细菌的致病性详解演示文稿

细菌的致病性详解演示文稿本文档共51页；当前第1页；编辑于星期日\22点44分（优选）细菌的致病性本文档共51页；当前第2页；编辑于星期日\22点44分致病性(pathogenicity):

病原微生物能引起感染的能力。毒力（virulence）

致病菌的致病性强弱程度。半数致死量(medianlethaldose,LD50)半数感染量(medianinfective

dose,ID50)

在规定时间内，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需要的细菌数或毒素量。本文档共51页；当前第3页；编辑于星期日\22点44分第一节细菌性感染本文档共51页；当前第4页；编辑于星期日\22点44分细菌引起疾病的条件

细菌毒力的强弱

细菌侵入宿主体内的数量

细菌入侵的部位

宿主的免疫力本文档共51页；当前第5页；编辑于星期日\22点44分

细菌的致病机制本文档共51页；当前第6页；编辑于星期日\22点44分细菌的毒力物质毒力侵袭力毒素表面结构侵袭性物质外毒素内毒素本文档共51页；当前第7页；编辑于星期日\22点44分(一)侵袭力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。

本文档共51页；当前第8页；编辑于星期日\22点44分

1.黏附与定植------表面结构

荚膜:具有抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用。

粘附素:使细菌粘附在敏感细胞的表面，利于细菌的定植、繁殖。与细菌的致病性密切相关。

如菌毛；脂磷壁酸等。本文档共51页；当前第9页；编辑于星期日\22点44分2.侵入

侵袭素：使细菌能够侵入敏感细胞内。3.繁殖与扩散

侵袭性酶：利于细菌在组织中扩散；协助细菌抗吞噬。

如血浆凝固酶；透明质酸酶；链激酶；链道酶；胶原酶等。

局部扩散：表层扩散；深层扩散

全身扩散：细菌入血本文档共51页；当前第10页；编辑于星期日\22点44分(二)毒素

1.外毒素(exotoxin)：

细菌在细胞内合成后分泌至细胞外

毒性强细胞毒

对机体的组织器官有选择作用神经毒

蛋白质；不耐热肠毒

抗原性；刺激机体产生抗毒素

外毒素类毒素

分子结构为A-B模式0.3%~0.4%甲醛本文档共51页；当前第11页；编辑于星期日\22点44分本文档共51页；当前第12页；编辑于星期日\22点44分本文档共51页；当前第13页；编辑于星期日\22点44分2.内毒素(endotoxin)

菌体破裂后才释放出来。

毒性弱。

脂多糖，耐热，1001h不被破坏。抗原性弱，抗体无中和作用；不能用甲醛脱毒为类毒素。

对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。发热反应；白细胞反应；

内毒素血症与内毒素休克；

Shwartzman与DIC本文档共51页；当前第14页；编辑于星期日\22点44分内毒素结构示意图本文档共51页；当前第15页；编辑于星期日\22点44分细菌性感染的传播本文档共51页；当前第16页；编辑于星期日\22点44分一、细菌感染的来源

外源性感染（exogenousinfection）

病人；带菌者；病畜和带菌动物。

内源性感染(endogenousinfection)

条件致病菌；隐伏状态存在于体内的致病菌。本文档共51页；当前第17页；编辑于星期日\22点44分二、传播方式与途径

呼吸道传播：肺结核；百日咳；军团病

消化道传播：菌痢；伤寒；霍乱；食物中毒。

皮肤传播：气性坏疽；化脓性感染。

性传播：淋病；梅毒；钩体病。

人畜共患病的传播：鼠疫；恙虫病。

血液传播：梅毒；伤寒。

多途径感染：有些致病菌的传播可有呼吸道、消化道、皮肤创伤等多种途径。结核分支杆菌；炭疽芽孢杆菌。

本文档共51页；当前第18页；编辑于星期日\22点44分细菌性感染的类型本文档共51页；当前第19页；编辑于星期日\22点44分一、隐性感染(inapparentinfection)

当宿主的抗感染免疫力较强，或入侵的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。又称亚临床感染。隐性感染后，机体常可获得足够的特异性免疫力，能够抗御相同致病菌的再次感染。本文档共51页；当前第20页；编辑于星期日\22点44分二、显性感染(apparentinfection)

当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列的临床症状和体征。按病情缓急不同分为：急性感染；慢性感染。按感染部位不同分为：局部感染；全身感染。本文档共51页；当前第21页；编辑于星期日\22点44分急性感染(acuteinfection)

发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主消失。如：脑膜炎球菌；霍乱球菌；肠产毒性大肠杆菌等。慢性感染(chronicinfection)

病程缓慢，常持续数月至数年。如：结核分支杆菌；麻风杆菌。本文档共51页；当前第22页；编辑于星期日\22点44分局部感染(localinfection)

致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖、痈等。全身感染(systemicinfection)

感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。本文档共51页；当前第23页；编辑于星期日\22点44分全身性细菌感染：

毒血症(toxemia)

细菌产生的外毒素进入血流，经血液到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风等。

内毒素血症(endotoxemia)

革兰氏阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；或病灶内大量革兰氏阴性菌死亡、释放出的内毒素入血所致。本文档共51页；当前第24页；编辑于星期日\22点44分菌血症（bacteremia）

致病菌由局部进入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。败血症(septicemia)

致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。本文档共51页；当前第25页；编辑于星期日\22点44分

脓毒血症(pyemia)

化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。本文档共51页；当前第26页；编辑于星期日\22点44分第二节病毒性感染本文档共51页；当前第27页；编辑于星期日\22点44分

病毒感染的致病机制本文档共51页；当前第28页；编辑于星期日\22点44分

病毒进入机体后，首先进入易感细胞并在细胞中增殖，进而对宿主产生致病作用。

病毒能否感染机体以及能否引起疾病，取决于

病毒致病性和宿主免疫力

两方面因素。本文档共51页；当前第29页；编辑于星期日\22点44分

病毒致病性：指某一病毒感染特定宿主并引起疾病。

病毒毒力：反映病毒引起、产生症状和病理变化的强弱。

病毒致病作用：表现在细胞和机体两个水平上。

本文档共51页；当前第30页；编辑于星期日\22点44分一、病毒感染对宿主细胞的直接作用1.杀细胞效应(cytocidaleffect)------病毒在宿主细胞内增殖成熟后短时间大量释放子代病毒，造成细胞破坏而死亡---杀细胞性感染。

常见于裸露病毒，如：脊髓灰质炎病毒

CPE(cytopathiceffect)----细胞致病变作用

杀细胞性感染的主要机制：◆病毒编码的早期蛋白阻断细胞大分子的合成。◆细胞溶酶体结构和通透性改变，致细胞自溶。◆病毒抗原成分插入细胞膜表面，引起抗原改变，造成细胞融合。◆病毒产生的毒性蛋白对细胞有毒性作用。◆病毒感染可损伤宿主细胞的细胞器。本文档共51页；当前第31页；编辑于星期日\22点44分正常细胞病变细胞CPE本文档共51页；当前第32页；编辑于星期日\22点44分

2.稳定状态感染（steadystateinfection）

—有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。常见于包膜病毒，如：麻疹病毒。

细胞融合

细胞表面出现病毒基因编码的抗原本文档共51页；当前第33页；编辑于星期日\22点44分3.包涵体形成

包涵体(inclusionbody)在某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到由于正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。

包涵体破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。

是病毒感染的标志

本文档共51页；当前第34页；编辑于星期日\22点44分狂犬病毒包涵体（Negribody）巨细胞病毒包涵体本文档共51页；当前第35页；编辑于星期日\22点44分4.细胞凋亡(apoptosis)—有些病毒感染细胞后，病毒可直接或由病毒编码蛋白间接作为诱导因子诱发细胞凋亡。5.基因整合与转化—病毒的核酸全部或部分结合到宿主细胞染色体DNA中：可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象；可使细胞增殖变快，失去细胞间接触抑制，导致细胞转化。**本文档共51页；当前第36页；编辑于星期日\22点44分

与人类恶性肿瘤有关的病毒

人乳头瘤病毒------宫颈癌疱疹病毒II型------宫颈癌乙型肝炎病毒------肝癌

EB病毒------鼻咽癌，恶性淋巴瘤人T细胞白血病病毒I型------白血病

……本文档共51页；当前第37页；编辑于星期日\22点44分

二、病毒感染的免疫病理作用

免疫病理损伤—通过诱发机体的免疫反应，致组织器官损伤。

抗体介导的免疫病理作用

细胞介导的免疫病理作用

免疫抑制作用

本文档共51页；当前第38页；编辑于星期日\22点44分

◆抗体介导的免疫病理作用

---由于病毒感染，细胞表面出现了新抗原，与特异性抗体结合后，在补体参与下引起细胞破坏。

---有些病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中。当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。

本文档共51页；当前第39页；编辑于星期日\22点44分◆细胞介导的免疫病理作用

----特异性细胞毒性T细胞对感染细胞造成损伤，属IV型变态反应。

本文档共51页；当前第40页；编辑于星期日\22点44分

◆

免疫抑制作用

---许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制。如：麻疹病毒

---杀伤免疫活性细胞。如：人类免疫缺陷病毒对CD4+细胞具有强的亲和性和杀伤性,使其数量大量减少,细胞免疫功能低下。

本文档共51页；当前第41页；编辑于星期日\22点44分病毒感染的传播方式本文档共51页；当前第42页；编辑于星期日\22点44分

水平传播(horizontaltransmission)

------病毒在人群个体间的传播。

呼吸道传播：腺病毒、流感病毒、疱疹病毒等。

消化道传播：甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、轮状病毒等。

泌尿生殖道：疱疹病毒、乳头瘤病毒、人类免疫缺陷病毒等。

破损的皮肤：乙型脑炎病毒、狂犬病毒等。

血液：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。

本文档共51页；当前第43页；编辑于星期日\22点44分

垂直传播(verticaltransmission)

---病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式。

胎盘传播：风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。

产道传播：巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、单纯包疹病毒等。本文档共51页；当前第44页；编辑于星期日\22点44分病毒感染的类型本文档共51页；当前第45页；编辑于星期日\22点44分

一、隐性感染(inapparentviralinfection)：

病毒进入机体后，不引起临床症状的感染。

亚临床感染(subclinicalviralinfection)

这可能与病毒的种类不同、毒力较弱和机体免疫力较强有关，结果病毒在体内不能大量增殖，对细胞和组织造成的损伤不明显；有时病毒虽进入机体，但不能到达靶细胞，也不表现出临床症状。本文档共51页；当前第46页；编辑于星期日\22点44分二、显性感染(apparentviralinfection)

病毒进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞损伤，致使机体出现临床症状的感染。病毒显性感染按症状出现早晚和持续时间长短又分急性感染和持续性感染。

本文档共51页；当前第47页；编辑于星期日\22点44分

1.急性病毒感染(acuteviralinfection)

------病毒在宿主细胞内大量增殖，引起细胞破坏、死亡，机体出现典型的临床症状。如：流感

特点：潜伏期短、发病急，病程数日或数周，