第十三章弧菌与厌氧菌属详解

第十三章弧菌与厌氧菌属详解演示文稿本文档共71页；当前第1页；编辑于星期六\12点26分优选第十三章弧菌与厌氧菌属本文档共71页；当前第2页；编辑于星期六\12点26分本文档共71页；当前第3页；编辑于星期六\12点26分霍乱弧菌霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,因其发病急，传播快，是亚非大部分地区腹泻的重要原因，故列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。典型病例起病急骤，以剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典型患者其病死率极高。本文档共71页；当前第4页；编辑于星期六\12点26分霍乱流行本文档共71页；当前第5页；编辑于星期六\12点26分WHO分类：

WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类：本文档共71页；当前第6页；编辑于星期六\12点26分O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型,1817-1923年发生6次世界性霍乱大流行,自1961年出现第七次世界大流行以后，埃尔托生物型成为霍乱的主要致病菌。不典型O1群霍乱弧菌：无致病性，虽可被多价O1群血清凝集，但不产生肠毒素。非O1群霍乱弧菌：其O抗原与O1群不相同，不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，故统称为不凝集弧菌。本文档共71页；当前第7页；编辑于星期六\12点26分

1992年在印度和孟加拉等地区发生霍乱大流行，证实为一种新的非O1群霍乱弧菌血清型，后被命名为O139群霍乱弧菌。并可能标志着第八次大流行的开始。本文档共71页；当前第8页；编辑于星期六\12点26分（一）生物学特性

1、形态与染色

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革兰染色阴性

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弧形或逗点状，有一根单鞭毛

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运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流星状

♦经人工培养后，易失去弧形而呈杆状本文档共71页；当前第9页；编辑于星期六\12点26分本文档共71页；当前第10页；编辑于星期六\12点26分鞭毛染色鱼群状排列本文档共71页；当前第11页；编辑于星期六\12点26分2、培养特性与生化反应

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兼性厌氧，营养要求不高♦

耐碱不耐酸，pH8.4~9.2

♦碱性平板：圆形、扁平、透明的大菌落♦

可在无盐环境中生长（鉴别）本文档共71页；当前第12页；编辑于星期六\12点26分本文档共71页；当前第13页；编辑于星期六\12点26分生化反应：分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖，产酸不产气。迟缓发酵乳糖，不分解阿拉伯胶糖。触酶、氧化酶试验均阳性能产生靛基质，亚硝酸盐试验阳性本文档共71页；当前第14页；编辑于星期六\12点26分3、抗原结构与分型

O-Ag:O1~O155血清群

AgO1、O139→霍乱H-Ag:无特异性本文档共71页；当前第15页；编辑于星期六\12点26分（二）致病性与免疫性1、致病物质（1）霍乱肠毒素（CT）

·染色体上的基因编码·热不稳定性多聚体蛋白 ·最强烈致泻毒素，肠毒素的典型代表本文档共71页；当前第16页；编辑于星期六\12点26分A亚单位（毒性亚单位）B亚单位（结合亚单位）cAMP↑，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻和呕吐与小肠黏膜上皮细胞神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞本文档共71页；当前第17页；编辑于星期六\12点26分（2）鞭毛、菌毛

♦鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞♦

普通菌毛：是细菌定居于小肠所必须的黏附因子。本文档共71页；当前第18页；编辑于星期六\12点26分2、所致疾病霍乱:烈性肠道传染病，为我国的

甲类法定传染病传染源:病人、无症状感染者易感性：人是唯一易感者本文档共71页；当前第19页；编辑于星期六\12点26分水源传播途径：主要是通过污染的水源或食物经口摄入上吐下泻本文档共71页；当前第20页；编辑于星期六\12点26分霍乱弧菌（污染的水或食物）↓粘附小肠上皮细胞、繁殖↓肠毒素↓与细胞受体（GM1神经节苷脂）结合↓腺苷环化酶活化↓主动分泌Na+,K+,HCO3-和水入肠腔↓严重吐泻→霍乱致霍乱机制本文档共71页；当前第21页；编辑于星期六\12点26分临床表现:上吐下泻

剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失，低容量性休克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）

本文档共71页；当前第22页；编辑于星期六\12点26分本文档共71页；当前第23页；编辑于星期六\12点26分3、免疫性

O1群霍乱弧菌——

感染后机体可获得牢固免力，再感染少见；保护性抗肠毒素抗体及抗菌抗体；肠道局部粘膜免疫是保护性免疫的基础。本文档共71页；当前第24页；编辑于星期六\12点26分（三）微生物学检查

原则：霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告。

本文档共71页；当前第25页；编辑于星期六\12点26分病人粪便、肛拭，水样（流行病学调查）标本快速检验碱性蛋白胨水增菌TCBS，玻片凝集分离培养G-弧菌，鱼群状排列悬滴法呈穿梭样运动制动实验本文档共71页；当前第26页；编辑于星期六\12点26分（四）防治原则

控制传染源：隔离病人，治疗无症状携带者。切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理。提高易感者免疫力：疫苗预防接种。本文档共71页；当前第27页；编辑于星期六\12点26分预防：疫苗

O1群死疫苗（im）：保护率低，血清抗体持续时间短Ｂ亚单位—O1群全菌灭活疫苗（口）基因工程-O1群减毒活疫苗（口）O1与O139群二价疫苗（在研）效果评估本文档共71页；当前第28页；编辑于星期六\12点26分治疗：（一）隔离（二）补液（三）抗菌治疗（四）对症治疗

1.纠正酸中毒2.纠正低血钾3.纠正休克和心力衰竭4.抗肠毒素治疗本文档共71页；当前第29页；编辑于星期六\12点26分

☆复习思考题：1、试述霍乱肠毒素的致病机制。2、试述霍乱的特点和防治原则。本文档共71页；当前第30页；编辑于星期六\12点26分第四节厌氧性细菌

本文档共71页；当前第31页；编辑于星期六\12点26分【概述】

严格厌氧菌，G+菌芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状抵抗力强周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外）致病菌产生外毒素致病，病情严重防治：类毒素与抗毒素（预防＞治疗）本文档共71页；当前第32页；编辑于星期六\12点26分常见的厌氧芽胞梭菌：破伤风梭菌产气荚膜梭菌(无鞭毛、有荚膜)肉毒梭菌艰难梭菌

不同细菌的芽胞形态及其在菌体中位置互不相同，对菌种的鉴别有意义。本文档共71页；当前第33页；编辑于星期六\12点26分一、破伤风梭菌（一）生物学性状1、形态与染色G+菌，菌体细长呈杆状（芽胞菌→G-）周鞭毛，无荚膜芽胞正圆，位于菌体顶端，较菌体粗，使细菌呈鼓槌状本文档共71页；当前第34页；编辑于星期六\12点26分破伤风梭菌芽胞本文档共71页；当前第35页；编辑于星期六\12点26分2、培养特性与生化反应

普通琼脂平板：中心紧密、周边稀疏、不整齐、锯齿状菌落血琼脂平板/GAM——爬行生长，呈薄膜状菌落疱肉培养基（厌氧培养基）——液体混浊，腐败臭味本文档共71页；当前第36页；编辑于星期六\12点26分

厌氧袋厌氧罐本文档共71页；当前第37页；编辑于星期六\12点26分厌氧箱本文档共71页；当前第38页；编辑于星期六\12点26分（二）致病性与免疫性1、致病条件：

伤口厌氧微环境深而狭窄的伤口组织缺血坏死、需氧菌混合感染本文档共71页；当前第39页；编辑于星期六\12点26分2、致病物质

破伤风痉挛毒素神经毒素（外毒素）毒性强：致死量＜1ug化学成分为蛋白质：不耐热(65℃30min)本文档共71页；当前第40页；编辑于星期六\12点26分3、致病机制痉挛毒素→

中枢神经系统→阻止抑制性神经介质的释放→使肌肉活动的兴奋和抑制失调→骨骼肌出现持续性紧张强直（屈肌、伸肌同时收缩）→强直性痉挛本文档共71页；当前第41页；编辑于星期六\12点26分4、临床表现1）潜伏期：平均7~14d

距离CNS越近，潜伏期越短，死亡率高2）发病早期：

前驱症状—发热、头疼、肌肉酸痛、流涎、出汗、激动本文档共71页；当前第42页；编辑于星期六\12点26分3）典型症状：

张口困难、牙关紧闭、苦笑面容全身肌肉强直性痉挛、角弓反张CNS功能紊乱—心率不齐、血压波动呼吸困难、窒息死亡本文档共71页；当前第43页；编辑于星期六\12点26分新生儿角弓反张苦笑面容本文档共71页；当前第44页；编辑于星期六\12点26分5、免疫性

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体液免疫——抗毒素发挥中和作用♦

病后免疫力不牢固♦

病愈患者仍需注射类毒素本文档共71页；当前第45页；编辑于星期六\12点26分（三）微生物学检查

直接镜检、分离培养→阳性率低

临床诊断：典型症状+病史本文档共71页；当前第46页；编辑于星期六\12点26分（四）防治原则1、正确及时处理伤口，清创扩创2、特异性预防以注射类毒素主动免疫为主6个月~6岁儿童：百白破三联疫苗3、紧急预防：注射破伤风抗毒素（TAT）4、治疗：抗毒素+抗生素TAT应用要早期、足量且需皮试

人抗破伤风免疫球蛋白——效优不引起超敏反应本文档共71页；当前第47页；编辑于星期六\12点26分二、产气荚膜梭菌

广泛分布于自然界，人与动物消化道可形成芽胞，存在于土壤中

A型产气荚膜梭菌——气性坏疽坏死性肠炎食物中毒本文档共71页；当前第48页；编辑于星期六\12点26分（一）生物学特性1、形态与染色

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革兰染色阳性，G+杆菌

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菌体粗大，两端钝圆，常呈链状排列

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芽胞呈椭圆形，位于菌体中央或次极端直径＜菌体横径

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有荚膜，无鞭毛本文档共71页；当前第49页；编辑于星期六\12点26分本文档共71页；当前第50页；编辑于星期六\12点26分2、培养特性与生化反应♦

专性厌氧♦

血琼脂平板：中等大小、光滑菌落

内环—θ毒素→完全溶血双层溶血

外环—α毒素→不完全溶血本文档共71页；当前第51页；编辑于星期六\12点26分双层溶血环本文档共71页；当前第52页；编辑于星期六\12点26分

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疱肉培养基：生长迅速肉渣粉红色、肉汤混浊、大量气体♦

卵黄琼脂平板：乳白色混浊圈

Naglar反应—加入抗α毒素抗血清，则无混浊本文档共71页；当前第53页；编辑于星期六\12点26分卵黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈本文档共71页；当前第54页；编辑于星期六\12点26分生化反应：代谢活跃，分解多种糖类，产酸产气。牛乳培养基——“汹涌发酵”

分解乳糖→酪蛋白凝固，大量气体液化明胶，硫化氢（+），卵磷脂酶（+）本文档共71页；当前第55页；编辑于星期六\12点26分本文档共71页；当前第56页；编辑于星期六\12点26分（二）致病性与免疫性1、致病物质——外毒素

卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶

β毒素、肠毒素

本文档共71页；当前第57页；编辑于星期六\12点26分2、所致疾病

1）气性坏疽（多见于战伤）

致病条件：伤口厌氧微环境伴有混合感染致病物质：毒性酶、毒素本文档共71页；当前第58页；编辑于星期六\12点26分气性坏疽本文档共71页；当前第59页；编辑于星期六\12点26分

临床特征：

远端肢体坏死，有恶臭神经末梢因刺激而剧烈疼痛严重病例——组织肿胀、水气夹杂触摸有捻发感毒素入血致毒血症潜伏期短——8~48h本文档共71页；当前第60页；编辑于星期六\12点26分2）食物中毒致病物质：A型菌——肠毒素临床症状：细菌性食物中毒症腹痛、恶心、吐泻病程：1~2d自愈本文档共71页；当前第61页；编辑于星期六\12点26分3）坏死性肠炎：致病物质：C型菌——β肠毒素临床症状：腹痛、腹泻、血便并发腹膜炎，循环衰竭▲注意与菌痢、出血性肠炎鉴别！本文档共71页；当前第62页；编辑于星期六\12点26分（三）微生物学检查1、直接涂片镜检：

极有价值的快速诊断法——G+菌，粗大杆菌，WBC少本文档共71页；当前第63页；编辑于星期六\12点26分2、分离培养坏死组织↓

悬液↓血琼脂/疱肉培养基↓镜检+生化鉴定本文档共71页；当前第64页；编辑于星期六\12点26分（四）防治原则

预防：

及时清创扩创，H2O2冲洗、湿敷严格隔离病人，防止芽胞形成器械、敷料、物品彻底灭菌

治疗：

手术切除坏死组织+大量青霉素早期可用多价抗毒素血清高压氧舱法

本文档共71页；当前第65页；编辑于星期六\12点26分三、肉毒梭菌

厌氧性腐物寄生菌广泛分布于土壤、海