急性中毒概论

急性中毒概论第一页，共二十七页，编辑于2023年，星期日主要内容中毒基本概念中毒诊治基本思路中毒的识别及诊治要点第二页，共二十七页，编辑于2023年，星期日基本概念中毒：外源性物质的毒性作用，导致机体功能障碍，引起疾病或死亡。毒物接触反应：接触毒物后有轻微的不适症状，并无器质性疾病损害的依据，脱离毒源后可迅速自行缓解。第三页，共二十七页，编辑于2023年，星期日基本概念急性中毒：指一次性或24小时内摄入的毒物并迅速作用于人体后所发生的疾病。亚急性中毒：接触毒物时间在1天以上或60天以内，吸收后引起的疾病。慢性中毒：指长时间（数月、数年）少量的毒物反复接触或进入人体并缓慢发生的病变。第四页，共二十七页，编辑于2023年，星期日基本概念群体中毒:同一区域相同的病因相类似的临床表现发病人数≥3人群体急性中毒的特点：(1)突发性(4)紧迫性(2)群体性(5)共同性(3)复杂性(6)艰巨性第五页，共二十七页，编辑于2023年，星期日中毒临床诊治的思路有无毒物存在？确定是否中毒？中毒程度如何？有无特效解毒药？如何使用解毒药？早期全程器官支持治疗（特别是呼吸、循环支持）。第六页，共二十七页，编辑于2023年，星期日急性中毒常见的原因生产性中毒：主要在毒物的生产、贮存、转运过程中；生活性中毒：毒物污染了食物、水源、空气造成的中毒；自杀与投毒：身患顽疾、情感破裂等因素所致的自我服毒和敌视者的人为投毒；医源性中毒：在治疗疾患时超大剂量用药时所致的中毒；恐怖性袭击：有意投毒所致得群体事件；误食、误服所致的中毒：毒蘑菇、鱼胆、精神类药物、亚硝酸盐等；第七页，共二十七页，编辑于2023年，星期日确定急性中毒的有无急性中毒的主要依据是确定毒源存在，并已对患者造成组织器官功能的损害，有明显临床表现，甚至导致死亡。临床无明确毒源存在，患者临床症状和体征难以解释时，应考虑患者职业接触史、生活习惯、社会关系、自身状况及临床特点。采集标本（呕吐物、血、尿、残存食物及药物），进行排查性的毒物鉴定。第八页，共二十七页，编辑于2023年，星期日何时考虑存在急性中毒用常见的系统性疾病难以解释的下列征象应考虑急性中毒存在的可能：平素身体康健突发意识障碍，甚至呼吸心跳骤停者长期服用抗精神类药物的患者，病情突然明显加重有明确情绪波动者的突然发病同一群体在相同地域内的同一时段内突现类似的临床表现时第九页，共二十七页，编辑于2023年，星期日中毒的必须条件Thedosemakesthepoison（剂量与效应）第十页，共二十七页，编辑于2023年，星期日判断中毒程度轻重有明确毒物中毒程度分级标准的毒物种类较少。临床根据中毒者意识障碍的程度、呼吸循环功能的状况、肝肾功能损害程度及出凝血功能情况等方面来确定中毒的程度。具体标准参考各重要脏器损害的相关指标。第十一页，共二十七页，编辑于2023年，星期日明确有无中毒并发症中毒病人常见的并发症（1）吸入性肺炎；（2）缺氧性脑病；（3）横纹肌溶解综合征；（4）骨筋膜室综合征；（5）脑卒中与脑水肿；（6）消化道出血；（7）心肌梗塞；（8）肝肾功能衰竭；（9）胃肠穿孔及破裂等。（10）全身毛细血管渗漏综合征；第十二页，共二十七页，编辑于2023年，星期日合理使用抗毒药物国内抗毒药应用中主要存在的问题（1）选择的剂量不当：（2）使用的时机不准；（3）针对的毒物有误；（4）抗毒药联合应用不够。第十三页，共二十七页，编辑于2023年，星期日常见毒物中毒的拮抗剂常用特效解毒药对抗毒物阿托品有机磷农药及毒蕈中毒，毛果芸香碱新斯的明中毒解磷定，氯磷定有机磷中毒巯基类络合剂砷、汞、锑、铋、锰、铅中毒硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸异戊脂氰化物中毒安易醒或氟马西尼苯二氮卓类药物中毒美兰（亚甲兰）小剂量（亚硝酸盐）、大剂量（氰化物）维生素B6肼类毒物（异烟肼、推进剂）中毒纳洛酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺维生素K抗凝血类杀鼠剂中毒第十四页，共二十七页，编辑于2023年，星期日中毒危重症的支持治疗中毒救治特效抗毒药物少，治疗手段是及时采取全身支持治疗。重症中毒的院前、院内及中毒现场的合理急救，是提高中毒救治成功率的关键。早期有效心肺复苏、稳定循环、及时建立人工气道、合理选择机械通气、尽快改善缺氧状况，妥善保护胃肠功能、提供足够能量供给、准确使用抗生素是有效救治各种中毒的必备措施。第十五页，共二十七页，编辑于2023年，星期日常见的四类杀鼠剂中毒抗凝血杀鼠剂中毒毒鼠强中毒氟乙酰胺（或氟乙酸钠）中毒磷化锌中毒第十六页，共二十七页，编辑于2023年，星期日抗凝血杀鼠剂中毒中毒原因及机制：抗凝血杀鼠剂进入机体后，毒性作用主要通过竞争性抑制维生素K，影响凝血酶原及部分凝血因子的合成，起到抗凝的作用，因而表现出各部位出血现象。还可损伤毛细血管壁，发生无菌性炎症反应，使管壁的通透性和脆性增加，加重出血倾向。诊断及临床表现：有明确的接触或口服史，大多数1~3天后才出现出血症状。1.出血现象：鼻衄、齿龈出血、皮肤紫斑、咯血、便血、尿血等不同程度的全身广泛性出血，可伴有关节疼痛、腹痛、低热等症状。2.出血严重者，因缺血、缺氧而致休克；心、脑发生出血者则出现相应的症状。3.必要时，给予维生素K1诊断性治疗。如症状好转和凝血酶原时间24小时后改善，有助诊断。4.实验室检查：PT、APTT均延长，出血量大者可有血红蛋白降低。对可疑食物、胃内容物、洗胃液作毒物鉴定可以确诊。第十七页，共二十七页，编辑于2023年，星期日抗凝血杀鼠剂中毒急救和治疗措施：1.清除毒物：洗胃及导泻。2.特效解毒剂：静脉注射维生素K110～20mg／次，每8小时1次，持续5～7日；严重者120mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，日总量可达300mg，直至出血停止和凝血酶原时间恢复正常。3.中毒严重者可早期予糖皮质激素、维生素C，以降低毛细血管通透性，促进止血。对出血严重者，可输新鲜全血，新鲜冷冻血浆以迅速止血。重点提示：此类杀鼠剂其毒性作用速度较慢，即要经过相当一段潜伏期后，才逐渐出现抗凝血的临床表现，故易误诊误治。临床上中毒患者除了一部分有明确的服毒史，还有一部分是误服或被他人投毒，因此详细病史采集和追查毒源非常重要。第十八页，共二十七页，编辑于2023年，星期日抗凝血杀鼠剂中毒（误诊病例）患者男，20岁，因尿血、伴腰骶部及大腿内侧皮肤瘀斑，在肾内科和血液科就诊，治疗一周后症状无好转来院就诊。详细询问病史和认真体检及查阅检测结果，拟杀鼠剂中毒，即行毒物检测分析，查及抗凝血杀鼠剂溴敌隆。给予抗毒及对症支持10天病情趋于稳定。第十九页，共二十七页，编辑于2023年，星期日毒鼠强中毒中毒原因及机制：毒鼠强中毒主要表现为中枢神经兴奋，具有强烈的致惊厥作用，但对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的影响。可能与拮抗γ-氨基丁酸（GABA）有关。诊断及临床表现：1.毒鼠强误用或误服史，或职业接触史。2.发病快，临床以抽搐为主，反复发作，并可伴有精神症状及心、肝等脏器损害。3.血、尿、呕吐物、胃液用气相色谱-质谱分析仪(GC/MS)测定毒鼠强可明确诊断。

4.异常EEG表现为脑电节律紊乱，出现高幅慢波、棘慢波、或尖波、棘波等发作性脑波。部分EEG为高幅不规则节律波，或δ节律阵发出现，或伴棘波和尖慢、棘慢综合波阵发性出现。中毒症状越明显，往往EEG异常程度越高。第二十页，共二十七页，编辑于2023年，星期日毒鼠强中毒急救和治疗措施：1.清除毒物：洗胃及导泻。2.对症处理：抽搐，躁动时，一般联用苯巴比妥钠和地西泮，必要时重复。呕吐、腹痛时，可用654-2。心率慢于50次/分者，心电图心肌损害者，静滴ATP，辅酶A，辅酶Q10等。肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。对心、肝、肾脏器损伤进行综合性治疗，特别注意多器官功能障碍综合症的防治。3.血液净化治疗：特别是血液灌流可加速毒鼠强的排除，减轻中毒症状，缩短病程。4.解毒剂：目前尚无特效解毒剂，二巯基丙璜酸钠和大剂量维生素B6可能有效。5.呼吸困难时应给予吸氧，并保持呼吸道通畅，但忌用阿片类和吗啡类药物。6.后继治疗

严重中毒恢复后，可继续服用丙戊酸钠或苯妥英钠等其他抗癫痫药2个月左右。重点提示：1.忌用阿片类、吗啡类药物。2.因毒鼠强通过抑制γ-氨基丁酸引起惊厥，主要危险为癫痫持续状态，毒性发作和死亡均快，故控制抽搐和及时气道保护是抢救成功的关键。第二十一页，共二十七页，编辑于2023年，星期日氟乙酰胺（或氟乙酸钠）中毒中毒原因及机制：氟乙酰胺（或氟乙酸钠）的毒性作用主要造成机体代谢障碍，破坏三羧酸循环，干扰氧化磷酸化过程。此外对神经系统有直接的毒性作用。对心脏亦有明显的损害，可导致各类心律失常，严重时发生室颤。氟离子还可与体内钙离子相结合，使体内血钙下降。诊断及临床表现：1.有氟乙酰胺的食入史和接触史。2.潜伏期：急性中毒的潜伏期与中毒原因、摄入途径和摄入量有关，一般为2~15小时。3.神经系统是氟乙酰胺中毒最主要表现。轻者有头晕、头痛、乏力、易激动、烦躁不安、肌肉震颤；重度中毒患者出现昏迷、阵发性强直性抽搐可导致呼吸衰竭。4.心血管系统表现心悸、心动过速，严重者可出现致命性心律失常；心电图显示QT间期延长、ST段改变等。5.消化系统口服中毒常有口渴、恶心、呕吐、上腹烧灼感，部分患者肝功能受损。其他重度中毒患者可伴有肾脏损害。6.血氟、尿氟增高，血钙、血糖降低。7.血、尿及洗胃液中检出氟乙酰胺。第二十二页，共二十七页，编辑于2023年，星期日氟乙酰胺（或氟乙酸钠）中毒急救和治疗措施：1.清除毒物：洗胃及导泻。2.特效解毒药：乙酰胺又名解氟灵，成人每次2.5~5g，2~4次/日，肌内注射，维持5~7天。儿童按0.1~0.3g/(Kg·d)，分2~4次肌内注射，首次量可为全量的一半。危重病人可静脉滴注。3.对症、支持治疗：重点是控制抽搐，保持呼吸道通畅，保护心脏，积极防治脑水肿，以及给予止痉剂、降颅压、能量合剂，加强心电监护。4.血液净化治疗：可尽早行血液灌流治疗，中毒48小时以上仍然有效。重点提示：1．误服被氟乙酰胺毒死的动物肉或内脏可致二次中毒。2．中毒表现已抽搐、昏迷等神经系统症状为主者称中枢型，要与毒鼠强中毒相鉴别；中毒表现已心血管系统症状为主者称心脏型，易漏诊误诊。第二十三页，共二十七页，编辑于2023年，星期日磷化锌中毒中毒原因及机制：口服磷化锌后，与胃酸或水作用可迅速产生磷化氢和氯化锌。氯化锌具有强烈的腐蚀性，刺激胃粘膜发生急性充血、溃疡和出血，并能抑制细胞色素氧化酶。磷化氢和氯化锌吸收入血循环后即导致肝、肾、心等器官和中枢神经系统损害。吸入中毒也可引起呼吸系统充血和水肿。诊断及临床表现：1.有误服或接触磷化锌史。急性中毒潜伏期一般1~3小时，多数患者发病在24小时内。吸入中毒早期表现神经系统与呼吸道症状，口服中毒时胃肠道症状发生早而且严重。2.临床表现：轻度有头痛、咳嗽、胸闷、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、乏力、心动过缓、低热等。中度出现消化道出血、轻度意识障碍、抽搐、肌束震颤、呼吸困难、轻度心肌损害等一种或数种表现。重度可出现昏迷、惊厥、肺水肿、呼吸困难、严重心肌损害及心律失常、肝功损害、血尿及蛋白尿，多死于肺水肿、呼吸衰竭、肝肾功能衰竭及脑水肿。3.呕吐及胃内容物有大蒜味。血糖升高,电解质紊乱（血钾降低、镁升高）。第二十四页，共二十七页，编辑于2023年，星