第八章蛋白质代谢_第1页
第八章蛋白质代谢_第2页
第八章蛋白质代谢_第3页
第八章蛋白质代谢_第4页
第八章蛋白质代谢_第5页
已阅读5页,还剩96页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

蛋白酶肽酶蛋白质小片段氨基酸第八章蛋白质代谢本文档共101页;当前第1页;编辑于星期六\11点55分第一节蛋白质的营养作用本文档共101页;当前第2页;编辑于星期六\11点55分总氮平衡:摄入氮=排出氮,即蛋白质分解与合成处于平衡,如成人;正氮平衡:摄入氮>排出氮,即蛋白质合成量多于分解量,如儿童、孕妇;氮平衡食物摄入氮-(尿氮+粪氮),可反映体内蛋白质合成与分解的动态关系负氮平衡:摄入氮<排出氮,即蛋白质分解量多于合成量,如饥饿、消耗性疾病本文档共101页;当前第3页;编辑于星期六\11点55分蛋白质的每日需要量成人每日最低需要量:30~50g/d我国营养学会推荐的成人每日需要量:80g/d本文档共101页;当前第4页;编辑于星期六\11点55分蛋白质的营养价值取决于其含必需氨基酸种类及含量的多少必需氨基酸:机体不能合成的氨基酸,必需从食物中摄取。非必需氨基酸:体内可合成的氨基酸半必需氨基酸:婴幼儿时期合成量不能满足需要,有两种:组氨酸和精氨酸。蛋白质的营养价值本文档共101页;当前第5页;编辑于星期六\11点55分脱氨基作用脱羧基作用多胺的生成第二节氨基酸的分解代谢本文档共101页;当前第6页;编辑于星期六\11点55分食物蛋白消化吸收体内合成(非必需氨基酸)蛋白质(主)合成酮体氧化供能糖脱羧胺类转变其它含氮化合物经肾排出(1g/d)氨基酸代谢库分解脱氨-酮酸(生成尿素)组织蛋白质分解氨基酸代谢概况本文档共101页;当前第7页;编辑于星期六\11点55分脱氨基作用氨基酸失去氨基的作用叫脱氨基作用。脱氨基作用包括:氧化脱氨基作用转氨基作用联合脱氨基作用脱酰胺作用本文档共101页;当前第8页;编辑于星期六\11点55分氧化脱氨基作用定义:-AA在酶的作用下,氧化生成-酮酸,同时消耗氧并产生氨的过程。反应通式:HNH2R-C-COOH--+O2+H2OR-C-COOH+H2O2+NH3AA氧化酶OHNH2R-C-COOH--AA氧化酶R-C-COO-NH2H2OR-C-COOHO+NH3FPFPH2FPH2+O2FP+H2O2本文档共101页;当前第9页;编辑于星期六\11点55分亚氨基酸氨基酸氧化酶

–2H-酮酸+H2O+

NH3氨基酸特点:有氨生成氧化脱氨基作用本文档共101页;当前第10页;编辑于星期六\11点55分L-氨基酸氧化酶(活性低,分布于肝及肾脏,辅基为FMN)D-氨基酸氧化酶(活性强,但体内D-氨基酸少,辅基为FAD)L-谷氨酸脱氢酶1)活性强,分布于肝、肾及脑组织2)为变构酶,受ATP、ADP等调节,辅酶为NAD+或NADP+3)专一性强,只作用于谷氨酸,催化的反应可逆氨基酸氧化脱氨的主要酶:氧化脱氨基作用本文档共101页;当前第11页;编辑于星期六\11点55分+H2O_H2O+

NH3-酮戊二酸L-谷氨酸L-谷氨酸脱氢酶

NAD+NADH+H+L-谷氨酸脱氢酶:本文档共101页;当前第12页;编辑于星期六\11点55分指α-AA和酮酸之间氨基的转移作用,α-AA的α-氨基借助转氨酶的催化作用转移到酮酸的酮基上,结果原来的AA生成相应的酮酸,而原来的酮酸则形成相应的氨基酸。转氨基作用本文档共101页;当前第13页;编辑于星期六\11点55分+

转氨酶磷酸吡哆醛+(辅基)本文档共101页;当前第14页;编辑于星期六\11点55分AAR1α-酮酸R2P-吡哆醛醛亚胺——酮亚胺AAR2α-酮酸R1草酰乙酸+谷氨酸谷氨酸+丙酮酸α-酮戊二酸+丙氨酸天冬氨酸+α-酮戊二酸本文档共101页;当前第15页;编辑于星期六\11点55分(除Lys、Thr)Gluα-KetPyrAlaGPTGluα-KetOAAAspGOT本文档共101页;当前第16页;编辑于星期六\11点55分特点生理意义只有氨基的转移,没有氨的生成催化的反应可逆其辅酶都是磷酸吡哆醛是体内合成非必氨基酸的重要途径,也是联系糖代谢与氨基酸代谢的桥梁。接受氨基的主要酮酸有:丙酮酸-酮戊二酸草酰乙酸本文档共101页;当前第17页;编辑于星期六\11点55分丙氨酸氨基转移酶(ALT),又称谷丙转氨酶(GPT)临床意义:急性肝炎患者血清ALT升高天冬氨酸氨基转移酶(AST)又称谷草转氨酶(GOT)临床意义:心肌梗患者血清AST升高ALT谷氨酸+丙酮酸

-酮戊二酸+丙氨酸AST谷氨酸+草酰乙酸

-酮戊二酸+天冬氨酸重要的转氨酶本文档共101页;当前第18页;编辑于星期六\11点55分联合脱氨基(动物组织主要采取的方式)AA的α-NH3借助转氨转移到α-酮戊二酸上,生成相应的α-酮酸和谷AA。谷AA在谷AA脱氢酶下脱NH3,生成α-酮戊二酸和NH3α-AA▲▲▲▲α-酮酸转氨酶α-酮戊二酸谷AANAD(P)+NAD(P)H+H+谷AA脱氢酶本文档共101页;当前第19页;编辑于星期六\11点55分转氨酶-酮酸-酮戊二酸氨基酸谷氨酸+NAD+谷氨酸脱氢酶+NADH+H+本文档共101页;当前第20页;编辑于星期六\11点55分氨基酸的脱酰胺作用CH2-CONH2CH2-CHNH3+COO---+H2OCH2-COO-CH2-CHNH3+COO---+NH3谷氨酰胺酶CH2-CONH2CHNH3+COO---+H2O天冬酰胺酶CH2-COO-CHNH3+COO---+NH3上述两种酶广泛存在于微生物、动物、植物中,有相当高的专一性。本文档共101页;当前第21页;编辑于星期六\11点55分来源:氨基酸脱氨、肾脏产生的氨、胺的氧化氨的代谢本文档共101页;当前第22页;编辑于星期六\11点55分排氨生物:NH3转变成酰胺(Gln),运到排泄部位后再分解。(原生动物、线虫和鱼类)以尿酸排出:将NH3转变为溶解度较小的尿酸排出。通过消耗大量能量而保存体内水分。(陆生爬虫及鸟类)以尿素排出:经尿素循环(肝脏)将NH3转变为尿素而排出。(哺乳动物)重新利用合成AA:合成酰胺(高等植物中)嘧啶环的合成(核酸代谢)去路本文档共101页;当前第23页;编辑于星期六\11点55分尿素生成的主要器官:肝脏瓜氨酸精氨酸酶尿素鸟氨酸NH3+CO2精氨酸NH3

2分子氨与1分子CO2结合生成1分子尿素及1分子水尿素的生成尿素生成的鸟氨酸循环本文档共101页;当前第24页;编辑于星期六\11点55分尿素的合成本文档共101页;当前第25页;编辑于星期六\11点55分NH3+CO2

+H2O氨基甲酰磷酸精氨酸代琥珀酸2ATP2ADP+PiN-乙酰谷氨酸鸟氨酸Pi瓜氨酸瓜氨酸尿素鸟氨酸H2OATPAMP+PPi天冬氨酸精氨酸延胡索酸苹果酸草酰乙酸谷氨酸-酮戊二酸Aa-酮酸线粒体胞液本文档共101页;当前第26页;编辑于星期六\11点55分1)主要器官:肝脏CO2

2NH3(其中1分子来自于天冬氨酸)3个ATP的4个高能磷酸键2)原料:合成1分子尿素需:尿素合成小结:本文档共101页;当前第27页;编辑于星期六\11点55分血氨正常参考值:5.54~65mol/L引起高血氨症主要原因:肝功能严重损伤,尿素合成障碍机制:脑中氨升高,消耗-酮戊二酸(转变为谷氨酸),使三羧酸循环减弱,ATP合成减少,引起大脑功能障碍,严重时昏迷。降低血氨的措施:限制蛋白进食量给于肠道抑菌药物给予谷氨酸使其与氨结合为谷氨酰胺高血氨症与肝昏迷本文档共101页;当前第28页;编辑于星期六\11点55分各种动物氨基氮的排泄方式动物氨基氮排泄方式人、哺乳动物、两栖动物尿素鸟类尿酸大多数鱼类氨少数鱼类三甲氨本文档共101页;当前第29页;编辑于星期六\11点55分生理意义:是体内氨的主要去路,解氨毒的重要途径。总反应方程式:2NH3+CO2+

3ATP+H2O尿素

+2ADP+AMP+2Pi+PPi本文档共101页;当前第30页;编辑于星期六\11点55分脱羧基作用R1COOHH-C-NH2--HR2O=C--+AA胺类化合物脱羧酶(辅酶为磷酸吡哆醛)磷酸吡哆醛R1COOHH-C-N=C---H-R2醛亚胺+H2OR1HH-C-N=C---H-R2CO2H2OHR2O=C--+R1HH-C-NH2--专一性强本文档共101页;当前第31页;编辑于星期六\11点55分L-谷氨酸脱羧酶–CO2功能:为一种抑制性神经递质,对中枢神经系统有抑制作用。GABAL-谷氨酸谷氨酸脱羧生成-氨基丁酸(GABA)本文档共101页;当前第32页;编辑于星期六\11点55分–CO2组氨酸脱羧酶组胺L-组氨酸组氨酸的脱羧基生成组胺功能:扩张血管、降低血压刺激胃酸分泌、感觉神经递质,与外周神经的感觉与传递有关本文档共101页;当前第33页;编辑于星期六\11点55分功能:

脑中的5-HT是一种抑制性神经递质外周组织的5-HT有收缩血管的作用–CO25-HT羟化、脱羧酶5-HT色氨酸色氨酸脱羧基生成3,5-羟色胺(5-HT)HO-本文档共101页;当前第34页;编辑于星期六\11点55分–CO2功能:结合胆汁酸的重要组成成分L-半胱氨酸牛磺酸磺酸丙氨酸3(O)半胱氨酸脱羧并氧化生成牛磺酸磺酸丙氨酸脱羧酶本文档共101页;当前第35页;编辑于星期六\11点55分腐胺:鸟氨酸脱氨产物精胺:精氨酸脱氨产物定义:分子中含有2个以上氨基的胺类物质功能:调节细胞增长,促进细胞增殖。血尿中多胺的水平可作为肿瘤的辅助诊断及观察病情变化的指标。多胺的生成本文档共101页;当前第36页;编辑于星期六\11点55分胺类有一定作用,但有些胺类化合物有害(尤其对人),应维持在一定水平,体内胺氧化酶可将多余的胺氧化成醛,进一步氧化成脂肪酸。RCH2NH2+O2+H2ORCHO+H2O2+NH3RCHO+1/2O2RCOOHCO2+H2OAA尿素作用本文档共101页;当前第37页;编辑于星期六\11点55分谷AAγ-氨基丁酸+CO2天冬AAβ-丙AA+CO2赖AA尸胺+CO2鸟AA腐胺+CO2本文档共101页;当前第38页;编辑于星期六\11点55分第三节氨基酸的合成代谢酮戊二酸衍生类型草酰乙酸衍生类型丙酮酸衍生类型甘油酸-3-磷酸衍生类型赤藓糖-4-磷酸和烯醇丙酮酸磷酸衍生类型组氨酸生物合成氨基酸合成途径的类型本文档共101页;当前第39页;编辑于星期六\11点55分主要通过转氨基作用AA-R1α-酮酸R1转氨酶AA-R2α-酮酸R2许多氨基酸可以作为氨基的供体,其中最主要的是谷氨酸,其被称为氨基的“转换站”。本文档共101页;当前第40页;编辑于星期六\11点55分几种氨基酸的关系草酰乙酸赖氨酸苏氨酸甲硫氨酸异亮氨酸天冬酰胺天冬氨酸β-天冬氨酸半醛本文档共101页;当前第41页;编辑于星期六\11点55分α-酮戊二酸谷AA谷氨酰胺脯AA羟脯AA鸟AA瓜AA精AA几种氨基酸的关系本文档共101页;当前第42页;编辑于星期六\11点55分芳香族氨基酸的关系色氨酸PEP4-磷酸赤藓糖莽草酸分支酸预苯酸酪氨酸苯丙氨酸若将莽草酸看作芳香族氨基酸合成的前体,因此芳香族氨基酸合成时相同的一段过程叫莽草酸途径本文档共101页;当前第43页;编辑于星期六\11点55分乙酰乙酰CoA酮体草酰乙酸三羧酸循环琥珀酰CoA-酮戊二酸延胡索酸苯丙、酪蛋、缬、异亮天冬亮、色异亮丙、甘、丝、半胱苏脂肪酸脂肪甘油亮、赖、苯丙、酪、色谷精、组、脯氨基酸、糖及脂肪代谢的联系:糖丙酮酸乙酰CoA磷酸丙糖本文档共101页;当前第44页;编辑于星期六\11点55分AA碳骨架的去路AA分解产生5种产物进入TCA循环,进行彻底的氧化分解。五种产物为:乙酰CoA、-酮戊二酸、琥珀酰CoA、延胡索酸、草酰乙酸再合成AA本文档共101页;当前第45页;编辑于星期六\11点55分转变成糖和脂肪,即生糖AA:凡能生成丙酮酸、琥珀酸、草酰乙酸和-酮戊二酸的AA。(AlaThrGlySerCysAspAsnArgHisGlnProIleMetVal)转变成酮体,即生酮AA:凡能生成乙酰乙酸、-丁酸的AA。(PheTyrLeuLysTrp,在动物肝脏中)AA碳骨架的去路本文档共101页;当前第46页;编辑于星期六\11点55分缬氨酸

亮氨酸

异亮氨酸转氨基作用相应的-酮酸氧化脱羧基作用相应的脂肪酰CoA缬氨酸琥珀酸单酰CoA亮氨酸乙酰辅酶A及乙酰乙酰辅酶A异亮氨酸乙酰辅酶A及琥珀酸单酰辅酶A支链氨基酸的代谢本文档共101页;当前第47页;编辑于星期六\11点55分返回氨基酸合成简介一、氨基酸合成的碳骨架来源于糖分解返回本文档共101页;当前第48页;编辑于星期六\11点55分二、氮气是有机氮的最基本的来源氨基酸合成简介本文档共101页;当前第49页;编辑于星期六\11点55分中心法则合成体系合成过程第四节蛋白质的合成代谢本文档共101页;当前第50页;编辑于星期六\11点55分真核细胞中,蛋白质的合成需要:70种以上的核糖体蛋白参与;多于20种的酶来激活氨基酸;12种或更多的辅酶和其它专一性的蛋白因子来进行肽链合成的起始、延伸、和终止;100多种酶参与各类蛋白的最后修饰;还需要多于40种的tRNA和核糖体RNA。共有300多种不同的生物大分子参与且协同地工作来合成多肽。本文档共101页;当前第51页;编辑于星期六\11点55分Reversetranscription中心法则本文档共101页;当前第52页;编辑于星期六\11点55分AGCCTGUCGGACSerAspSer本文档共101页;当前第53页;编辑于星期六\11点55分原料:是20种L-氨基酸,反应所需能量由ATP、GTP提供,此外还有Mg2+、K+等金属离子参与。合成体系本文档共101页;当前第54页;编辑于星期六\11点55分1961年,M.Nirenberg等人提出。43=64大肠杆菌中,以多聚U做为mRNA,即polyU+20种放射性同位素标记的氨基酸,大肠杆菌合成体系,在外界环境合适下,合成了一条多聚苯丙氨酸(phe)肽链。UUU为phe的三联体密码。发现具有密码子功能的最短链为三个核苷酸,并且含3-OH和5-磷酸基的三核苷酸最有效。阅读方向为5-3。至1966年,20中氨基酸对应的61个密码子和三个终止密码子全部被查清。mRNA和遗传密码本文档共101页;当前第55页;编辑于星期六\11点55分遗传密码阅读方向为5’-3’本文档共101页;当前第56页;编辑于星期六\11点55分⑴密码子的方向性:密码子的阅读方向及它们在mRNA由起始信号到终止信号的排列方向均为5-3’,与mRNA链合成时延伸方向相同。⑵密码子的简并性:64-3=61个代表20种氨基酸,仅甲硫氨酸、色氨酸只有一个密码子。一个氨基酸可以有几个不同的密码子,编码同一个氨基酸的一组密码子称为同义密码子。这种现象称为密码子的简并性。遗传密码的特点本文档共101页;当前第57页;编辑于星期六\11点55分⑶密码子的连续性(读码)(无标点、无重叠):从正确起点开始至终止信号,密码子的排列是连续的。既不存在间隔(无标点),也无重叠。在mRNA分子上插入或删去一个碱基,会使该点以后的读码发生错误,称为移码,由这种情况引起的突变称为移码突变。3‘起始密码子5‘遗传密码的特点本文档共101页;当前第58页;编辑于星期六\11点55分⑷密码子的基本通用性(近于完全通用):对于高等、低等生物都适用,只有一个例外:真核生物线粒体DNA。一些原核生物中利用终止密码翻译AA(UGA-Trp\硒代半胱氨酸)⑸起始密码子和终止密码子:64种密码子中,AUG为甲硫氨酸的密码子,又是肽链合成的起始密码子,UAA,UAG,UGA为终止密码子,不编码任何氨基酸,而成为肽链合成的终止部位(无义密码子)。遗传密码的特点本文档共101页;当前第59页;编辑于星期六\11点55分遗传密码的特点⑹密码子的摆动性(变偶性):如丙氨酸:GCU,GCC,GCA,GCG,只第三位不同,显然密码子的专一性基本取决于前两位碱基,第三位碱基有较大灵活性。发现tRNA上的反密码子与mRNA上的密码子配对时,密码子的第一位、第二位碱基配对是严格的,第三位碱基可以有一定变动,这种现象称为密码的摆动性或变偶性(wobble)。IA、U、C配对。本文档共101页;当前第60页;编辑于星期六\11点55分同功受体tRNA:一种氨基酸可以有一种以上tRNA作为运载工具。把携带相同氨基酸而反密码子不同的一组tRNA称为同功受体tRNA反密码子:tRNA分子上三个特定的碱基组成一个反密码子,位于反密码子环上。tRNA在蛋白质合成中,起着运载氨基酸的作用,按照mRNA链上的密码子所决定的氨基酸顺序将氨基酸转运到核糖体的特定部位。本文档共101页;当前第61页;编辑于星期六\11点55分tRNA有两个关键部位:⑴3’端CCA:接受氨基酸,形成氨酰-tRNA。需ATP提供活化氨基酸所需的能量。⑵与mRNA结合部位—反密码子部位(tRNA的接头作用)tRNA凭借自身的反密码子与mRNA链上的密码子相识别,把所带氨基酸放到肽链的一定位置。tRNA本文档共101页;当前第62页;编辑于星期六\11点55分3’5’ICCA-OH5’3’CCA-OHGGCCCG密码子与反密码子的阅读方向均为5‘3’两者反向平行配对。本文档共101页;当前第63页;编辑于星期六\11点55分核糖体是由几十种蛋白质和几种rRNA组成的亚细胞颗粒,其中蛋白质与rRNA的重量比约为1:2。核糖体是蛋白质合成的场所。核糖体的存在形态有三种:单核糖体、核糖体亚基和多核糖体。真核生物:游离核糖体或与内质网结合原核生物:游离核糖体或与mRNA结合成串状的核糖体(提高翻译效率)。rRNA及核糖体本文档共101页;当前第64页;编辑于星期六\11点55分不同来源核糖体的大小和RNA组成原核生物核糖体(S)亚基(S)rRNA(S)真核生物806040285.851850703023516本文档共101页;当前第65页;编辑于星期六\11点55分

核糖体本文档共101页;当前第66页;编辑于星期六\11点55分P位和A位,二者紧密连接,各占一个密码子的距离。P:结合起始的氨酰-tRNA和肽基-tRNA,A:结合新掺入的氨酰-tRNA。PA5’3’核糖体存在两个重要的tRNA的结合部位(大肠杆菌)本文档共101页;当前第67页;编辑于星期六\11点55分本文档共101页;当前第68页;编辑于星期六\11点55分多核糖体:大肠杆菌由一定数目的单个核糖体与一个mRNA分子结合而成的念珠状结构。每个核糖体可独立完成一条肽链的合成,所以在多核糖体上可以同时进行多条肽链的合成,提高了翻译的效率。本文档共101页;当前第69页;编辑于星期六\11点55分需GTP、ATP、Mg2+等参与起始因子(起始因子协助起始复合物的形成)参与蛋白质合成的辅助因子(大肠杆菌)IF1:协助IF2、IF3起作用IF2:促进氨酰-tRNA结合在起始密码子上IF3:促进小亚基与mRNA结合本文档共101页;当前第70页;编辑于星期六\11点55分EF-Ts:热稳定,重新生成EF-Tu-GTP(促进肽链延长)EF-G:依赖于GTP,又称移位因子参与蛋白质合成的辅助因子(大肠杆菌)延长因子终止释放因子RF1:识别终止密码子UAA和UAGRF2:识别终止密码子UAA和UGARF3:刺激RF1和RF2活性,协助肽链的释放本文档共101页;当前第71页;编辑于星期六\11点55分a.氨基酸的活化b.肽链合成的起始c.肽链的延伸d.肽链合成的终止与释放合成过程(大肠杆菌)本文档共101页;当前第72页;编辑于星期六\11点55分氨基酸的活化氨基酸在掺入肽链前必须活化,在胞液中进行。氨基酸的活化是指各种参加蛋白质合成的AA与携带它的相应的tRNA结合成氨酰-tRNA的过程。活化反应在氨酰-tRNA合成酶的催化下进行。活化反应分两步进行:本文档共101页;当前第73页;编辑于星期六\11点55分(1)活化:AA-AMP-E复合物的形成E-CR1-C-O

~P-O-CH2=OOH-O腺嘌呤OHOHONH2高能酸苷键AA+ATP+EAA-AMP-E+PPiMg2+Mn2+本文档共101页;当前第74页;编辑于星期六\11点55分(2)转移PPPCCAOC-C-ROHNH3+OH2-OH连接AA,影响下一步肽键形成AA-AMP-E+tRNA氨酰-tRNA+AMP+E本文档共101页;当前第75页;编辑于星期六\11点55分氨基酸活化的总反应式:氨酰-tRNA合成酶氨基酸+ATP+tRNA+H2O氨酰-tRNA+AMP+PPi本文档共101页;当前第76页;编辑于星期六\11点55分高度的专一性保证了氨基酸与其特定的tRNA准确匹配,从而使蛋白质的合成具有一定的保真性。氨酰-tRNA合成酶和之相对应的tRNA分子被称为遗传密码第二tRNAIle——携带Ile的tRNAIle-tRNAIle——异亮氨酰-tRNAIle氨酰-tRNA合成酶本文档共101页;当前第77页;编辑于星期六\11点55分tRNA与多肽合成的有关位点3’端-CCA上AA接受位点识别氨酰-tRNA合成酶位点核糖体识别位点反密码子位点(识别mRNA上的密码子)本文档共101页;当前第78页;编辑于星期六\11点55分5’3’AUGAUGAUG肽链合成的起始起始密码子的识别30S复合物:30S-mRNA-fMet-tRNAf起始密码子:AUG和GUG本文档共101页;当前第79页;编辑于星期六\11点55分fMet-tRNAf的形成Met-tRNAf+N10-甲酰FH4fMet-tRNAf+FH4甲酰化酶真核生物:Met-tRNAMet。真核生物无甲基化过程,起始氨基酸是Met,起始tRNA为Met-tRNAMetfMet-tRNAifMet本文档共101页;当前第80页;编辑于星期六\11点55分30S复合物AUGIF3IF3AUGIF3GTP、IF1、IF2fMet-tRNAf小亚基AUGGTP、IF1、IF2fMetUAC5本文档共101页;当前第81页;编辑于星期六\11点55分

f

f本文档共101页;当前第82页;编辑于星期六\11点55分70S复合物AUGGTP、IF1、IF2fMetUAC5+50S核糖体AUGGTP、IF1、IF2fMetUAC5P位点A位点GDP+Pi、IF1、IF2本文档共101页;当前第83页;编辑于星期六\11点55分消炎药:链霉素、新霉素、卡那霉素与原核细胞30S核糖体结合,阻止50S核糖体亚基与之结合,从而抑制其蛋白质合成。蛋白质合成抑制剂本文档共101页;当前第84页;编辑于星期六\11点55分肽链的延伸新的氨酰-tRNA进入A位。需要消耗GTP,并需EF-Tu(热不稳定),EF-Ts(热稳定)两种延伸因子。EF-Tu-GTP+下一个要进入的氨酰-tRNA形成复合物,将这个氨酰-tRNA送入核糖体A位,同时GTPGDP+Pi,EFTu-GDP释放。进位:促进氨酰-tRNA进入A位与mRNA结合本文档共101页;当前第85页;编辑于星期六\11点55分EF-Tu-GDP+EF-TsEF-Tu-Ts+GDPEF-Tu-Ts+GTPEF-Tu-GTP+EF-Ts重新参与下一轮循环所有氨酰-tRNA必须与EF-Tu-GTP结合才可进入70S核糖体,除了fMet-tRNAf本文档共101页;当前第86页;编辑于星期六\11点55分在肽酰转移酶的作用下P位点上fMet-tRNAf的甲酰甲硫氨酸从相应的tRNA上解离下来,其-COOH(高能酯键)与刚进入A位的氨酰-tRNA上的-NH2形成肽键(实质是A位点氨酰-tRNA氨基亲核攻击酯键羰基),无负荷的tRNA留在P位,此时A位点携带一个二肽。转肽肽链的延伸本文档共101页;当前第87页;编辑于星期六\11点55分5’3’PAAA-fMetAAAPfMet5’3’嘌呤霉素(与AMP相似)与AA反应生成氨酰嘌呤霉素,中断蛋白质的合成反应。本文档共101页;当前第88页;编辑于星期六\11点55分在EF-G(移位酶)的作用下,核糖体沿mRNA5’3’方向移动,每次移动一个密码子的距离,结果使原来在A上的肽酰-tRNA移到了P位点,原来在P位点的无负载的tRNA离开核糖体,同时一个新的密码子进入空的A位,EF-G催化的移位过程需水解GTP提供能量。肽链合成从N-C。移位肽链的延伸本文档共101页;当前第89页;编辑于星期六\11点55分PA5’3’PA5

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论