉

HydroxyethylStarchOfLowMolecularWeight

706代血浆、羟乙基淀粉20、羟乙基淀粉40平均分子量为2.5万~4.5万道尔顿的羟乙基淀粉

本文档共114页；当前第82页；编辑于星期一\12点58分1993年2月至2003年2月，我们在临床共遇到静脉滴注羟乙基淀粉（706代血浆）导致的急性肾功能衰竭13例

临床资料：13例706代血浆导致急性肾功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年龄28~76岁（28岁1例，50~60岁5例、61~70岁4例，71~76岁3例）。其中高血压冠心病3例，高血压高血脂症6例，高血压合并脑梗死3例，慢性肾炎1例。本文档共114页；当前第83页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第84页；编辑于星期一\12点58分理想的扩容效果提供较长时间安全有效的稳定容量作用优化组织氧合能显著改善病人的组织氧合情况严重创伤可缩短机械通气时间,降低颅内高压的发生重复应用无蓄积万汶能维持正常的凝血功能,不增加出血万汶安全性更高万汶可安全地使用于0-2岁的儿童贺斯万汶佳乐施本文档共114页；当前第85页；编辑于星期一\12点58分高渗液体复苏Smallvolumeresuscitation高渗氯化钠溶液(HS)HS与中分子右旋糖酐伍用的溶液(HSD)4-6ml/Kg使回心血量增加,血黏度下降,可以扩充容量,改善休克时的血流动力学,加强心脏功能,减轻组织水肿,增加尿量,降低颅内压,改善脑肺肾等器官功能若浓度过高,用量过大,可引起高氯性酸中毒及低钾血症本文档共114页；当前第86页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第87页；编辑于星期一\12点58分Mainphysiologicmechanismsforhemodynamicresponsestosmall-volumehyperoncotic-hyperosmoticresuscitation.本文档共114页；当前第88页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第89页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第90页；编辑于星期一\12点58分联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅.晶体液首推7.5%生理盐水胶体液首推HES或万汶或佳乐施晶胶体混合液HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐)目前主张本文档共114页；当前第91页；编辑于星期一\12点58分血液过度稀释和低黏血症

输液造成血红蛋白浓度低于70g/L以下,或血细胞比容低于20%.血液过度稀释必然低黏血症血液黏度下降带来壁切应力减低壁切应力=血液黏度×壁切变率壁切变率=8(血流速度/管经)壁切应力减低使内皮释放NO减少对微循环血流、组织氧耗和血管内皮的完整性带来不良影响.功能毛细血管密度(FCD)下降本文档共114页；当前第92页；编辑于星期一\12点58分血管活性药应用血管活性药物的目的①提高血压:是休克应用血管活性药物的首要目标。②改善内脏器官灌注:改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。本文档共114页；当前第93页；编辑于星期一\12点58分血管活性药物的应用指征积极充分的液体复苏PAWPI5～18mmHgMAP<60mmHg本文档共114页；当前第94页；编辑于星期一\12点58分理想的血管活性药物迅速提高血压，改善心脏和脑灌注改善肾脏和肠道血流灌注纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭本文档共114页；当前第95页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第96页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第97页；编辑于星期一\12点58分血管加压素(Vasopressin)本文档共114页；当前第98页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第99页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第100页；编辑于星期一\12点58分血管加压素V1受体抑制血管平滑肌KATP通道纠正感染性休克时血管加压素的不足降低NO的效应本文档共114页；当前第101页；编辑于星期一\12点58分本文档共114页；当前第102页；编辑于星期一\12点58分成人严重感染与感染性休克的集束化治疗本文档共114页；当前第103页；编辑于星期一\12点58分Sepsisinworldwide

全世界每年大