心血管系统疾病上详解演示文稿

心血管系统疾病上详解演示文稿本文档共66页；当前第1页；编辑于星期日\14点36分（优选）心血管系统疾病上本文档共66页；当前第2页；编辑于星期日\14点36分最常见的疾病有：

①动脉粥样硬化症、

冠心病②高血压病③风湿病（风湿性心脏病）④先天性心脏病⑤心肌炎、心肌病等本文档共66页；当前第3页；编辑于星期日\14点36分教学大纲掌握动脉粥样硬化、

冠状动脉粥样硬化性心脏病、

高血压病、

风湿病的病理变化、并发症、后果。了解其病因和发病机制。本文档共66页；当前第4页；编辑于星期日\14点36分第一节动脉粥样硬化

本文档共66页；当前第5页；编辑于星期日\14点36分

动脉硬化：动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失。

动脉硬化包括：动脉粥样硬化，动脉中层钙化及细动脉硬化。

本文档共66页；当前第6页；编辑于星期日\14点36分●动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）

主要累及大、中型动脉。病变特征:血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉管壁变硬、管腔狭窄。本文档共66页；当前第7页；编辑于星期日\14点36分本文档共66页；当前第8页；编辑于星期日\14点36分一、病因和发病机制

㈠

危险因素1、高脂血症(hyperlipemia)①LDL/sLDL、apoB→与AS正相关②HDL、apoA-I→抗AS作用本文档共66页；当前第9页；编辑于星期日\14点36分高血压患者AS与同龄、性别组比→发病早、发病率高。2、高血压损伤内皮、CO↑→内皮细胞释放生长因子、SMC内移、增生;吸烟亦使血液粘滞度增高。3、吸烟本文档共66页；当前第10页；编辑于星期日\14点36分高血糖→sLDL→ox-LDL→泡沫细胞高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓4、糖尿病和高胰岛素血症①内分泌因素：雌激素、甲状腺素②遗传因素：家族性高胆固醇血症③年龄5、其他危险因素本文档共66页；当前第11页；编辑于星期日\14点36分AS危险因素本文档共66页；当前第12页；编辑于星期日\14点36分二、发病机制1、脂源性学说2、损伤应答学说3、炎症学说4、平滑肌致突变学说本文档共66页；当前第13页；编辑于星期日\14点36分

内皮损伤

↓

血脂(LDL等)内渗→ox-LDL

单核细胞、血小板粘附内膜

↓

迁移到

内皮下间隙→吞噬脂质→泡沫细胞→粥样物质

↑

中膜SMC→增生，产生胶原纤维、弹力纤维等

本文档共66页；当前第14页；编辑于星期日\14点36分本文档共66页；当前第15页；编辑于星期日\14点36分三、病理变化

㈠

基本病理变化1、脂纹脂斑期2、纤维斑块期3、粥样斑块期本文档共66页；当前第16页；编辑于星期日\14点36分1、脂纹脂斑期是AS最早期的病变，为可逆性病变。①肉眼观：内膜表面有黄色斑点或长短不一条纹，平坦或微隆起。②镜下观：见大量泡沫细胞（巨噬细胞源性、肌源性）聚集及脂质质和基质沉积。

本文档共66页；当前第17页；编辑于星期日\14点36分本文档共66页；当前第18页；编辑于星期日\14点36分本文档共66页；当前第19页；编辑于星期日\14点36分2、纤维斑块期①肉眼观：内膜表面见不规则隆起斑块，

由淡黄变为瓷白色。②镜下观：表面形成纤维帽（大量胶原纤维＋少量SMC、弹性纤维、蛋白多糖），其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。本文档共66页；当前第20页；编辑于星期日\14点36分纤维斑块期本文档共66页；当前第21页；编辑于星期日\14点36分3、粥样斑块期

深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混合形成粥糜状物质，故称之，又名粥样瘤，是AS典型病变。本文档共66页；当前第22页；编辑于星期日\14点36分①肉眼观：内膜表面隆起、灰黄色，切面纤维帽下大量粥糜状物质。本文档共66页；当前第23页；编辑于星期日\14点36分②镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形物质，其中可见大量胆固醇结晶（针状空隙）及钙化，底部为肉芽组织和少量泡沫细胞、炎细胞；中膜平滑肌萎缩；外膜新生毛细血管、结缔组织。本文档共66页；当前第24页；编辑于星期日\14点36分粥样斑块期本文档共66页；当前第25页；编辑于星期日\14点36分从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。本文档共66页；当前第26页；编辑于星期日\14点36分（二）继发性病变1、斑块内出血2、斑块破裂3、血栓形成4、钙化5、动脉瘤形成本文档共66页；当前第27页；编辑于星期日\14点36分1、斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂或动脉腔内血液灌入引起。本文档共66页；当前第28页；编辑于星期日\14点36分2、斑块破裂纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡；粥样物质入血形成栓子。本文档共66页；当前第29页；编辑于星期日\14点36分2、血栓形成粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。本文档共66页；当前第30页；编辑于星期日\14点36分4、钙化粥样斑块内出现钙盐沉着，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。本文档共66页；当前第31页；编辑于星期日\14点36分5、动脉瘤形成萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。本文档共66页；当前第32页；编辑于星期日\14点36分AS的继发性病变本文档共66页；当前第33页；编辑于星期日\14点36分（三）主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化动脉瘤，好发于腹主动脉，破裂可致大出血。2、冠状动脉粥样硬化心绞痛、心肌梗死。本文档共66页；当前第34页；编辑于星期日\14点36分3、颈动脉及脑动脉粥样硬化脑萎缩、脑梗死、脑出血。本文档共66页；当前第35页；编辑于星期日\14点36分脑底动脉Willis环粥样硬化,导致管腔狭窄,长期供血不足可引起脑萎缩。本文档共66页；当前第36页；编辑于星期日\14点36分4、肾动脉粥样硬化AS性固缩肾好发于肾动脉开口处及主干近侧端本文档共66页；当前第37页；编辑于星期日\14点36分5、四肢动脉粥样硬化间歇性跛行、足趾干性坏疽。本文档共66页；当前第38页；编辑于星期日\14点36分第二节冠状动脉粥样硬化与冠心病本文档共66页；当前第39页；编辑于星期日\14点36分一、冠状动脉粥样硬化症1、病变分布特点：左冠状动脉前降支>右冠状动脉主干>左旋支或左主干>后降支本文档共66页；当前第40页；编辑于星期日\14点36分

2.病变特点：切面呈新月形，斑块位于心壁侧，偏心性狭窄。本文档共66页；当前第41页；编辑于星期日\14点36分四级狭窄：

Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上本文档共66页；当前第42页；编辑于星期日\14点36分正常冠状动脉

冠状动脉粥样硬化症分级管腔狭窄Ⅲ级管腔狭窄Ⅳ级管腔狭窄Ⅰ级本文档共66页；当前第43页；编辑于星期日\14点36分二、冠状动脉硬化性心脏病

因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病，也称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD），习惯上冠心病被视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。本文档共66页；当前第44页；编辑于星期日\14点36分

㈠病因及发病机制①冠状A供血不足

冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继发复合病变或冠状A痉挛。②心肌耗氧量剧增血压↑↑，过度劳累，寒冷刺激，情绪激动等→心肌负荷↑本文档共66页；当前第45页；编辑于星期日\14点36分㈡病变类型1、心绞痛2、心肌纤维化3、心肌梗死4、冠状动脉性猝死本文档共66页；当前第46页；编辑于星期日\14点36分1、心绞痛（anginapectoris）①概念：冠状A供血相对不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧,以胸痛为特点的临床综合征。本文档共66页；当前第47页；编辑于星期日\14点36分②临床表现：阵发性胸骨后疼痛或压迫感，可放射致心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。本文档共66页；当前第48页；编辑于星期日\14点36分③临床分型稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。本文档共66页；当前第49页；编辑于星期日\14点36分2、心肌纤维化（myocardialfibrosis）①概念：由于冠状动脉发生中～重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧所产生的结果，又称慢性缺血性心脏病。②病变：肉眼见心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽；镜下：心肌细胞萎缩或肥大，间质纤维组织增生。本文档共66页；当前第50页；编辑于星期日\14点36分本文档共66页；当前第51页；编辑于星期日\14点36分3、心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）②临床：剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能缓解，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶升高及心电图改变等，中老年多见，最严重和常见的类型。①概念：

冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。本文档共66页；当前第52页；编辑于星期日\14点36分⑴心内膜下心肌梗死：部位：梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。病变：常表现为多发性、小灶性坏死，严重者引起环状梗死。机制：冠状动脉三大支严重AS狭窄，并常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因加重冠脉供血不足心内膜下心肌梗死③类型本文档共66页；当前第53页；编辑于星期日\14点36分⑵透壁性心肌梗死：多见、典型病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，常累及心室壁全层。部位：左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3，约占50％。右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占25～3％。

左旋支供血区：左室侧壁、左心房等，约占15％～20％。本文档共66页；当前第54页；编辑于星期日\14点36分本文档共66页；当前第55页；编辑于星期日\14点36分MI属贫血性梗死，其动态演变过程:1）梗死后6h内，肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈苍白色；3）8~9h后呈淡黄色，镜下呈凝固性坏死4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带5）7d后边缘区出现肉芽组织，呈红色；6）2～8W后，肉芽组织逐渐形成瘢痕组织。④病理变化本文档共66页；当前第56页；编辑于星期日\14点36分梗死后数小时心肌细胞凝固性坏死、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量N浸润本文档共66页；当前第57页；编辑于星期日\14点36分4天后的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。本文档共66页；当前第58页；编辑于星期日\14点36分1～2W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，下面为肉芽组织长入、机化。本文档共66页；当前第59页；编辑于星期日\14点36分2W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织本文档共66页；当前第60页；编辑于星期日\14点36分心肌梗死（大体）心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（），地