临床医学概要急性心肌梗死演示文稿

临床医学概要急性心肌梗死演示文稿本文档共83页；当前第1页；编辑于星期日\8点25分（优选）临床医学概要急性心肌梗死本文档共83页；当前第2页；编辑于星期日\8点25分主要内容一、概述二、病因与发病机理三、临床表现四、实验室和其他检查五、并发症六、诊断及鉴别诊断七、治疗八、预后本文档共83页；当前第3页；编辑于星期日\8点25分

（一）、概述急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。临床特点：为剧烈而持久的胸骨后疼痛与发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰或休克。属于冠心病的严重类型。本文档共83页；当前第4页；编辑于星期日\8点25分冠心病死亡人口：中国列世界第二印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的3个国家。发病率：欧美常见。2005年WHO心血管疾病调查报告本文档共83页；当前第5页；编辑于星期日\8点25分二、病因和发病机理本文档共83页；当前第6页；编辑于星期日\8点25分冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→易损斑块破裂→出血、血栓形成

1、基本病因本文档共83页；当前第7页；编辑于星期日\8点25分2.发病机理（1）、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞（2）、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓；（3）、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓);本文档共83页；当前第8页；编辑于星期日\8点25分严重持久心肌缺血（>1h）心肌梗死本文档共83页；当前第9页；编辑于星期日\8点25分诱因交感神经张力高早晨、重度体力劳动、、情绪激动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。饱餐血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛；大便用力排便增加心脏负荷心排血量减少休克、脱水、出血、手术、严重心律失常本文档共83页；当前第10页；编辑于星期日\8点25分

病理。冠脉闭塞心肌溶解坏死肉芽形成纤维疤痕形成30分钟6-8周本文档共83页；当前第11页；编辑于星期日\8点25分

一、

冠状动脉病变

左前降支→前间隔、前壁、下侧壁和前乳头肌梗死。本文档共83页；当前第12页；编辑于星期日\8点25分

左回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死本文档共83页；当前第13页；编辑于星期日\8点25分右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死本文档共83页；当前第14页；编辑于星期日\8点25分大体解剖分类ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全层，可波及心包膜；非ST抬高性心梗（NSTEMI）无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死（<室壁1/2）。本文档共83页；当前第15页；编辑于星期日\8点25分三、临床表现

（一）、先兆表现

1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差；

2、伴有乏力、胸部不适、心悸、恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰；

3、心电图：明显的ST-T改变；本文档共83页；当前第16页；编辑于星期日\8点25分临床表现（二）、症状1、疼痛

–最新出现心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。长达数小时或数天，硝酸甘油不能缓解，伴有濒死感，面色苍白，大汗。少数无疼痛或表现为不典型疼痛。（上腹痛、下颌疼痛、颈部疼痛、背痛）本文档共83页；当前第17页；编辑于星期日\8点25分临床表现

2、全身症状：发热，心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，发热一般在38℃左右；（坏死组织吸收）

3.胃肠道症状：1/3患者伴有恶心，呕吐和上腹痛，腹胀，重症者出现呃逆。（迷走神经受刺激）本文档共83页；当前第18页；编辑于星期日\8点25分4、心律失常：多发生于起病后1～2周内，尤其24小时内。①室性心律失常：室性早搏最多见。短阵室速，RonT②窦性心动过速③缓慢心律失常：房室传导阻滞、束枝阻滞

临床表现本文档共83页；当前第19页；编辑于星期日\8点25分临床表现5、低血压和休克：低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周；休克：①SBP<80mmHg；②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；④尿量↓(<20ml/h);本文档共83页；当前第20页；编辑于星期日\8点25分6、心力衰竭

①急性左心衰竭：最多见，病人可发生急性肺水肿(呼吸困难、咳嗽、发绀)或进而发生右心衰竭。②急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现：颈静脉怒张、肝大、水肿。临床表现本文档共83页；当前第21页；编辑于星期日\8点25分临床表现

（三）、体征1、心界：正常或轻中度扩大；2、心率：多数增快，少数减慢；3、心律：整齐或不齐（心律失常）；4、S1↓、S3、S4或奔马律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应的体征。本文档共83页；当前第22页；编辑于星期日\8点25分四、实验室和其他检查

（一）、心电图

1、特征性改变：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。本文档共83页；当前第23页；编辑于星期日\8点25分心肌缺血与心肌梗死的演变过程冠状动脉狭窄缺血：得不到充分的氧合血液供应；损伤：心室肌血液供应中断；梗死：心室肌不能恢复血液供应，发生坏死。本文档共83页；当前第24页；编辑于星期日\8点25分（一）心肌缺血的心电图表现1.T波改变

1）心内膜下缺血对称性高耸T波——与QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血对称性倒置T波——与正常方向相反。本文档共83页；当前第25页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第26页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第27页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第28页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第29页；编辑于星期日\8点25分2．ST段的改变相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。

轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损伤电流→缺血导联ST压低

严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损伤电流→缺血导联ST抬高本文档共83页；当前第30页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第31页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第32页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第33页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第34页；编辑于星期日\8点25分（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。

※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在本文档共83页；当前第35页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第36页；编辑于星期日\8点25分心肌梗死的基本心电图形⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。

①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。

②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。

⑵损伤型改变——ST段的偏移①超急期ST段抬高。②损伤期单向曲线。本文档共83页；当前第37页；编辑于星期日\8点25分⑶坏死型改变—Q波形成◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型；

◆异常宽大、增深的Q波形成，时间≥0.04s；

◆Q／R振幅>1／4；2.典型心肌梗死发生和衍化顺序⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；本文档共83页；当前第38页；编辑于星期日\8点25分2、动态演变：

数h内：T波高尖；

数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高；

数h~数天：病理性Q波；

数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒置，继之加深；

数周~数月：T波倒置或直立。本文档共83页；当前第39页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第40页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第41页；编辑于星期日\8点25分3、定位诊断前间壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前侧壁：V5、V6、V7高侧壁：I、avL广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF

后壁：V7、V8、V9本文档共83页；当前第42页；编辑于星期日\8点25分前壁心梗急性期本文档共83页；当前第43页；编辑于星期日\8点25分前壁心梗恢复期本文档共83页；当前第44页；编辑于星期日\8点25分下壁心梗本文档共83页；当前第45页；编辑于星期日\8点25分4、无Q波心肌梗死：特点：

①ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上；②无病理性Q波；③心肌酶改变。本文档共83页；当前第46页；编辑于星期日\8点25分（二）.实验室检查----心肌坏死标志物检测血清心肌酶

升高时间高峰时间降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草转氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脱氢酶(LD)8~10h2~3d1~2w本文档共83页；当前第47页；编辑于星期日\8点25分同功酶

CK/CPK—MM、MB、BB，其中MB特异性最高。CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中LD—同工酶，LD1特异性最高。LD1、LD2存在于心肌，LD3来自肺、脾，LD4、LD5主要来自肝脏，其次来自于骨骼肌正常：LD2>LD1，心梗发生12~24h（半数病人）：LD1、LD2同时明显升高且LD1/LD2>1.0肌钙蛋白T、肌红蛋白、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的指标。本文档共83页；当前第48页；编辑于星期日\8点25分（三）、放射性核素检查

1、放射性核素心肌显像：

201TL，99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。

2、放射性核素心腔造影:

显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒张功能及有无室壁瘤。

本文档共83页；当前第49页；编辑于星期日\8点25分（四）、超声心动图：

室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

(五)、其他检查：

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出现，持续1~3周。

本文档共83页；当前第50页；编辑于星期日\8点25分五、诊断要点：1、持续性胸痛＋特征性心电图改变＋心肌酶肌钙蛋白改变2、无Q波心肌梗死：①胸痛；②ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上；③无病理性Q波；④心肌酶改变。

本文档共83页；当前第51页；编辑于星期日\8点25分本文档共83页；当前第52页；编辑于星期日\8点25分3、泵衰竭的Killip分级法：由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。I级：无明显心力衰竭：II级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野：III级：有急性肺水肿，全肺大、中、干、湿啰音；IV级：有心源性休克等不同程度或阶段血流动力学变化。本文档共83页；当前第53页；编辑于星期日\8点25分鉴别诊断1、心绞痛：鉴别项目心绞痛心肌梗死疼痛部位性质诱因时限频率硝酸甘油疗效气喘或肺水肿血压心包摩擦音坏死物质吸收的表现发热白细胞增加红细胞沉降率增快血清心肌坏死标记物心电图胸骨上、中段之后压榨性或窒息性劳力、情绪激动、饱餐、受寒等短，1~5分钟或15分钟以内频繁发作显著缓解较少升高或无显著改变无无无无无无变化或短暂性ST段和T波变化相同，但可在较低位置或上腹部相似，但程度更剧烈不常有长，数小时或1~2天不频繁效果差或无效可有可降低，甚至发生休克可有常有常有常有有有特征性和动态性变化本文档共83页；当前第54页；编辑于星期日\8点25分2、急性心包炎：3、急性肺动脉栓塞：4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胃穿孔等；5、主动脉夹层分离：本文档共83页；当前第55页；编辑于星期日\8点25分并发症1、乳头肌功能失调或断裂：2、心脏破裂：⑴心室游离壁破裂：⑵心室间隔穿孔：3、栓塞：4、室壁瘤（膨胀瘤）：5、心肌梗死后综合征：

本文档共83页；当前第56页；编辑于星期日\8点25分治疗原则：

保护和维持心脏功能；改善心肌血液供应；挽救濒死心肌；缩小心肌梗塞范围；处理并发症，防止猝死本文档共83页；当前第57页；编辑于星期日\8点25分一、监护和一般治疗：

1、监护

2、休息

3、吸氧

4、饮食

5、大小便通畅本文档共83页；当前第58页；编辑于星期日\8点25分二.止痛

1、哌替啶：50~100mg，im;

吗啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸异山梨醇(5～10mg)含化或静脉滴注。

4、中药：冠心苏合丸、速效救心丸等含化或口服。本文档共83页；当前第59页；编辑于星期日\8点25分限制梗死面积保护LV功能避免心力衰竭和心源性休克解决残余狭窄降低死亡率改善预后三.再灌注心肌治疗恢复心肌水平再灌注尽早、完全、持续本文档共83页；当前第60页；编辑于星期日\8点25分

1、介入治疗：经皮腔内冠状动脉成形术：PTCA或PCI

2.、溶栓疗法（1）适应证：①持续性胸痛>30min;②相邻2个或3个以上导联ST段抬高>2mm；③发病<6h;④年龄<70岁。本文档共83页；当前第61页；编辑于星期日\8点25分（2）溶栓药物①尿激酶②链激酶③组织型纤溶酶原激活剂（3）方法：①静脉内溶栓；②冠状动脉内溶栓：（4）禁忌证：①年龄>70岁；②有出血倾向；本文档共83页；当前第62页；编辑于星期日\8点25分溶栓成功的判断1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%；2、胸痛2小时内基本消失；3、2小时内出现再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。本文档共83页；当前第63页；编辑于星期日\8点25分3、急诊冠状动脉搭桥术：

6-8小时内施行

本文档共83页；当前第64页；编辑于星期日\8点25分STEMI再灌注治疗策略本文档共83页；当前第65页；编辑于星期日\8点25分（一）介入治疗1直接PTCA适应症：STEMI和新出现LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相关动脉严重狭窄，血流小于TIMIⅡ级。2支架置入3补救PCI4延迟PCI本文档共83页；当前第66页；编辑于星期日\8点25分导管室本文档共83页；当前第67页；编辑于星期日\8点25分溶栓与PCI的选择直接PCI优于溶栓，但是如果PCI相关延误超过60分钟~110分钟，PCI的优势消失，国际指南建议直接PCI应该在首次医疗接触90分钟内进行球囊扩张。如果首诊医院不能进行直接PCI，也不能在90分钟内转运PCI，若没有溶栓禁忌证应在30分钟内溶栓；如果存在溶栓禁忌证或溶栓失败，可考虑补救PCI。

本文档共83页；当前第68页；编辑于星期日\8点25分溶栓

vs直接PCI直接PCI血流TIMI3比例80-90%再梗死发生率<2%卒中总发生率~

1%ICH发生率~0.2%受导管室数量限制白天与夜晚有经验的手术小组时间延迟(>1h)溶栓血流TIMI3比例60%再梗死发生率~

4%卒中总发生率~

2%ICH发生率<1%任何地点(院前)任何时间所有医生无时间延迟大规模临床试验证实本文档共83页；当前第69页；编辑于星期日\8点25分四、治疗心律失常1、室性心律失常；2、室颤应立即进行电除颤；3、高度和完全性房室传导阻滞宜用临时

性人工心脏起搏器治疗；4、缓慢的心律失常5、心脏停搏应立即施行心肺复苏术。本文档共83页；当前第70页；编辑于星期日\8点25分五、治疗心源性休克对休克患者应行血流动力学监测，补充血容量，应用血管活性药，纠正酸中毒和电解质失衡，效果不佳时用辅助循环和外科手术。本文档共83页；当前第71页；编辑于星期日\8点25分六、治疗心力衰竭：主要是左心衰竭一氧五剂：吸氧1、血管扩张剂；硝酸甘油、硝普钠；2、利尿剂；速尿10～40mg,静脉注射。3、非洋地黄类强心剂：多巴酚丁胺、米力农；4、洋地黄；在AMI的前24小时尽量避免使用。5、吗啡或哌替啶（度冷丁）：合并急性左心衰、肺水肿时应用；本文档共83页；当前第72页；编辑于星期日\8点25分七.治疗右室梗死

1、慎用利尿剂和血管扩张剂；2、根据左心功能状态补充血容量本文档共83页；当前第73页；编辑于星期日\8点25分八、常用药物：⒈β阻滞剂：降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重构。

⒉钙拮抗剂：心肌收缩力减弱，心率降低，心律失常，扩血管。

⒊ACE-I：改善恢复期心肌的重塑、减轻心室过度扩张，降低心力衰竭的发生率。⒋极化液（GIK）：钾离子在保持心肌细胞极化状态和生理功能方面十分重要，保持较高浓度的K+离子平衡，就能恢复心肌细胞的极化状态。高浓度极化液：（普通胰岛素20U和10%氯化钾15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml静脉滴注，每日1次，7～14日1个疗程。）5、抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。6、抗凝治疗：肝素(配合溶栓治疗及预防栓塞并发症)。本文档共83页；当前第74页；编辑于星期日\8点25分7、促进心肌代谢的药物：维生素C、B6，辅酶A，细胞色素C，肌苷等。8、低分子右旋糖酐：减低红细胞聚积，降低血液粘度。本文档共83页；当前第75页；编辑于星期日\8点25分九、并发症治疗

⒈栓塞：抗凝、抗血小板聚集；⒉室壁瘤：出现心衰、心律失常时，手术；⒊心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林；⒋心脏破裂：手术。本文档共83页；当前第76页；编辑于星期日\8点25分八、恢复期的处理在患者出院前进行运动负荷心电图、放射性核素、超声心动图等检查对其进行评估。