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离子对心肌电生理特性的影响第一页，共七页，编辑于2023年，星期一第一节钾离子

钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相应的心肌电生理特性。第二页，共七页，编辑于2023年，星期一1.高钾胞外K+轻度RP减小与阈电位差距减少膜部分去极快反应细胞If激活自律性兴奋性膜对K+通透性RP过小Na+通道不能被激活心肌兴奋性降低或消失AP0期去极幅度、幅度传导传导阻滞心室停搏快反应变成慢反应胞外K+过度K+外流（IK1）快反应细胞If激活程度减速自律性异常平台期及APD缩短Ca2+内流收缩力P波压低；R波降低P-R间期延长；QRS波增宽高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。这种作用发生在传导性和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗室上性或室性异位节律抗心律失常第三页，共七页，编辑于2023年，星期一2.低钾胞外K+轻度但RP并不增大甚至减小膜内外K＋浓差增大兴奋性膜对K+通透性复极末期延长异位节律点自律性快反应细胞4期去极传导性0期最大去极速率Na+电化学驱动力AP振幅低K+时复极化前期加速而时间缩短，复极化后期减慢而时间延长K+外流（IK1）复极不完全ERP缩短而APD延长ECG中显示复极化2期的S-T段压低，复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表APD的QT间期则延长。第四页，共七页，编辑于2023年，星期一第二节钙离子

Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产生钙内流自我抑制,即钙—钙抑制。以上均是造成血钙浓度改变时心肌电生理特性改变的基础。第五页，共七页，编辑于2023年，星期一1.高钙高Ca2+对Na+内流抑制的膜屏障作用阈电位水平传导性平台期缩短钙诱导的K+流产生，钾外流Na+内流膜电位与阈电位之间距离复极加速0期去极兴奋性ERP、APD均缩短复极化2期Ca2+内流Na+不易内流阈电位水平Na+内流抑制，K+外流相对窦房结细胞舒张去极自律性快反应细胞4期自动去极自律性与胞内Ca2+浓度差慢反应细胞4期自动去极（窦房结)自律性钙过度钙-钙抑制产生窦房结自律性第六页，共七页，编辑于2023年，星期一2.低钙低钙的心肌电生理效应基本相反，表现为阈电位

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