垂体和垂体病变影像演示

（优选）垂体和垂体病变影像本文档共91页；当前第1页；编辑于星期六\2点6分垂体的解剖和功能本文档共91页；当前第2页；编辑于星期六\2点6分大小：0.5x1x1cm重0.5g分部：腺垂体远侧部—垂体前叶结节部中间部神经垂体神经部—垂体后叶漏斗部基本情况本文档共91页；当前第3页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第4页；编辑于星期六\2点6分组成：各种内分泌细胞（形态、功能不同）功能：分泌激素基本情况本文档共91页；当前第5页；编辑于星期六\2点6分垂体腺由垂体上、下动脉供血垂体上动脉源于颈内动脉床突上段和大脑后动脉垂体下动脉源于颈内动脉海绵窦段，并与对侧的垂体下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体垂体上动脉供应结节隆突和垂体柄垂体腺前叶不直接接受动脉供血，而是由垂体的门脉系统供血垂体血供本文档共91页；当前第6页；编辑于星期六\2点6分垂体上动脉本文档共91页；当前第7页；编辑于星期六\2点6分在静脉注射对比增强剂后，增强顺序垂体后叶下丘脑漏斗部垂体前叶前叶和后叶静脉直接流向硬脑膜静脉窦本文档共91页；当前第8页；编辑于星期六\2点6分垂体病变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤本文档共91页；当前第9页；编辑于星期六\2点6分垂体病变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤本文档共91页；当前第10页；编辑于星期六\2点6分下丘脑-垂体后叶病变尿崩症垂体性：垂体后叶分泌ADH减少

(MR-T1WI垂体后叶高信号消失）肾性：肾小管反应性下降继发性：肿瘤、外伤、感染特发性：原因不明本文档共91页；当前第11页；编辑于星期六\2点6分垂体病变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤本文档共91页；当前第12页；编辑于星期六\2点6分垂体前叶功能亢进、低下亢进：表现：巨人症、肢端肥大症高泌乳素血症柯兴综合症病因：垂体：肿瘤下丘脑：促垂体激素增加靶腺体：反馈抑制下降低下：表现：Sheehan综合症Simoid综合症病因：75%以上垂体组织破坏（肿瘤、外科手术、外伤、血运障碍）本文档共91页；当前第13页；编辑于星期六\2点6分垂体病变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤本文档共91页；当前第14页；编辑于星期六\2点6分垂体腺瘤起源：垂体前叶、上皮细胞性质：绝大部分为良性侵袭性垂体腺瘤：侵及硬膜、颅骨、蝶窦垂体腺癌：细胞浸润脑组织、远处转移大小分类：微腺瘤（小于或等于1cm）大腺瘤（大于1cm）病理分类:过去（HE染色）--嫌色、嗜酸、嗜碱、混合现在（免疫组化）--7种本文档共91页；当前第15页；编辑于星期六\2点6分1，催乳素细胞腺瘤：30%---闭经-泌乳综合症2，生长激素细胞腺瘤：25%---巨人症、肢端肥大症3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%---柯兴综合症4，促性腺激素细胞腺瘤：5%5，促甲状腺细胞腺瘤：1%6，多激素细胞腺瘤：12%GH+PRL7，无功能细胞腺瘤垂体腺瘤（2000年WHO分类）SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17本文档共91页；当前第16页；编辑于星期六\2点6分WHO2000年垂体腺瘤按手术和影像表现分类1部位1.1鞍内1.2鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等）1.3异位2大小2.1微腺瘤(φ≤10mm)2.2大腺瘤（φ>10mm）3生长方式3.1膨胀性生长3.2侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织3.3转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17本文档共91页；当前第17页；编辑于星期六\2点6分影像学表现本文档共91页；当前第18页；编辑于星期六\2点6分正常垂体影像学表现基本情况

两侧基本对称、5%垂体柄可偏位上缘：平坦型凹陷型隆起型（妊娠、月经期及青春期）高度：2-8mm性别：差异不大年龄：50岁后高度略减低本文档共91页；当前第19页；编辑于星期六\2点6分CT：横断面：显示不清冠状面：平扫与脑白质密度相似增强后显著均匀强化

正常垂体影像学表现本文档共91页；当前第20页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第21页；编辑于星期六\2点6分MRI：矢状面、冠状面1，多数1cm以内2，T1WI、T2WI等信号3，垂体柄居中4，强化均匀本文档共91页；当前第22页；编辑于星期六\2点6分垂体腺瘤的影像学表现本文档共91页；当前第23页；编辑于星期六\2点6分垂体腺瘤CT表现微腺瘤：稍低密度灶，低强化；但CT较难发现大腺瘤:1，鞍区肿块2，边界多数清晰3，平扫近等高密度、增强后明显强化4，可有囊变、出血，罕见钙化5，可向周围生长本文档共91页；当前第24页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第25页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第26页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第27页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第28页；编辑于星期六\2点6分

微腺瘤1，鞍内结节影2，T1WI略低信号、T2WI略高信号3，增强:相对低信号:强化低于正常垂体（正常垂体先于肿瘤强化）等信号(见于延迟扫描)4，薄层动态增强:早期呈相对低信号5，垂体柄偏移、鞍膈膨隆、鞍底下陷

垂体腺瘤MRI表现本文档共91页；当前第29页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第30页；编辑于星期六\2点6分大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶有文献报道34.6%的垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关AndersonJR,etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;66:703-721MastronardiL,etal..JClinPathol1999;52:107-111本文档共91页；当前第31页；编辑于星期六\2点6分Newton等认为静注Gd-DTPA后扫描越早、越快，垂体微腺瘤的检出率越高。由于微腺瘤的强化晚于正常垂体前叶组织，于静注Gd-DTPA早期可见垂体微腺瘤和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期两者之间的对比度下降NewtonDR,etal.AJNR1989;10:949-954ElsterAD.AJR1994;163:680-682本文档共91页；当前第32页；编辑于星期六\2点6分动态增强(我们的数据)

正常腺垂体强化峰值见于58.5±28.4秒垂体腺瘤的峰值见于117.3±39秒腺垂体的强化程度为(204.4±77.2)%垂体腺瘤的强化程度（147.7±91.6）%本文档共91页；当前第33页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第34页；编辑于星期六\2点6分垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于70秒左右，对比程度为（49±16）%常规SE序列扫描的病灶检出率为30%动态增强早期扫描的病灶检出率为55%晚期扫描的病灶检出率为35%本文档共91页；当前第35页；编辑于星期六\2点6分ABCD垂体微腺。A、平扫示垂体腺左侧份见低信号类圆形病灶；B-C、动态增强扫描。B早期，可见垂体左侧份病灶强化程度较正常垂体腺低。C随着时间的延长，垂体左侧病灶边缘渐模糊。D、延迟扫描示垂体内病灶显示不清本文档共91页；当前第36页；编辑于星期六\2点6分ABCD垂体微腺瘤。A、平扫示垂体腺内未见异常信号；B－D、动态增强扫描。B－C、示垂体左侧可见界限不清之稍低强化灶。D、略延迟垂体内低强化灶不明显本文档共91页；当前第37页；编辑于星期六\2点6分动态增强(小结)微腺瘤最佳观察期为给予Gd-DTPA后动态成像的早期，其信号强度低于正常垂体动态增强后期微腺瘤与正常垂体难以区别团注Gd-DTPA后2分钟内动态增强MRI成像是监测微腺瘤最有用的技术本文档共91页；当前第38页；编辑于星期六\2点6分我院一组267例垂体腺瘤90.3%向鞍上发展26.6%向鞍下生长39.9%向鞍旁生长各组不同病理类型中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生长,PRL腺瘤55.7%向鞍旁生长,GH瘤43.1%向鞍下生长垂体大腺瘤本文档共91页；当前第39页；编辑于星期六\2点6分MRI特点多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状部分形成“腰身征”T1W稍低信号，T2W略高信号增强扫描后明显强化可有出血、坏死、囊变

本文档共91页；当前第40页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第41页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第42页；编辑于星期六\2点6分T1WT2WC+本文档共91页；当前第43页；编辑于星期六\2点6分Hagiwara等比较了174例垂体腺瘤MR特征，发现GH腺瘤较其他非GH组垂体腺瘤更易向鞍下生长，PRL组腺瘤较非PRL组更易向鞍旁侵犯（40%vs22.8%）HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533-538本文档共91页；当前第44页；编辑于星期六\2点6分多数GH瘤T2WI信号偏低鞍上延伸部分较少GH型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538本文档共91页；当前第45页；编辑于星期六\2点6分GH瘤内分泌颗粒丰富其中丰富的蛋白是引起T2WI低信号的主要原因HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538本文档共91页；当前第46页；编辑于星期六\2点6分GH瘤喜向下生长的可能原因1.GH激素使软组织增厚,鞍膈也可能增厚或变硬，使肿瘤向上受阻2.GH激素降低骨密度，鞍底容易突破3.GH激素使蝶鞍扩大HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538本文档共91页；当前第47页；编辑于星期六\2点6分Kehrli等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨的原因KehrliP,etal.NeurolRes1998;20:585-592本文档共91页；当前第48页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第49页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第50页；编辑于星期六\2点6分垂体腺瘤出血的发生率为20-30%，以大腺瘤多见垂体腺瘤出血:有作者假设出血是由于鞍膈切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中断所致；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快导致其血供不足，是造成肿瘤坏死、出血的原因ElsterAD,etal.Radiology1990;174:681-685本文档共91页；当前第51页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第52页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第53页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第54页；编辑于星期六\2点6分侵袭性垂体腺瘤垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底侵犯蝶窦或更远的结构以及颈内动脉被包绕等提示垂体腺瘤具有侵袭性

有6-45.5％的垂体腺瘤具有向周围结构侵袭的特性，属侵袭性垂体腺瘤

这类垂体腺瘤可超越垂体窝，侵犯周围的海绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿脑脊液播散本文档共91页；当前第55页；编辑于星期六\2点6分一般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金标准垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤的大小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸的发生率为24-66％，巨大腺瘤（φ>40mm）硬膜浸润发生率占55-94%，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功能性腺瘤更为常见，分别为50%和30-35%

选用WHO推荐的外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作

MeijBP,etal.JNeurosurg2002;96:195-208CattinF,etal.Neuroradiology2000;42:505-508本文档共91页；当前第56页；编辑于星期六\2点6分海绵窦侵犯的Knosp分级标准0肿瘤外缘不超过颈内动脉内缘切线肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与颈内动脉间线之间，海绵窦内间隙消失肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之间，海绵窦上下间隙减少或消失肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下间隙消失，颈内动脉被部分包裹4颈内动脉海绵窦段完全为肿瘤所包裹KnospE,SteinerE,KitzK,etal.Neurosurgery1993;33:610-617本文档共91页；当前第57页；编辑于星期六\2点6分CottierJP，etal.Radiology2000;215:463–469本文档共91页；当前第58页；编辑于星期六\2点6分垂体腺瘤与海绵窦之间具有较多的静脉沟通，是两者间病变互相侵犯的解剖基础。过去曾认为海绵窦四周均为硬膜结构，而1998年Dietemann等的胚胎学研究证实:海绵窦的内侧壁有别于海绵窦外侧壁硬膜的发育垂体腺周围是致密的结缔组织结构，硬膜较薄或缺如KehrliP,etal.NeurolRes1998;20:585-592DietemannJL,etal.Neuroradiology1998;40:627-630本文档共91页；当前第59页；编辑于星期六\2点6分Scotti等认为肿瘤侵犯海绵窦的特征性征象为肿瘤包绕颈内动脉Cottier等认为颈内动脉被包绕达67%以上时，可靠提示海绵窦受侵犯。若肿瘤包绕绵窦段<25%，为肿瘤肯定未侵犯海绵窦。颈内动脉海绵窦向外侧移位非海绵窦受侵犯之可靠征象CottierJP,etal.Radiology2000;215:463-469ScottiG,etal.AJR1988;151:799-806本文档共91页；当前第60页；编辑于星期六\2点6分我院422侧海绵窦手术证实为海绵窦受侵犯者94个（约占22.3%）MRI诊断垂体瘤侵犯海绵窦垂体腺瘤完全包绕颈内动脉海绵窦段者特异度最高为100%，而敏感度仅为36.2%垂体腺瘤包绕颈内动脉海绵窦段>2/3者，敏感度74.5%，而特异度为88.9%垂体腺瘤外侧缘不超过颈内动脉海绵窦段内侧缘者，其阴性预测值为100%本文档共91页；当前第61页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第62页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第63页；编辑于星期六\2点6分垂体腺瘤侵犯海绵窦。A动态增强扫描，垂体左侧份上缘隆突，其内见低强化区，左侧海绵窦增大，强化低于右侧海绵窦。B动态增强曲线提示海绵窦内组织的信号强度时间曲线（线3）与鞍内的垂体腺瘤相似（线2），提示垂体腺瘤侵犯海绵窦本文档共91页；当前第64页；编辑于星期六\2点6分正常鞍区的部分硬膜可出现强化，以鞍结节区、蝶骨平板多见，但一般正常强化的硬膜厚度不超过蝶窦粘膜关于硬膜增厚的病理基础尚不明确，可能静脉淤血、脑膜炎症有关部分垂体腺瘤可由于肿瘤硬膜浸润或转移而表现为硬膜增厚、强化CattinF,etal.Neuroradiology2000;42:505-508KoetsveldAC,etal.JNeurosurg2001;95:719本文档共91页；当前第65页；编辑于星期六\2点6分硬膜强化。矢状位T1WI增强:A、垂体腺瘤（多激素）鞍区硬膜未见强化。B、垂体腺瘤（无激素），鞍结节硬膜强化，呈尾征。C、垂体腺瘤（FSH），垂体腺瘤的前方和后方均可见硬膜强化ABC本文档共91页；当前第66页；编辑于星期六\2点6分双侧颈内动脉海绵窦段的之间的间距非侵袭组21.2±3.5mm侵袭组23.0±4.9mmCottierJP,DestrieuxC,BrunereauL,etal.Cavernoussinusinvasionbypituitaryadenoma:MRimaging.Radiology2000;215:463-469文献报道正常颈内动脉间距约为16.6±0.79mm本文档共91页；当前第67页；编辑于星期六\2点6分不同类型垂体瘤的侵袭性无症状ACTH腺瘤82%TSH腺瘤75%PRL及混合性腺瘤52%GH腺瘤50%伴Nelsonsyn的ACTH腺瘤50%本文档共91页；当前第68页；编辑于星期六\2点6分垂体瘤术后随访本文档共91页；当前第69页；编辑于星期六\2点6分鉴别诊断鞍上：颅咽管瘤、脑膜瘤、异位生殖细胞瘤、胶质瘤鞍内：Rathke’s囊肿、脓肿鞍下：蝶窦肿瘤、脊索瘤鞍旁：动脉瘤、动静脉瘘、鞍旁海绵状血管瘤本文档共91页；当前第70页；编辑于星期六\2点6分鞍上生殖细胞瘤本文档共91页；当前第71页；编辑于星期六\2点6分生殖细胞瘤无胞膜的实质性肿块，可有微囊变。坏死出血不常见，除非肿瘤在基底节区发病部位：80％~90％在中线（松果体区>鞍上>两者均发）。5％~10％在基底节、丘脑大体病理质软，脆，灰褐色肿块镜下病理细胞均匀呈层状或分叶状核大，胞质透明，富含糖原沿纤维血管常有淋巴细胞浸润本文档共91页；当前第72页；编辑于星期六\2点6分CT表现平扫：第三脑室后方等或高密度肿块。围绕结节状聚集的钙化（被包裹的松果体）脑积水增强：显著均匀一致强化。寻找其他的病变（鞍上，室管膜）MRI表现T1WI通常等或稍低信号，T2WI高信号有囊变者，信号不均近50％病例为多发本文档共91页；当前第73页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第74页；编辑于星期六\2点6分Infundibularthickening(>16mm)wasobservedinall13HyperintensityoftheposteriorpituitaryonT1-weightedimagewasabsentinall13cases(100%)Tengerminomas(77%)wereisointensetocerebralcortexonT1-weightedimage,butvariableintensitieswereexhibitedonT2-weightedimageMRimagesrevealedintratumoralcystsinsixcases(46%)Intra-thirdventricularextensionElevenofthe13cases(85%)revealedhyperdensesolidcomponentsonunenhancedCT.Calcificationwasabsentinallcases(100%)MitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma本文档共91页；当前第75页；编辑于星期六\2点6分Infundibularthickening,absenceoftheposteriorpituitaryhighsignalonT1-weightedimage,lackofcalcificationandhyperdensityonunenhancedCTarecommonimagingfeaturesofneurohypophysealgerminomaMitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211本文档共91页；当前第76页；编辑于星期六\2点6分颅咽管瘤本文档共91页；当前第77页；编辑于星期六\2点6分颅咽管瘤70％的病例表现为鞍上肿块并有小部分病灶位于鞍内；5％的病变完全位于鞍内；病变可以沿斜坡向后发展，侵入后颅窝大体病理实性肿瘤并各样囊变。成釉细胞性肿瘤囊变内常含有浓稠的“机油样”棕黄色液体镜下病理成釉细胞性肿瘤：鳞状上皮多层排列，细胞核呈栅栏样分布；角蛋白呈结节状分布；营养不良性钙化多见。乳头状瘤：层状鳞状上皮形成假性乳头；绒毛状纤维血管形成间质分级与分期：WHOⅠ级本文档共91页；当前第78页；编辑于星期六\2点6分CT表现平扫：90％的肿瘤有囊变，90％有钙化增强：90％的病变有强化（实体部分结节状或环行及包膜强化）MRI表现信号强度多样，常表现为混杂信号。T1WI为低等或高信号；T2WI表现为中等或明显高信号，钙化多表现为低信号囊变在FLAIR序列上为高信号DSA：大脑前动脉向侧方移位，基底动脉后移位，其穿支血管围绕肿块并有延长改变本文档共91页；当前第79页；编辑于星期六\2点6分颅咽管瘤的病理表现与影像学表现密切相关:囊液中的胆固醇一般表现为ＣＴ低密度,ＭＲＩ的Ｔ2加权像高信号、Ｔ1加权像低信号;囊液内的蛋白物作用相反,是产生Ｔ1加权像高信号的决定性因素对Ｔ1加权像信号影响最大的是囊液内的蛋白质，蛋白含量产生Ｔ1加权像高信号与其含量呈正相关.颅咽管瘤囊液总蛋白质含量超过90ｇ/ｌ,就会产生Ｔ1加权像高信号蜕变的血红蛋白内含有三价铁离子,三价铁是很强的顺磁性物质,能明显缩短Ｔ1驰豫时间,产生Ｔ1加权像高信号所以,是否含有血红蛋白及囊液内总蛋白含量是Ｔ1加权像高信号的决定性因素

黄飚等。颅咽管瘤:ＭＲＩ和ＣＴ表现及与病理对照。放射学实践1999,14(2)∶80-83ＡｈｍａｄｉＪＪ,ｅｔａｌ.Ｃｙｓｔｉｃｆｌｕｉｄｉｎｃｒａｎｉｏｐｈａｒｙｇｉｏｍａｓ:ＭＲｉｍａｇｉｎｇａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓ.Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ,1992,182∶783.本文档共91页；当前第80页；编辑于星期六\2点6分本文档共91页；当前第81页；编辑于星期六\2点6分鞍结节脑膜瘤本文档共91页；当前第82页；编辑于星期六\2点6分RATHKE’S囊肿本文档共91页；当前第83页；编辑于星期六\2点6分Rathke囊肿大体病理位于鞍上或鞍内边缘光滑的分叶状囊性肿块，囊内是清亮白色的类黏蛋白镜下病理囊壁是单层纤毛立方或柱状上皮，有或无杯状细胞。囊液为清亮的或浆液性的液体。有时含出血或含铁血黄素、无定形的浓缩嗜酸性伊红染色阳性胶样物或坚硬的似腊样浓缩物质本文档共91页；当前第84页；编辑于星期六\2点6分CT表现平扫：边界清晰的圆形或分叶状鞍内或鞍上肿块；40％位于鞍内，60％向鞍上延伸50％为低密度，25％混合密度，10％~15％囊壁上弯曲线条样钙化增强：无强化MRI表现位于鞍内和/或鞍上信号：30％~