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急性卒中的血压管理第一页，共十一页，编辑于2023年，星期日测血压的注意事项测血压要求病人的状态电子血压器与手工测压四肢血压伪血压正常血压的个体差异第二页，共十一页，编辑于2023年，星期日高血压对脑血管的损害脑血管的通透性增加为脑血管损害的先兆，也是脑卒中的首发环节之一。脑血管壁增厚原因：血液动力学的改变；表现为：中膜平滑肌细胞增生，肥大和胶原纤维增生，发及血管重构。RAS、洋地黄样物质、生长因子、癌基因激活或表达异常。第三页，共十一页，编辑于2023年，星期日高血压对脑血管的损害细小动脉透明变性、纤维素样坏死为高血压性脑出血和脑梗死的共同基础。原因：血管通透性增加、血浆蛋白沉积，脂质沉积。脑血管立体结构的改变是高血压机体对增高血压代偿的结果。使小动脉狭窄，短暂及持久的闭塞，血管分布稀疏。功能性稀疏和结构性稀疏。脑动脉粥样硬化血管内皮的受损，导致LDL摄取增加和平滑肌增殖。第四页，共十一页，编辑于2023年，星期日高血压在脑卒中发病中的作用卒中发生取决于诱发因素：血压的升高、降低或波动。它们在6：00—9：00、15：00—18：00和18：00—21：00最高，0：00—3：00最低。Sugimori发现高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的降低了平均22mmHg。结论：过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有卒中史病人卒中复发和直接诱因。第五页，共十一页，编辑于2023年，星期日急性卒中病人的血压管理脑卒中后血压多有增高或波动脑卒中后80%的患者24H内血压增高大于160/95mmHg,持续一周（2-10天）自行下降，约二周以后降至原来的90%。脑出血组收缩压高于脑梗死组。血压回落与卒中类型有关：SAH2天内降至最低值，脑梗死和脑出血则为4天。第六页，共十一页，编辑于2023年，星期日急性脑卒中的血压管理卒中生血压降低的机理；非高血压病人卒中后血压增高：颅高压，Cushing反应，各种刺激：焦虑、紧张、白大衣效应、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或NSAID等，间脑损害，自主神经功能紊乱，血压剧烈波动（破坏性病灶和刺激性病灶共同。第七页，共十一页，编辑于2023年，星期日卒中后的血压调控收缩压在160—199mmHg之间死亡率最低，低于160，高于200死亡率高。对有高血压病的患者，建议将收缩压维持在180mmHg,舒张压在100—105mmHg之间。下列情况要立即降压：伴心肌缺血，心功能不全，急性肾衰，高血压脑病及动脉夹层。第八页，共十一页，编辑于2023年，星期日卒中病人的血压调控卒中后低血压少见，如出现要查明原因，应使病人保持头低位平卧，吸氧，必要时输血和给予升压。原因：进食少，输液不够，应用脱水剂，肺部感染致感染性休克，应激性溃疡，应激性溃疡，消化道出血。脑干功能衰竭。第九页，共十一页，编辑于2023年，星期日降压治疗硝酸甘油5mg静注硝普钠0.5ug/kg.min拉贝洛尔10—20mg静注第十页，共十一页，编辑于2023年，星期日血压增高的原因病人疼痛不适，

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