动物生理学循环和消化

动物生理学循环和消化第一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

1、概念：是指各种体液不停的流动和相互交换的过程。包括血液循环、淋巴循环等。第一节概述一、血液循环的意义（一）循环2、组成：心血管系统和淋巴系统组成。第二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

3、意义：

（1）运输氧气、营养物质和二氧化碳、代谢产物等。

（2）运输激素，实现体液调节。

（3）维持机体内环境的相对恒定。（二）血液循环

2、组成：由血液、血管和心脏组成。1、概念：是指血液在心血管系统中周而复始不间断沿一个方向流动。

第三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日二、体循环和肺循环：

左心室→主动脉→各级分支→毛细血管→各级静脉

气体交换←肺泡壁毛细血管←各级分支←肺动脉

上、下腔静脉右心房右心室各级静脉左心房肺静脉1234第四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日右心：泵血入肺循环左心：泵血入体循环

第五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日88．血液循环可分为开管式和闭管式循环，其中开管式循环的血液循环途经是（）2009年

A．静脉一心脏一动脉一毛细血管一静脉

C．动脉一血腔内微血管一静脉一心脏一动脉

D．动脉一血窦内微血管一静脉一心脏一动脉B．静脉一心脏一动脉一血窦一静脉B第六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心脏的传导系统：窦房结、房室结、房室束及其分支。第七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日三、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性电生理特性——机械特性第八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性无收缩性（特殊传导系统）第九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（一）兴奋性1、心室肌细胞的静息电位和动作电位电位值：-90mV形成机理：K+的向外扩散(Ik1)

（1）静息电位及其形成机制

第十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（2）动作电位及其形成机制：动作电位由除极和复极两个过程组成，通常分为0、1、2、3、4共5个时期。第十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心室肌细胞的静息电位和动作电位

第十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心室肌细胞动作电位的构成复极过程1期——快速复极初期2期——平台期(主要特征）3期——快速复极末期静息期4期——膜电位稳定于Rp水平除极过程0期——膜去极化，Ap上升支第十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1、去极过程（0期）机制：Na＋通道打开，Na＋内流形成。膜两侧由原来的极化状态转变为去极化和反极化状态，动作电位的上升支。第十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1期：Na+通道失活关闭，同时K+通道（Ito)激活，K+外流，导致膜快速复极化。第十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日2期：平台期，是心肌动作电位时程长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。第十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+通外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。泵3期第十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+。通过激活膜上Na泵，泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细胞内的Ca2+，通过Na+-Ca2+交换（3：1）使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。第十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标。绝对不应期和有效不应期相对不应期超常期第十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日第二十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日相对不应期第二十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日超常期第二十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态，是决定兴奋性的主要因素，而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。

第二十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此心肌与骨骼肌不同，没有复合收缩现象，不会发生完全强直收缩。第二十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外的刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期。第二十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日期前收缩和代偿间歇第二十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（二）自动节律性：心肌能自动按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。起搏点：心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即窦房结。正常起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，称～潜在起搏点：除窦房结以外的其它部位的自律组织的兴奋传导，称～自律性高低：窦房结>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维第二十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较第二十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

自律细胞的动作电位在3期复极末期到达最大复极电位后，4期膜电位并不稳定于这一水平，而是开始自动除极，除极达到阈电位后，自动引起下一个动作电位产生。因此，4期除极是自律性的基础。第二十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心脏特殊传导系统和心肌工作细胞都有传导兴奋的能力。正常心脏内的兴奋的传导主要依靠特殊传导系统来完成的。心肌一处发生兴奋后，可引起相邻细胞的兴奋，使兴奋在心脏的同种细胞和心脏内的不同组织间的传导。（三）传导性

第三十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

（3）房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。

1、传导原理：局部电流2、传导特点

（1）浦氏纤维最快→心室同步收缩，利射血。

因为闰盘（缝隙连接）为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统。（2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。

第三十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心肌细胞的终末池不发达，储存的钙比骨骼肌少，收缩时对细胞外的钙有很大的依赖性。所以细胞外钙浓度的高低直接影响心肌收缩的力量。（四）收缩性

心肌细胞是功能合胞体，在兴奋和收缩时，表现出数量上的全或无现象。第三十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

1、心动周期：心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。包括心房的收缩和舒张与心室的收缩与舒张。一般以心房的开始收缩作为一个心动周期的起点。四、心动周期（一）心动周期第三十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日假设一个心率为75次/分的成年人，则每个心动周期为0.8s。其中，心房收缩期为0.1s，舒张期为0.7s；心室收缩期为0.3s，舒张期为0.5s，那么心房和心室共同舒张期为0.4s。3、心动周期的长短与心率的关系

心动周期=60/心率

2、心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。第三十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心房心室收缩期舒张期0.1S0.1S第三十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

心率心动周期室缩期室舒期（次/分）（秒）（秒）（秒）0.351.151.50.81500.40.300.500.150.25心率快慢对心室舒张期的影响第三十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心脏泵血过程第三十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日第三十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1、心房收缩期：由心房挤压进入心室的血液占心动周期流入心室总血量的25%左右。（二）心脏射血的过程

第三十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日2、心室收缩期

心室开始收缩↓室内压急剧↑↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期（1）等容收缩期第四十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1、其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：

肌缩力↓→等容收缩期↑

后负荷↑→等容收缩期↑

2、房室瓣、动脉瓣处关闭状态

3、等容收缩末的动脉压最低

4、室内压上升速最快等容收缩期的特点

第四十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心室继续收缩

↓

室内压＞动脉压

↓

动脉瓣开放

↓

迅速射血入动脉

（占射血量70%）

↓

心室容积迅速↓

↓

减慢射血期

（2）快速射血期

第四十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

1、快速射血期末室内压与主动脉压最高。

2、用时短，射血量大。

快速射血期特点第四十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

迅速射血入动脉后

↓

心室容积继续↓

↓

室内压略＜动脉压

↓

血液的动能

继续射血入动脉

（占射血量30%）

↓

心室容积继续↓

↓

心室舒张前期（3）减慢射血期第四十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

1、用时长，射血量少。

2、因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。

减慢射血期特点第四十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日3、心室舒张期

心室开始舒张↓室内压迅速↓↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓(室内压仍＞房内压)↓快速充盈期（1）等容舒张期第四十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1、动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态。

2、动脉瓣关闭产生第二心音。

等容舒张期特点

第四十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日等容舒张期末室内压↓

（室内压＜房内压）

↓

房室瓣开放

↓

心室继续舒张

↓

室内压继续↓

↓

心房和大V内血液抽吸入心室

（占总充盈量2/3）

↓

心室容积迅速↑

（2）快速充盈期

第四十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

快速充盈期末的室内压最低快速充盈期末的特点第四十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房靠抽吸作用流入心室；后半期为心房收缩期的挤压血液入心室。

（3）减慢充盈期

第五十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日第一心音第二心音发生时间心室收缩期心室舒张期产生机理房室瓣关闭、心室收缩时血液冲击房室瓣引起的心室振动主动脉瓣和肺动脉瓣关闭、血液冲击大动脉根部音调较低较高持续时间较长较短（三）心音：心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。第五十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（四）心电图1、定义（electrocardiogramECG)

每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。2、性质心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。第五十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日正常心电图模式图第五十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日正常心电图

P波——两心房去极化

QRS波——心室去极化综合波

T波——心室复极化波第五十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日PR间期：代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间

P-R间期延长表示房室传导阻滞

QT间期：从QRS波开始到T波结束。其时程与心率成反变。S-T段：正常时它与基线平齐，因为这时心室肌已全部兴奋，处于去极化状态，各部之间无电位差。

第五十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日70．由单细胞引导的电位是（）2009年

A．神经干动作电位

C．微音器电位

D．心电图

B．运动终板电位B第五十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

（1）每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血量称为每搏输出量。

（2）射血分数：每搏输出量与心舒末期容量的百分比。

五、心泵功能的评价指标1、每搏输出量和射血分数

第五十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（1）每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量称为每分输出量。

2、每分输出量与心指数

（2）心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。

变异：10岁心指数最大；以后随年龄增长而渐降，到80岁时接近2L/min.m2。

第五十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日第三节血管第五十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日主A、肺A大AA小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV

腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管一、各类血管的功能特点第六十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

1、血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。循环系统内有足够的血液充盈和心脏射血是动脉血压的基本因素。

二、动脉血压和脉搏（一）动脉血压及正常值第六十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心室收缩时，主动脉内的压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张期末，动脉血压的最低值成为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉压（或脉压差）。

正常健康青年人安静状态下，收缩压为100-120mmHg，舒张压为60-80mmHg，脉压（差）为30-40mmHg。2、动脉血压的数值

第六十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

2、决定因素

心室射血对血流产生的动力

外周血管口径变化对血流产生的阻力（二）动脉血压的形成机制1、前提条件足够的血液充盈

闭合的血流环路

第六十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）血压形成机制第六十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1、每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

2、心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

（三）动脉血压的影响因素心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑

（不明显）

SP↑(明显)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓第六十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日3、外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

4、循环血量/血管容积的比例失调

大失血→循环血量↓→Bp↓（显著）过敏休克→血管容积↑→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓↓↓心缩期血流速↑

SP↑（不明显）第六十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日5、大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

→SP↑（明显）DP↓→脉压↑第六十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日113．当每博输出量增加，而外周阻力和心率变化不大时，血压变化主要表现为（）2009年

A．舒张压升高较多

D．脉压减小

B．收缩压升高较多C．脉压增加BC第六十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（四）组织液的生成与回流：组织液由血浆滤过产生，毛细血管的滤过和重吸收的动力来源于有效滤过压。

1、有效滤过压：由四个因素决定（毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压）第六十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日第七十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（1）毛细血管压

2、影响组织液的生成与回流的因素

（2）静脉压

（5）毛细血管通透性（4）淋巴回流受阻（3）血浆胶体渗透压第七十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日第四节心血管活动的调节机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。第七十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日主要是通过改变心缩力和心率以调整，通过影响血管紧张性和血管口径以改变，从而维持动脉血压的相对恒定。

心输出量外周阻力一、神经调节第七十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强，这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。（一）心血管的神经支配

1、心脏的神经支配

（1）心交感神经及其作用第七十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日交感神经对心脏的作用第七十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日心迷走神经节前和节后神经元末梢释放的递质均为乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，房室传导减慢，心房肌和心室肌的收缩能力减弱，这些效应分别称为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。（2）心迷走神经及其作用第七十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日迷走神经对心脏的作用第七十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

缩血管神经纤维都是交感神经纤维。人体内多数血管的平滑肌只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。2、血管的神经支配（1）交感缩血管神经纤维第七十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管神经纤维。

少数器官如脑膜、唾液腺、外生殖器和胃肠道的外分泌腺等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。（2）交感舒血管神经纤维（3）副交感舒血管神经纤维第七十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。（二）心血管中枢第八十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

（三）心血管活动的反射性调节第八十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日窦弓反射第八十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓舌咽、迷走N第八十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日PO2↓[H+]↑PCO2↑↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓舌咽、迷走N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射↓第八十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日67．按压试验兔子的颈动脉窦和颈动脉体，引起的心率、心输出量、血压和呼吸的变化为

（）2009年

A．心率加快、心输出量增多、血压升高、呼吸加深加快

B．心率加快、心输出量增多、血压升高、呼吸减慢

C．心率减慢、心输出量减少、血压降低、呼吸减慢

DD．心率减慢、心输出量减少、血压降低、呼吸加深加快

第八十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

二、体液调节

1、肾素-血管紧张素系统第八十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日2、肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素（强心剂）α受体β受体心输出量血管舒张血管收缩去甲肾上腺素（缩血管剂）α受体血管收缩BP第八十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加对水的重吸收，使尿液浓缩。3、血管升压素（ADH）第八十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

淋巴系统是循环系统的一个组成部分，由淋巴管、淋巴结和脾等组成。一、淋巴系统的组成及主要功能

第五节淋巴系统第八十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1、毛细淋巴管：是淋巴管的起始部，以膨大的盲端起始于组织间隙。

可分为毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管。

2、淋巴管：由毛细淋巴管汇合而成，结构与静脉相似。（一）淋巴管第九十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

4、淋巴导管：9条淋巴干汇合成2条淋巴导管，即右淋巴导管和胸导管，右上半身的淋巴汇入右淋巴导管，其余淋巴均汇入胸导管。胸导管和右淋巴导管分别汇入左右颈静脉角。3、淋巴干：全身各部淋巴管集成9条淋巴干。第九十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日1、滤过淋巴：进入淋巴结的淋巴常带有抗原物质，流经淋巴结时，可被巨噬细胞清除。

（二）淋巴结

2、细胞免疫应答和体液免疫应答。第九十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

（三）脾1、造血

2、贮血3、血液滤过第九十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日二、淋巴液的生成第九十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

三、淋巴循环的生理意义

（一）回收蛋白

（二）运输脂肪及其他营养物质（三）调节血浆与组织液之间的液体平衡（四）清除组织中的红细胞、细菌等物质（五）免疫防御功能第九十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日年龄平均心率（次/分）新生儿1-12月1-2岁3-4岁5-6岁7-8岁9-15岁140120110105958575不同年龄正常儿童的心率第九十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

新生儿每搏输出量和每分输出量的相对值大于成年人。

（二）心输出量第九十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

二、血压

1、心肌收缩力弱，所以收缩压低于成年人。3、动脉弹性好，对心脏射血有比较强的缓冲作用。2、微血管比较粗，外周阻力小，舒张压比较低。第九十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日101．下列结构中属于淋巴器官的是：(

)

2008年

C．甲状旁腺

E．红腺

A、B、DA．头肾B．扁桃体

D．脾脏

第九十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日消化和吸收第一百页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

1、湿润并溶解食物，易于吞咽，引起味觉。

2、清洁保护口腔。

3、使淀粉分解为麦芽糖。

4、中和胃酸，保护胃黏膜。

5、唾液中的溶菌酶有杀菌作用。

第一节消化一、口腔内消化（一）唾液的性质和成分

1、pH:6.6～7.12、成分：水(占99%)、有机物和无机物（二）唾液的作用第一百零一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

胃液为无色强酸液体，PH值0.9-1.5。胃液内有大量水分、盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子和Na+、K+、Cl-等。

二、胃内消化（一）胃液的性质、成分和作用1、盐酸：由胃壁细胞分泌

胃酸的作用（1）激活胃蛋白酶原

（2）使食物中的蛋白质变性，易于分解

（3）有杀菌作用

（4）进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌

（5）利于小肠对钙铁的吸收第一百零二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日由胃主细胞分泌，无活性。

在强酸的环境中，胃蛋白酶能使蛋白质水解为少量的多肽和氨基酸。

胃蛋白酶的最适PH值为1.8-3.5，当PH>5时，胃蛋白酶便完全失活。2、胃蛋白酶原

无脊椎动物中胃蛋白酶存在于碱性环境中。第一百零三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（1）来源：壁细胞分泌（2）成分：糖蛋白（3）作用：它与VB12结合成复合物，保护其不被消化液所破坏，促进其吸收。（4）临床当壁细胞受损内因子减少时，可发生恶性贫血。3、内因子第一百零四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日4、黏液和碳酸氢盐：由胃粘液细胞和粘膜上皮细胞共同分泌，在胃粘膜表现形成一个凝胶层，可减少粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤。第一百零五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（1）胃的容受性舒张：进食时反射性引起胃壁平滑肌的舒张。其作用是增加胃的容纳和储存食物，防食糜过早排入十二指肠。

（二）胃的运动

1、胃的运动形式

（3）胃蠕动（2）紧张性收缩：胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。其作用是增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进胃排空；保持胃的正常形状和位置，不致出现胃下垂。

第一百零六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

（1）排空速度：以食物而异

水＞糖＞蛋＞脂

10min2h2～3h5～6h

（2）排空的动力

直接动力：胃与十二指肠的压力差。

原动力：胃的运动。2、胃的排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。第一百零七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（一）胰液的成分及作用：无色碱性液体，PH值7.8-8.4。

三、小肠内消化

1、HCO3-

2、胰淀粉酶

3、胰脂肪酶

4、胰蛋白酶和糜蛋白酶第一百零八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

肝胆汁为金黄色，略呈碱性，PH值约为7.4，胆囊胆汁因被浓缩而颜色较深，PH值为6.8。胆汁中主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂及多种无机盐等。胆汁中胆盐、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。

（二）胆汁的成分和作用

1、胆汁的成分第一百零九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

（1）乳化食物中的脂肪颗粒，使脂肪裂解为微滴，增加了脂肪接受脂肪酶的作用面积。

（2）与脂类的分解产物形成水溶性的复合物，促进小肠吸收脂肪的消化产物。

（3）提高胰脂肪酶的活性。胆汁中不含消化酶。胆盐是胆汁中各种胆酸钠盐的总称，是主要的消化成分。

胆盐的作用：2、胆汁的作用第一百一十页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

小肠腺分泌大量的水和电解质，又随肠腔内的消化产物被同时重吸收。小肠上皮细胞还能分泌一些消化酶，参与物质消化。（三）小肠液的成分和作用

十二指肠腺的分泌物为碱性粘液，其主要作用是保护十二指肠粘膜免受胃酸的侵蚀。第一百一十一页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

2、蠕动：自上而下顺序收缩和舒张的运动。小肠的蠕动速度近端大于远端。使经过分节运动的食糜向前推进。

（四）小肠的运动

1、紧张性收缩：使小肠保持一定紧张性，保持肠道的一定形状，维持肠腔内一定的压力。是进行其他运动形式的基础。蠕动的特殊方式：蠕动冲

第一百一十二页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日3、分节运动：是一种以肠壁环形肌为主的节律性舒缩活动，是小肠特有的运动形式。

第一百一十三页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日（1）利消化：促进食糜与消化液充分混合。

（2）利吸收：增加食糜与肠壁的接触。（3）助血循：挤压肠壁助于血液和淋巴回流。（4）推食糜：推进肠腔内容物下行。第一百一十四页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日大肠粘膜内有柱状上皮细胞和杯状细胞，能分泌大肠液，大肠液富含粘液和HCO3-，PH值为8.3-8.4。大肠液的主要作用是保护肠粘膜和润滑粪便。

四、大肠内消化

大肠内的细菌可以利用大肠内的简单物质合成B族维生素和维生素K，并被肠壁粘膜吸收。大肠内的细菌还含有能分解食物残渣的酶，水解糖、蛋白质和脂肪等。第一百一十五页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

第二节吸收一、吸收的部位第一百一十六页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

3、大肠：主要吸收食物残渣中80%的水分和90%的盐类。1、口腔和食管：基本不具有吸收的能力。

2、胃：吸收少量的高度脂溶性的物质如酒精和某些药物。第一百一十七页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日4、小肠：三大营养物质的消化产物绝大部分是在小肠上部吸收的。回肠对胆盐和维生素B12具有独特的吸收能力。

小肠吸收的有利条件（1）小肠粘膜的结构使小肠吸收的总面积达200-250m2

（2）食物在小肠停留时间长达3-8小时。

（3）食物在小肠中分解为适于吸收的小分子物质。第一百一十八页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

食物中的糖必须被水解为单糖才能被机体吸收，吸收的部位主要是在小肠的上部。二、几种主要的营养物质的吸收

（一）糖的吸收第一百一十九页，共一百三十一页，编辑于2023年，星期日

食物中的蛋白质必须在肠道中分解为氨基酸和寡肽才能被小肠吸收。吸收是主动过程。载体种类较多，可将不同种类的氨基酸转运