常用心血管急救药物参考模板

常用心血管急救药物（一）上海复旦大学附属华山医院心血管科范维琥一、用于抢救心脏骤停和严重心律失常的药物1、肾上腺素拟α和β肾上腺能性，药作用杂包括以下心血方的效应：●增加周围血管阻力●提高收缩压和舒张压●增强心肌电活动●增加冠状脉和血流量●增强心肌收缩力●增加心肌氧耗量●提高心脏的自动节律性在心脏骤停的抢救中肾上腺素的主要作是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压。在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布：由外周趋向中央循环。在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的。肾上腺素适用于以下各种心脏骤停：1）电复律无效的室和无脉搏室速；（2）心电动全骤停（3）心电械离此，上素可于明症的性动缓。因为上素的“标准量（lg临床上早就对肾上腺素的最佳剂量提出质疑。20世纪0能在1992国R和EC议了9市2400例成人患者的医外抢救果。另一项试验包括医内心脏停的病。这些究证明，标准剂相比，大的肾腺素剂能提高患者自主循的恢复，但对活出院的改善达统计学显著性平。因，根据有临床料，没有理由改变复苏中次给予1mg射液体以保证药物进人中心循环。通过适当的气管内给药，肾上腺素也有良好的生物利用度。所需剂量至少应为静脉给药剂量的2～2.5倍心给仅于胸脏摩或乏它药时心注会加状脉裂心压和气的险并中胸心挤和工吸。在脏停伴显低压症的动缓可以持续静脉输注给予肾上腺素在心脏骤停时，肾上腺素剂量应与标准的静脉给药剂量相（／3～5in在2ml生理或溶液中入30g酸上，整量直达所望血动学果持脉注上素通过心脉管以药外和证好生利。非脏停（感性克有状窦性动缓，上素可为压和性率用但时上素非选）可肾腺素g入l或5％为1μ／n达（2～10μ／n。的过20μ／n或g／k／n时常可产生高压此外肾上腺素可诱发或加重室性心律失常（尤其是服用洋地黄箸）。1/02、阿托品高。对I度I和宽S注续。一些作者报告心搏停止的病人用阿托品治疗有效，但是多数报告缺乏对照。Brown等报告8例心停止者予品后3例存活部活系院发心停（2例发生在管查时，1例发生重护间并于2min内接心复疗。Sen等报告，发生医院外的脏停止在予阿治，至医诊数多给素酸治（14％对0P＜0.0Isri等报告0例心搏静者对阿托治疗无反Coon等报告，11例患者未给阿托品治疗，其中的例出现心搏，的例患者给阿托品治疗后8例出现心；结每组各有2例复苏功，两组仅1例（未接受阿品者存活院。因有关托品这类心骤停者的用价值仍需行设可靠前瞻性照研。对非心骤停静脉射0.5.0m每5n＞60／n体性。，过0～量0.03～0.0m／。射1.0m如无效可每3～5n重复注射对大多患者，脉注射g。＜0.5mg的阿品反可于中枢外周的副交感用而重窦缓继而诱室颤。气管内药可用无法静给药者起效快成人用量1～2过ll的注射用水或生理盐水稀释后给予。阿托品可致心动过速，对冠心病，急性心肌缺血和心肌梗死患者可产生不利作用，应慎用。曾报告静注阿托品后出现室颤和室速。过量可致抗胆碱综合征（谵妄、心动过速、昏迷、皮肤红热、共济失调和视物模糊）。3、利多卡因（4位助位0位返织。机这度。它因同。室颤阈（6μg2/0／l），而用于控制室性早搏，则需要2～51μ／l的血浓度。利多卡因通常不影响心肌收缩力、动脉血压、房性心律失常或室内传导阻滞的发生，而可能促进房室传导。但是，一些报告显示，在同时接受其它抗心律失常药物治疗的病人，以及合并病态窦房结综合征或左心功能不全者，利多卡因可以抑制心脏传导或收缩力。，多素、。对14项急性心肌梗死预防性应用利多卡因的随机对照试验的综合分析结果，预防性给予利多卡因未能降低急性心肌梗死入院前阶段病死率；对住院期接受监护的无并发症急性心肌梗死患者，预防性给予利多卡因反而使病死率增高。对心肌梗死病人或室颤危险很小的病人，预防性使用利多卡因使得益减少，而不良反应的危险并未减少。因此，现已不再推荐对急性心肌梗死患者常规预防性给予利多卡因。用于抑制室性异位节律，包括室速和室颤，利多卡因是首选药物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的倾仅限用于有症状的室性心律失常持续室速或室颤由于大多数宽QRS性心动过速属于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的宽QRS心动过速首药物。根据量献报，利卡对室心失常有抑制度为1.56.0μ／1。和剂1.0k，维持量2／n。苏循以3050μgg／n。的2～2.5的予1.5以3050μ／后（0.5／每5再予0.50.5／g达g／k床。卡少50。0岁以上老人药分布积减少，维持量应减少50%。静脉输注维持24至812～4小。，性。、灶本的慢的H和HV间期影，对传碍仍慎。3/0常用心血管急救药物（二）上海复旦大学附属华山医院心血管科范维琥4、普罗帕酮（心律平）普罗帕酮阻断浦金野氏纤维和心室肌的快钠电流，使兴奋性降低、抑制自动节律性和触发活动。在动物实验中能终止实验性心动过速。普罗帕酮的活性代谢产物具有重要作用，包括减慢Vma、减小动作电位幅度。普罗帕酮抑制窦房结的自律性。在病人，普罗帕酮延长房室传导和QRS时限，及心、心、房室和旁的不期。Qc随S。物5中也制分于40的患对普罗酮的负性力作用能很好耐受但已有左室功能全或充血心力衰者可能会现血流力学症状恶化。普罗帕酮用于致命快速室心律失常抑制自性室性早，以及续性和非续性的性心动过速。普帕酮也用控制房心动过速房室结返和房室返）以心房扑动颤动。剂量为，静脉注射一次70，3～n内于102mn后重给予总不超过3m。普反味模道重心脏方抑和，常。5、乙碘）胺碘酮是具有Vaughnlas抗律常类部类的性心常物短期内药用理（1的β和α（2）（3长D4制。的。Kudenchuk曾报告胺碘酮对院外心脏骤停病人的抢救效果，这些病人在救护车运送途中均经三次电复律和其它标准的药物治疗无效，然后其中半数病人给予胺碘BE00g，另一半作为对照。结果给药组病人存活到达医院者49％，未给药组39％存活到达医院。胺碘酮对多数室上性心律失常（阵发性房颤、阵发性室上速、伴或不伴预激综合征）也有效。胺碘酮的剂量为，首剂5m／g于5～10mn内静注必要时20mn后重复一次然后缓静脉输注600100。脉给的负量可采用3～5日内予10m／g。的。6、）桌疗控。子。的。过。4/0拉。。不。尔电。对S增宽心过应免使用维帕，非肯其室性源。静脉射尔桌能效终和防发室性动速静射尔桌用控房颤或房病的室。先负量然给维量与拉米比尔桌左室能全病人心的制用小。维拉米剂予，2.5g少n于3～5in内如，可于1550min后再给5～每15min给予5，直至有效，或总量达30。地硫首剂0.5g／kg于2mn钟内注于房房人心首射给予5～／h注过h，输速率不应过15m／h。如室控不意可剂后15mn给注射03m／。对阵发性室土性心动过这病人，首剂0.2g／g于2in内静注如，给予03m／（15mn内）。注射维拉帕或地尔硫后，由外周血管扩张作用动脉血压有一过性低。静脉射钙剂能使动脉血压复，已被荐为对压偏低或心功能不者预防低压的预处手段。此，钙剂并影响维拉帕米电生理作。心排量一般无化，反映物内在的性肌力作、反射性感神经兴和血管扩张作之间的平。这在中度左心功能不全也是同样但是，对度左心室能减退者静脉给予维拉米会导致流动力障碍。虽地尔硫桌方面的问较小，但应小心。对正在服用地黄的病，给予拉帕米或尔硫桌仍全、有效但维拉帕会增高血地高辛浓度。除非有室传导阻的证据正在使用地黄制剂不是静脉予维拉帕或地尔硫的禁忌证在房性快速心失常病人洋地黄维拉帕米地尔硫桌表现出协作用。β阻滞剂与钙拮抗剂合于静脉注射属禁，药物的流动力和电生理用会互相加。对正服用β阻滞剂的人，静注射拮抗剂也谨慎。对病态房结综征或室阻滞者，拉帕米地尔桌亦应免使用对急泵衰竭者，果心动过是血流力学碍的主原因可给予拉帕或地尔桌治疗由于苷的作时间，因此更主张于阵发室上心动过。重心衰是用维帕米的忌症，地尔桌则相禁忌。7、腺苷腺苷是源性嘌核苷使房室传导慢阻房室折返途阵发室上心动过（PSV）（伴或不伴预激综合征）患者恢复正常窦性心律。腺苷能迅速为红细胞所摄取，因此作用时间很短，游离苦血半期于10sPSVT的最常见形式是通过折返途径，因此腺苷能有效地终止这类心律失常。对非房室结或窦房结折返性心律失常（如房扑、房颤、房速、室速），腺苷不能使其终止，但可产生暂时性房室或室房阻滞，有助于作出鉴别诊断。腺苷的适应症是将PSVPSVT可以复发。可重复注射以治疗反复发作的PSV，但维拉帕米和地尔硫桌的作用时间较长，如无禁忌症（如预激综合症），则更为可取。g于入20ml常5/0达15s）如后1～2in内无反，再给12g剂给的验限。服茶者腺不敏可需较剂。腺的作（、急胸）见但为性（1～2in内消失。这止常见短的性过和性。此窦或室者用由苷作间，此流动学无，少起压腺某药具互用治度茶阻腺赖挥电理血力作的。嘧（生）腺的取而其增。正用这药的，选其物疗失。二、用于抢救急性心肌梗死、泵衰竭和高血压急诊的药物1、多巴胺1受体和α依（1～2μ／p／n使于α肾上素能激作）。尿可有加，心率血压于2～10μ／g／min剂激β1和α激β1受体使心出量加，并部对抗α受体兴所致血收缩用，果心输量增而周血阻仅有度度加当剂量超过2.5μ／／n过g／／n，现α肠系膜外周动脉血管缩体循和肺循阻力显增高，前负荷一步增。剂量于20p／／n。整。临床上，巴胺适于伴有著血流力学异陶低血压收缩压＜90Hg组灌足少尿或志变所剂应使要得足血注最剂度血力高肺或心前荷是巴的禁证时能小（1～2μ／／n。的于20μ／／n。z究9例院外脏骤者对逐增大的肾腺素脉内射剂（13和（15μ／g／n。结（P5素。其α腺甘巴。为1～5μ／／n注围5～0g／／n学竭低。，氧衡一。2胺多巴丁胺合的拟感胺通刺激肌β1受体和α1受体明正肌用对的l受的β2刺激所抗致的血应多丁导心输6/0（220μ／血灌普。很增诱。（7.5μ／少产生肺楔压增高和肺淤血。对心源性休克，多巴胺和多巴酚丁胺合用可使血流动力学得到显著改善，但并不能使生存率得到改善。对某些严重的心原性休克患者，虽然正性肌力和血管活性药物并不能改变改变其死亡率，但是可以用这些药物来维持重要脏器的血流灌注，继而实施能挽救心肌的其它干预措施（如心肌再血管化）。临床上，多巴酚丁胺适用于肺淤血和低心输出量的患者，以及低血压伴有肺淤血和左心室功能不全又不能耐受血管扩张药物的患者。多巴酚丁胺加适当的容量补充适用于有血流动力学障碍的右心室梗死。多巴酚丁胺亦可用于感染性休克时改善左心室功能。如／为2／动学确低剂对病，增应给的10。多巴酚丁胺可致心动过速、心律失常和血压波动；可诱发心肌缺血，尤其在心动过速时。其它副作用为头痛、恶心、震颤和低血钾。常用心血管急救药物（三）上海复旦大学附属华山医院心血管科范维琥3、异丙肾上腺素盐酸异丙肾上腺素是合成的拟交感胺，几乎只兴奋β受体。其显著的正性肌力和频率作用使心输出量增加，尽管由于外周血管扩张平均血压下降。但异丙肾上腺素明显增加心肌氧耗量，因此可诱发或加重心肌缺血。新的正性肌力药物（多巴酚丁胺、氨力农）较少引起心律失常，已在大多数临床场合取代了异丙肾。异丙肾上腺素适用于有脉搏的、有血流动力学障碍的心动过缓的临时性治疗。对有症状的心动过缓，在给予异丙肾上腺素之前，应先试用时托品、人工心脏起搏器、多巴胺和肾上腺素。对有症状的心动过缓，人工心脏起搏较异丙肾上腺素具有更好陶控制效果，不增加心肌耗氧量和快速性心律失常的危险，在给予异丙肾上腺素作为临时治疗后，应尽早给予人工起搏。用作心率支持时，异丙肾上腺素可加重心肌缺血或低血压。量2μn达6。过律。4钠数肝。7/0容。加左改缺。后大。容也为心。50～lg或0.9％化液2ml起为g/g为／。测或。，。／以药2～3d肾，在10m／100l以石继安使氰盐毒的现耳、糊精状变、心腹和亢。5、硝酸油硝甘通与管特性受结，及硫形使管滑松。种酸制的主区在起时、用续间作强和途。然酸有种途但下要论舌含和脉予酸油疗绞、性肌和心竭。硝甘能效减心痛症的解常生药后1至至者。这一应被作心痛的断试由于它些情（食痉挛也可对硝酸甘油具有良好反应，因此并不可靠。硝酸酪减轻心绞痛有部分是通过扩张静脉系统的平滑肌，从而减少静脉回流和心肌内壁张力。左心室作功的减少和室壁张力的减低使内膜下心肌血流灌注改善。硝酸甘油并能扩张口径较大的冠状动脉（传输血管），对抗冠脉痉挛和增加侧枝血管向缺血区心肌灌流。舌下含服硝酸甘油使左心室充盈压降低而并不显著降低外周血管阻力。对充血性心力衰竭患者，静脉给予硝酸甘油能使左心室充盈压和周围血管阻力降低。心室容积减小和收缩期心室壁张力的降低使心肌需氧量减少，改善心肌缺血，其净效应为心排血量增加。与硝普钠相比，静脉内给予硝酸甘油使心脏的前负荷下降稍多而后负荷下降较少。与硝普钠不同，硝酸甘油在前负荷减少时即失去对动脉的作用。在有足够前负荷的情况下，硝酸甘油一般并不增快心率。舌下合服硝酸甘油（0.50.6）是绞痛发的首选疗，劳力型自发型绞痛均效。必要于后硝。效。8/0钠酸酸。，过10％。为0.于。注5g注10200每增加5或，为到油的。油。因。油，。6、β阻滞剂：心得，美多心，艾司莫洛β阻滞剂阻断循环血液中的儿酚胺与β肾上腺素能受结合的能，从而减其作用。得安、美多安司都脉剂得非性β对1和β2拟性β＜g／d＜数其β1选择。β阻滞使减血下心缩和量低些可解们疗绞和高血压效。β阻滞助控儿胺激的律。作报得控对其它心常无反作室室尤是肌血者。对心房、动发动速，β阻滞可于心和防，为能房室导得对细和作具尼样，可其律常。在Q波心梗人，β阻剂制死