中研课件《脑血管病》张水生

概述脑血管病：指由脑血管病变所引起的脑功能障碍的一组疾病总称。

本文档共120页；当前第1页；编辑于星期一\12点28分流行病学特点高发病率高死亡率高致残率高复发率脑血管病本文档共120页；当前第2页；编辑于星期一\12点28分年龄、性别差异我国平均发病年龄约在60岁左右，比西方人群早10年左右发病率、患病率、死亡率随年龄增长，65岁以上人群增长极显著，75岁以上发病率是45~54岁组5~8倍。男性高于女性

WHO-MONICA调查：1.5:1本文档共120页；当前第3页；编辑于星期一\12点28分人群分布特征

发病率与环境\饮食习惯\气候(纬度)等因素有关。总体分布呈北高南低\西高东低的特征。纬度每增高5°脑卒中发病率增加64.0/10万死亡率增加6.6/10万本文档共120页；当前第4页；编辑于星期一\12点28分危险因素不可改变的因素

年龄、性别、种族可以改变的因素

高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数（BMI） 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作（TIA）其他因素（HCY等）本文档共120页；当前第5页；编辑于星期一\12点28分脑部血液供应及特征本文档共120页；当前第6页；编辑于星期一\12点28分颈内动脉系统（前循环）本文档共120页；当前第7页；编辑于星期一\12点28分主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5本文档共120页；当前第8页；编辑于星期一\12点28分主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5本文档共120页；当前第9页；编辑于星期一\12点28分椎-基底动脉系统（后循环）本文档共120页；当前第10页；编辑于星期一\12点28分主要供应大脑半球后2/5部分，脑干和小脑的血液本文档共120页；当前第11页；编辑于星期一\12点28分主要供应大脑半球后2/5部分，脑干和小脑的血液本文档共120页；当前第12页；编辑于星期一\12点28分脑底动脉环(Willis)：由前交通动脉，大脑前动脉起始段，颈内动脉末端，后交通动脉，大脑后动脉起始段组成。本文档共120页；当前第13页；编辑于星期一\12点28分血液供应特征脑的正常血液和能量供应平均脑重1500g、占体重 2-3%脑血流量：800-1200ml/min是全身的15-20%氧耗量：45ml/min，65L/24h占全身的25%糖耗量：4-8g/h，115g/24h本文档共120页；当前第14页；编辑于星期一\12点28分20ml/100g/min半暗带区10ml/100g/min缺血中心区04060缺血血流减少血流正常脑组织对血流的依赖性本文档共120页；当前第15页；编辑于星期一\12点28分2.脑的能量代谢特点血供丰富，代谢旺盛血流量、氧和糖供应的依赖性强对缺血、缺氧极其敏感阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变阻断脑血流2分钟，神经元电活动停止阻断脑血流5分钟，出现不可逆损伤本文档共120页；当前第16页；编辑于星期一\12点28分脑血管疾病分类缺血性：短暂性脑缺血发作（TIA）

脑梗死：动脉粥样硬化性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死出血性:脑出血蛛网膜下腔出血本文档共120页；当前第17页；编辑于星期一\12点28分缺血性脑血管病

IschemicCerebralvascularDiseases短暂性脑缺血发作脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死本文档共120页；当前第18页；编辑于星期一\12点28分短暂性脑缺血发作（TIA）

TransientIschemicAttack由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，不超过24小时不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶

本文档共120页；当前第19页；编辑于星期一\12点28分微栓子学说脑血管痉挛学说血液成分改变血液动力学改变其它病因及发病机制本文档共120页；当前第20页；编辑于星期一\12点28分附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血流症状缓解血管狭窄血液成分改变血流动力学改变TIA—发病机制本文档共120页；当前第21页；编辑于星期一\12点28分临床特征发作性短暂性可逆性反复性TIA—临床表现本文档共120页；当前第22页；编辑于星期一\12点28分常见症状特征性症状眼动脉交叉瘫Horner征交叉瘫对侧肢体瘫痪、面瘫、肢体麻木失语(优势侧半球)TIA—颈内动脉系统本文档共120页；当前第23页；编辑于星期一\12点28分本文档共120页；当前第24页；编辑于星期一\12点28分眩晕、平衡障碍、可伴耳鸣

跌倒发作(dropattack)短暂性全面性遗忘症（TGA)视力障碍TIA—椎-基底动脉系统常见症状特征性症状本文档共120页；当前第25页；编辑于星期一\12点28分辅助检查头CT、MRITCD、MRA、DSA血常规和生化检查本文档共120页；当前第26页；编辑于星期一\12点28分癫癎：尤其是部分发作，表现为短暂性肢体抽搐，持续时间短，EEG异常，影像学检查可发现异常。梅尼埃病：青年女性多见，有眩晕、耳鸣、听力减退三主征，伴有恶心、呕吐等，时间超过24小时，有眼震。偏头痛：可有偏盲和轻瘫，但多见于年轻人，有剧烈头痛，发作时间超过24小时。其他：耳石症，MS、颅内肿瘤等有时表现为TIA，另外，低血糖、慢性硬膜下血肿也可以出现TIA症状，需要注意鉴别。TIA—诊断及鉴别诊断诊断主要依靠病史鉴别诊断本文档共120页；当前第27页；编辑于星期一\12点28分完全性中风的前兆，意义重大。治疗以抗血小板聚集为主

首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～300mg/d，或氯吡格雷治疗。抗凝治疗：伴发房颤和冠心病的降纤药物：TIA患者存在血液成分的改变病因治疗

检查并积极治疗控制危险因素干预处理外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）TIA—治疗本文档共120页；当前第28页；编辑于星期一\12点28分TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。一次TIA后1个月后发生卒中的几率为4%-8%，1年内12%-13%，5年内则达24%-29%。不同病因的TIA患者预后不同。颈内系统症状的TIA有70%的人预后不佳，而椎基底动脉系统TIA发生脑梗死的比例较少。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判断预后和决定治疗。TIA—预后本文档共120页；当前第29页；编辑于星期一\12点28分常用的TIA风险评估量表有ABCD评分加利福尼亚评分ABCD2评分目前临床常应用ABCD2评分。TIA—风险评估本文档共120页；当前第30页；编辑于星期一\12点28分TIA的临床特征得分A

年龄>60岁1B血压（mmHg）SBP>140或DBP>901C临床症状单侧无力2

不伴无力的言语障碍1D临床不症状持续时间

>60min210-59min1D糖尿病有1评分0-6：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分此评分法综合ABCD和加利福尼亚评分二者特点ABCD2评分本文档共120页；当前第31页；编辑于星期一\12点28分ABCD2评分2天内卒中发生率高危（6-7分）8.1%中危（4-5分）4.1%低危（3-0分）1.0%Lancet2007,369(9558):283

ABCD2评分的风险度本文档共120页；当前第32页；编辑于星期一\12点28分脑梗死CerebralInfarction本文档共120页；当前第33页；编辑于星期一\12点28分1完全前循环梗死（TACI）：三联征，高级神经活动障碍；同向偏盲；对侧较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA近段主干闭塞2部分前循环梗死（PACI）：三联征中的两个，或只高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。多是MCA远段主干或ACA及分支闭塞3后循环梗死（POCI）：同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍4腔隙性梗死（LACI）牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）本文档共120页；当前第34页；编辑于星期一\12点28分动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死分水岭梗死临床常用分型（发病机制）本文档共120页；当前第35页；编辑于星期一\12点28分动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

CerebralThrombosis在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。发病率最高，约占全部中风的70-80%发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处本文档共120页；当前第36页；编辑于星期一\12点28分病理梗塞后6小时以内，肉眼见不到明显病变8-48小时，出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清7～14天脑组织软化、坏死，开始液化坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。本文档共120页；当前第37页；编辑于星期一\12点28分病理生理中心坏死区：局部脑缺血后其中心部位的脑细胞在5-8分钟内既可发生不可逆性的坏死。缺血半暗带：周边区即为缺血“半暗区”中包含了大量休眠的脑细胞。位于“半暗区”内的脑组织既可发展为坏死，也可以在及时恢复血流后保持该脑组织形态学的完整性，并且有可能恢复脑的功能。本文档共120页；当前第38页；编辑于星期一\12点28分治疗目标缺血半暗带

Penumbra本文档共120页；当前第39页；编辑于星期一\12点28分缺血半暗带缺血半暗带本文档共120页；当前第40页；编辑于星期一\12点28分临床表现依据解剖部位不同可分为两大类

㈠颈内动脉系统（前循环）梗死

㈡椎-基底动脉系统（后循环）梗死

本文档共120页；当前第41页；编辑于星期一\12点28分（一）颈内动脉系统（前循环）梗死：1.颈内动脉血栓形成：无症状型：侧枝循环代偿良好，可以全无症状。急性梗塞型：表现有对侧瘫痪、同向偏盲、偏身感觉障碍、失语、失认、Horner征等。反复发作型：侧枝循环代偿不良，引起TIA，出现视神经交叉瘫。颅主要动脉闭塞的表现本文档共120页；当前第42页；编辑于星期一\12点28分2.大脑中动脉血栓形成主干闭塞：表现对侧典型三偏综合征，优势半球受累出现失语症，非优势半球受累出现体象障碍。主干闭塞引起大面积的脑梗死，多有不同程度的意识障碍，严重时可出现脑疝，甚至死亡。皮质支闭塞：上部分支卒中表现为对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，伴Broca失语或体象障碍，无偏盲；下部分支卒中表现为对侧同向性偏盲及失用等，无偏瘫,优势半球受累出现Wernicke失语等。深穿支闭塞：内囊梗死，三偏。本文档共120页；当前第43页；编辑于星期一\12点28分3.大脑前动脉血栓形成前交通动脉前主干闭塞可无症状；前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优势半球病变可出现Broca失语等；皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等；深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。本文档共120页；当前第44页；编辑于星期一\12点28分（二）椎-基底动脉系统（后循环）梗死：1.大脑后动脉血栓形成主干闭塞导致对侧同向性偏盲上部视野重，优势半球受累出现命名性失语、失读等。双侧受损可有皮质盲、面容失认症幻视和行为综合症。深穿支闭塞：①红核丘脑综合征：丘脑穿通动脉阻塞出现病变小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧轻度丘脑型感觉障碍；②丘脑综合征：丘脑膝状体动脉阻塞出现对侧偏身深感觉障碍、自发剧痛、共济失调、轻偏瘫及舞蹈-手足徐动症等。本文档共120页；当前第45页；编辑于星期一\12点28分2.椎-基底动脉不同部位梗塞：①大脑脚综合征（Weber）：病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫。②中脑被盖综合征（Benedikt）：病灶侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动。桥脑腹外侧综合征（Millard-Gubler）：病灶侧外展神经和周围性面瘫，对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍④脑桥腹内侧综合征（Fovile）：病灶侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧偏瘫。⑤脑桥被盖下部综合征：病灶侧展神经瘫、面神经核性麻痹，眼球震颤、病灶侧凝视麻痹，同侧共济失调，对侧痛温觉障碍，深感觉障碍。

本文档共120页；当前第46页；编辑于星期一\12点28分⑥闭锁综合症：桥脑基底部双侧梗塞，意识清楚，但四肢瘫，双面瘫，不能张口说话，吞咽不能，仅保存睁闭眼和眼球垂直运动功能来表达自己的意愿。基底动脉尖综合症：基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，出现视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢瘫、锥体束征。

本文档共120页；当前第47页；编辑于星期一\12点28分⑧延髓背外侧综合征（Wallenberg）：突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤，真性球麻痹，患侧面部及对侧偏身痛温觉障碍，患侧小脑性共济失调和Horner征。⑨延髓旁正中综合征（Dejerine）：病灶侧舌肌瘫痪及萎缩，对侧肢体中枢性瘫痪，对侧肢体深感觉障碍。⑩Jackson综合征：病灶侧舌肌萎缩，对侧中枢性瘫痪，迷走、副神经麻痹。本文档共120页；当前第48页；编辑于星期一\12点28分3.小脑梗塞

小脑梗塞，可伴脑干损害，同侧肢体共济失调，肌张力减低，平衡障碍，站立不稳，眼球震颤，眩晕呕吐，继发脑水肿后，颅内压增高，可头痛，意识障碍。

本文档共120页；当前第49页；编辑于星期一\12点28分本文档共120页；当前第50页；编辑于星期一\12点28分本文档共120页；当前第51页；编辑于星期一\12点28分本文档共120页；当前第52页；编辑于星期一\12点28分本文档共120页；当前第53页；编辑于星期一\12点28分辅助检查血液流变学：血小板聚集、血粘度增高脑脊液检查：大多正常脑血管功能检查：经颅多谱勒超（TCD）、脑循环动力学检查（CVA）脑血流和代谢检查：SPECT、PET神经影像检查：CT、MRI、DSAMRI新技术:f-MRI、MRS、DWI、PWI本文档共120页；当前第54页；编辑于星期一\12点28分8小时：

MRIT2相无明显病变96小时：

MRIT2相明显的梗塞灶8小时：

MRI弥散相明显的梗塞灶神经影像检查本文档共120页；当前第55页；编辑于星期一\12点28分48小时：

CT显示明显病灶120小时：

CT显示明显梗塞灶伴水肿带本文档共120页；当前第56页；编辑于星期一\12点28分

超早期（<3-6小时）评价缺血半暗区灌注MRI（PWI）灌注MRI（PWI）本文档共120页；当前第57页；编辑于星期一\12点28分MRI-T2MRI-DWIMRA本文档共120页；当前第58页；编辑于星期一\12点28分寻找脑血管异常的检查手段颈动脉的超声波检查本文档共120页；当前第59页；编辑于星期一\12点28分寻找脑血管异常的检查手段经颅多谱勒超声波检查本文档共120页；当前第60页；编辑于星期一\12点28分寻找脑血管异常的检查手段血管造影技术（DSA、CTA、MRA）本文档共120页；当前第61页；编辑于星期一\12点28分缺血性脑血管病治疗原则提高缺血区血液灌注增加氧的供应和利用降低脑代谢防止并发症防治中风复发本文档共120页；当前第62页；编辑于星期一\12点28分临床治疗恢复脑血流、改善脑循环超早期溶栓治疗（rt-PA、UK）早期抗凝降纤治疗（低分子肝素、降纤酶）传统扩容稀释治疗（低分子右旋糖酐*）神经保护治疗钙离子拮抗剂、自由基清除剂等脑水肿治疗：脱水药物的应用防治并发症：预防坠积性肺炎，控制感染等。预防中风再发：抗血小板聚集治疗本文档共120页；当前第63页；编辑于星期一\12点28分急性脑梗死的抢救循证医学证实有效的治疗依次为卒中组织化治疗（卒中单元）溶栓治疗（rt-PA）抗血小板聚集（阿司匹林类）抗凝治疗（肝素类药物）溶栓治疗，国内外公认的抢救治疗手段本文档共120页；当前第64页；编辑于星期一\12点28分时间就是大脑！本文档共120页；当前第65页；编辑于星期一\12点28分溶栓治疗显著减少了死亡及严重残疾，大大改善了生存者的生活质量。药物选择：组织型纤溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓选择标准：“时间窗”（挽救缺血半暗区）发病后3-6小时以内、CT阴性掌握适应症和禁忌症防治颅内出血的并发症本文档共120页；当前第66页；编辑于星期一\12点28分1适应证

6h以内；体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS7～22分）；CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变2禁忌证

3溶栓药物治疗方法：首选rtPA①尿激酶：100万IU-150万IU，溶于生理盐水100-200ml中，持续静滴30min

②rtPA：0.9mg/kg(最大90mg)，先静脉推注10%(1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完4溶栓治疗注意事项溶栓治疗本文档共120页；当前第67页；编辑于星期一\12点28分rt-PA溶栓治疗前rt-PA溶栓治疗后溶栓治疗的利-弊本文档共120页；当前第68页；编辑于星期一\12点28分溶栓治疗的利-弊颅内出血比例高静脉溶栓6-8%动脉溶栓9-12%机会难得必须在3或6小时内生理状态好疗效好的比例高38%脑梗死溶栓后颅内出血本文档共120页；当前第69页；编辑于星期一\12点28分脑栓塞

CerebralEmbolism栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失栓子来源：心源性-心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45%心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等本文档共120页；当前第70页；编辑于星期一\12点28分血栓脱落堵塞血管本文档共120页；当前第71页；编辑于星期一\12点28分临床特征发病年龄：视原发疾病而定起病状态：不定进展情况：起病急骤（最快、最突然）局灶症状：明显，多在颈内动脉系统多数临床表现较重本文档共120页；当前第72页；编辑于星期一\12点28分脑栓塞的治疗原则同动脉粥样硬化性血栓性脑梗死治疗问题：溶栓治疗，目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能减少其它部位栓塞的可能性防治复发：注意积极治疗原发病本文档共120页；当前第73页；编辑于星期一\12点28分腔隙性脑梗死

LacunarInfarction大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，倒是管腔闭塞，形成小的梗死灶。常见发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及桥脑。病变血管直100~200um，多为终末支。直径0.2~15mm的囊性病灶，多发病，坏死组织被吸收后残留小囊腔。本文档共120页；当前第74页；编辑于星期一\12点28分临床表现Fisher提出21种腔隙综合征，四种经典的腔隙综合征纯运动性轻偏瘫(puremotorhemiparesis,PMH)纯感觉性卒中(puresensorystroke,PSS)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis,AH)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsyhandsyndrome,DCHS)本文档共120页；当前第75页；编辑于星期一\12点28分临床表现腔隙状态（lacunarstate）：本病常反复发作，引起多发性腔隙性脑梗死。常累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现假性球麻痹、认知功能损害、痴呆、帕金森综合征等表现。本文档共120页；当前第76页；编辑于星期一\12点28分辅助检查CT可见内囊、基底节区、皮质下白质单个或个圆形、卵圆形病灶，边界清晰，无占位效应。MRI显示更清晰。CSF检查正常。EEG无阳性发现。本文档共120页；当前第77页；编辑于星期一\12点28分①

中老年发病,长期高血压病史。②临床表现符合腔隙综合征之一。③CT或MRI检查证实与神经功能缺失一致的病灶。EEG\CSF\DSA正常。④预后良,多在短期内恢复。

诊断诊断及鉴别诊断本文档共120页；当前第78页；编辑于星期一\12点28分

小量脑出血&脑桥出血。脱髓鞘病。囊虫病。

Moyamoya病。脑脓肿。颈动脉颅外段闭塞。转移瘤。

鉴别诊断

本文档共120页；当前第79页；编辑于星期一\12点28分治疗与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死治疗类似，一般不用脱水药物其预后良好，但是易反复发作，故预防疾病复发尤为重要。针对脑血管病的各种危险因素进行积极治疗，做好脑血管病的二级预防。本文档共120页；当前第80页；编辑于星期一\12点28分分水岭梗塞cerabralwatershedinfarction指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。本文档共120页；当前第81页；编辑于星期一\12点28分体循环低血压脑主要动脉严重狭窄或闭塞微栓子栓塞血液流变学异常栓子清除率下降分水岭梗死病因与发病机制本文档共120页；当前第82页；编辑于星期一\12点28分1、体循环低血压心脏骤停、低血容量、性休克、严重脱水、降压药过量、严重的心律失常、心力衰竭、麻醉药过量、低氧血症等注：①通常表现为双侧的脑分水岭梗死，多表现为双侧皮质后型脑分水岭梗死

②心脏手术后缺血性卒中的发生率为3％一9％，最常见的脑梗死类型是脑分水岭梗死分水岭梗死病因与发病机制本文档共120页；当前第83页；编辑于星期一\12点28分2、脑主要动脉严重狭窄或闭塞国外研究认为皮质下型脑分水岭梗死主要与颈内动脉严重狭窄或闭塞所导致的血流动力学障碍有关，认为皮质下型脑分水岭梗死是颈内动脉疾病的一个标志国内研究表明大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死最常见的原因，其次是颈内动脉狭窄或闭塞注：可能是由于东西方人种不同动脉硬化的病变部位不同分水岭梗死病因与发病机制本文档共120页；当前第84页；编辑于星期一\12点28分3、微栓子栓塞微栓子栓塞脑低灌注时血流速度慢，易促发血小板血栓形成(白色血栓子)有多次TIA发作、脑血管造影有ICA动脉硬化、呈溃疡性斑块的发现和对心脏病手术后死亡的患者在的脑分水岭梗死区的小动脉中发现胆固醇栓子用TCD栓子监测技术结合DWI影像研究表明微栓子栓塞是脑分水岭梗死的重要发病机制之一分水岭梗死病因与发病机制本文档共120页；当前第85页；编辑于星期一\12点28分4、血液流变学异常红细胞变形能力障碍是引起微循环障碍的主要因素血流变异常、镰状红细胞症、真性红细胞增多症、DIC等疾病极易发生CWI分水岭梗死病因与发病机制本文档共120页；当前第86页；编辑于星期一\12点28分5、栓子清除率下降最近的研究表明，脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果皮质下型脑分水岭梗死主要是由于脑局部低灌注循环衰竭所致，而皮质型脑分水岭梗死主要是由于微栓塞所致注：这表明不同类型的脑分水岭梗死可能存在不同的发病机制或多种机制参与发病而以某种机制为主分水岭梗死病因与发病机制本文档共120页；当前第87页；编辑于星期一\12点28分大脑半球内存在2种类型的分水岭区域

皮质分水岭区

皮质下分水岭区皮质分水岭区位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮质支的交界区，分为

皮质前型分水岭梗死

ACA/MCA皮质后型分水岭梗死

MCA/PCA

皮质上型分水岭梗死

ACA/MCA/PCA分水岭梗死的类型本文档共120页；当前第88页；编辑于星期一\12点28分图A示1：大脑前动脉供血区；2：大脑中动脉供血区；3：大脑后动脉供血区。图B示脑内分水岭区（箭头）。箭头可见脑内分水岭与脑内分水岭的发生区域。AB分水岭梗死的类型解剖示意图本文档共120页；当前第89页；编辑于星期一\12点28分ACA－MCA大脑前动脉ACA与大脑中动脉MCA交界区皮质分水岭梗死的解剖示意图本文档共120页；当前第90页；编辑于星期一\12点28分大脑前动脉ACA与大脑中动脉MCA交界区皮质分水岭梗死的解剖示意图本文档共120页；当前第91页；编辑于星期一\12点28分皮质前型分水岭梗死大脑前动脉ACA大脑中动脉MCA交界区皮质后型分水岭梗死大脑中动脉ACA大脑后动脉PCA交界区皮质分水岭梗死的解剖示意图本文档共120页；当前第92页；编辑于星期一\12点28分急性皮质型脑分水岭梗死的病理标本皮质分水岭梗死的病理解剖本文档共120页；当前第93页；编辑于星期一\12点28分

皮质下分水岭区

前型：内囊前支附近（前角外侧,尾状核头部）大脑前动脉回返支-豆纹动脉后型：内囊后支附近

脉络膜前动脉-豆纹动脉外侧型：壳核附近(壳核外侧部)

豆纹动脉-岛叶动脉上型：侧脑室体旁大脑中动脉皮层支-深穿支下型：基底节区下方

分水岭梗死的类型本文档共120页；当前第94页；编辑于星期一\12点28分上型皮层下分水岭梗死血供：大脑中动脉皮层支-深穿支区域：尾状核体部外侧放射冠皮质下分水岭的解剖示意图本文档共120页；当前第95页；编辑于星期一\12点28分前型皮质下型分水岭梗死供血：大脑前动脉回返支-豆纹动脉区域：前角外侧,尾状核头部皮质下分水岭的解剖示意图本文档共120页；当前第96页；编辑于星期一\12点28分外侧型皮质下型分水岭梗死供血：豆纹动脉-岛叶动脉区域：壳核外侧部皮质下分水岭的解剖示意图本文档共120页；当前第97页；编辑于星期一\12点28分后型皮质下型分水岭梗死供血：脉络膜前动脉-岛叶动脉区域：内囊后肢附近皮质下分水岭的解剖示意图本文档共120页；当前第98页；编辑于星期一\12点28分下型皮质下型分水岭梗死区域：基底节区下方皮质下分水岭的解剖示意图本文档共120页；当前第99页；编辑于星期一\12点28分幕下分水岭梗死主要见于小脑上动脉(SCA)和小脑前下动脉(AICA)的交界区梗死由于椎基底动脉系统主要动脉的供血范围变异很大，病灶在脑CT或MRI上的位置变化也较大。较前幕上分水岭梗死少见。分水岭梗死的类型本文档共120页；当前第100页；编辑于星期一\12点28分分水岭梗塞的影像学表现本文档共120页；当前第101页；编辑于星期一\12点28分串珠样表现本文档共120页；当前第102页；编辑于星期一\12点28分索条样表现本文档共120页；当前第103页；编辑于星期一\12点28分楔形表现本文档共120页；当前第104页；编辑于星期一\12点28分可发生于各年龄组，以60岁以上居多。常急性起病，一般无意识障碍。可有血压降低和血容量不足的症状。神经功能缺损取决于病变的部位和程度，多数神经功能缺损的程度较轻，可出现言语障碍，偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，少数也可出现精神症状，智能障碍，小便失禁，共济失调，TIA症状。分水岭梗死临床表现本文档共120页；当前第105页；编辑于星期一\12点28分针对脑梗死的一般治疗与脑血栓相同。积极治疗引起血压降低的原发病。病因治疗最为重要：治疗休克，纠正低血压，治疗心脏病，介入或手术治疗脑动脉（包括颅内外动脉）狭窄，对预防再次发病尤为重要。分水岭梗死的治疗本文档共120页；当前第106页；编辑于星期一\