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文档简介

电刺激生物反馈盆底治疗仪可行性报告关于电刺激生物反馈盆底治疗仪可行性报告一.电刺激生物反馈盆底治疗仪适用的范围1.

治疗慢性前列腺炎医学专家指出,目前前列腺病病种多、发病率高、发病年限长,且有逐年增多的趋势。前列腺疾病在男人的一生中随时都可能发生,一般年轻人前列腺炎较多见,而老年人则良性增生为多。据统计,20岁以上男性,31%~40%患有慢性前列腺炎;而60岁以上的老年人中约有50%患有前列腺增生,70岁以上发病率高达88%。前列腺器官虽小,但它带给男性的问题、麻烦却不少,前列腺是男性体内的“三岔口”,它是排尿的必经之路,又兼射精通道,而且还分泌前列腺液营养精子。一旦前列腺发生病变,其伴随出现的性功能障碍及生殖障碍却严重地影响了患者的生活及身心健康,甚至造成夫妇感情不和,家庭破裂。因此,前列腺疾病常被人们称之为“男性健康的杀手”。前列腺炎是男性常见病,绝大多数发生在青壮年,临床上前列腺炎可分为急性和慢性两种。急性前列腺炎临床上较少见,慢性前列腺炎在成年人群中发病较高,约占泌尿外科门诊病人的1/5左右,因慢性前列腺炎多伴有精囊炎,故又称为前列腺精囊炎。(一)病因慢性前列腺炎其病因较为复杂,少数由急性前列腺炎未能彻底治愈迁延而来,绝大多数病人则未曾经历过明确的急性阶段。引起慢性前列腺炎的致病微生物主要是细菌,其次有病毒、支原体、衣原体以及其它致敏原等。性欲过旺、前列腺充血、下尿路梗阻、会阴部压迫、损伤,邻近器官炎症病变波及前列腺以及全身抵抗力下降等等,都可能是造成慢性前列腺炎的原因之一,甚至病人的精神状态也是影响症状轻重的一个因素。总之,慢性前列腺炎病因复杂,造成经久不愈的原因,很可能不同时期存在着不同的病因,或在同一时期存在一个以上的致病因素。(二)临床表现不同病人症状表现相差很大,实验室检查结果与病人自觉症状可不完全一致,一些病人症状显著,但前列腺触诊、前列腺液检查可无特殊发现或改变轻微,而另一些病人前列腺液有大量脓细胞,前列腺质地变硬,却可全无症状。因此,症状的轻重可能还和病人的精神因素有一定关系。常见的症状有:1.疼痛后尿道可有烧灼感、蚁行感,会阴部、肛门部疼痛可放射至腰骶部、腹股沟、耻骨上区、阴茎、睾丸等,偶可向腹部放射。2.泌尿系症状:炎症累及尿道,病人可有轻度尿频、尿急、尿痛,个别病人尚可出现终未血尿,清晨排尿之前或大便时尿道口可有粘液或脓性分泌物排出。3,性功能障碍:可有性欲减退、阳萎、早泄、射精痛、遗精次数增多等,个别病人有血精或因输精管道炎症而使精子活动力减退,导致不育。4,神经衰弱症状:由于病人对本病缺乏正确理解或久治不愈,可有心情忧郁、乏力、失眠等。5.继发症状:由于细菌毒素引起的变态反应,可出现结膜炎、虹膜炎、关节炎、神经炎等。典型举例

湖北省荆州市中心医院泌尿外科采用Laborie公司的Urostym生物反馈治疗仪治疗慢性前列腺炎,治疗前后行尿动力检查及前列腺炎症状评分(NIH-CPSI),观察并评价疗效。(周家杰张先觉杨光华熊泽安)

方法:根据美国国立卫生院(NIH)分类方法,选择38例慢性前列腺炎患者,年龄18-70岁,平均37.8岁;病程2月-10年;盆底肌生物反馈治疗前后,行尿动力检查及前列腺炎症状评分;治疗次数5-10次,每天一次或者隔天一次,刺激电流18-38mA根据患者感觉调整电流量的大小。

结果:治疗前尿动力学检查结果为:膀胱尿意感觉敏感者占45.9%;逼尿肌不稳定者占16.4%,膀胱出口梗阻占19.2%,可疑梗阻占34.4%;肌电图测定,有逼尿肌括约肌协同失调者占30.2%。治疗前症状评分17-34分,平均25.4分;治疗后评分5-26分,平均减少12.7分,所有患者症状明显改善,症状评分减少,平均减少,尿动力学复查,膀胱尿意感觉正常,恢复逼尿肌括约肌协同性。

结论:1.慢性前列腺炎患者大多存在盆底肌肉神经功能失调,尿动力学检查提示以尿意感觉敏感,DI及逼尿肌括约肌协同失调为主,从而产生一系列的下尿路症状,盆底肌生物反馈治疗通过调节盆底肌肉神经功能,达到治疗下尿路疾病的目的,本组治疗38例慢性前列腺炎,近期治疗效果满意,是目前治疗慢性前列腺炎的有效方法。2.尿动力检查能有效判定膀胱尿道肌肉的神经功能,完善慢性前列腺炎的诊断,但是病人有一定的痛苦,难以接受,故选择病史长、一般治疗效果不佳的病人。前列腺炎症状评分能排除主观因素的影响,较客观的判断疾病的严重程度,并进行临床疗效判定。2.治疗慢性难治性前列腺炎对于大多数的慢性前列腺炎病人来说,最为头痛的一个问题就是尽管采用了许多种治疗方法,但疗效却不理想,或者治好后不久又有复发,从而成为一个,“老大难”问题。出现这种“老大难”的原因是什么呢?目前一般认为与前列腺本身的解剖位置和病理生理因素有着密切的关系。不过,难治归难治,却还是要治的,而且还要想方设法去治好慢性前列腺炎。那么,到底有哪些治疗方法,哪一种又最有效呢?慢性前列腺炎的治疗应该以药物为主。口服抗生素是最方便的方法。至于到底应该选用哪一种药物最好?要根据前列腺液的菌培养结果采决定,看看细菌对何种抗生素最敏感,就用哪种抗生素。一般说来,利福平、红霉素、氟哌酸和复方新诺明等药,因其疗效较好、价格低廉,已广泛使用;而新近研制出来的氟嗪酸、、环丙氟哌酸和泰力特等抗生素,虽可透入前列腺内,使局部的药物浓度明显升高,达到抑杀细菌的作用,但它们的价格偏高(一天所用药费在10元以上),难于长期使用。至于抗生素应该用多长时间,需要根据治疗效果来决定,通常都得要3—6个月才行。这是因为大多数病人在有规律的系统用药一个月左右,前列腺内的细菌虽然已被抑制住,但还不能完全有效地被杀灭,一有适当的机会,它们就可能再次活动,引起复发。同时,如果长时间用同一种抗生素,还容易出现耐药性,就是说细菌已经适应了某一种抗生素,不仅不再怕这种药物,而且可以抵御这种药物了。因此,现在有人建议,治疗开始阶段用“冲击”疗法,即选择两种以上的有效抗生素交替或同时使用一个月。等到前列腺液检查正常后作维持性治疗,方法是每隔15天左右更换一种抗生素,并逐渐减少用药剂量,维持时间多在半年以上。这种用药方法比较麻烦,疗效可能会好些,需要病人有耐心,积极地配合治疗。而且抗生素作用的局限性,也是慢性前列腺炎难治的原因之一。许多病人经过治疗,前列腺液可以恢复正常,但仍然感到局部疼痛不适。这是因为慢性前列腺炎引起的腺体及周围组织纤维化和肌肉挛缩,可压迫前列腺周围神经产生种种不适。对此,抗生素治疗是无能为力的,常常需要再配合物理治疗等其它方法,以缓解组织的纤维化。而Laborie公司生产的Urostym生物反馈治疗仪能有效的治疗慢性难治性前列腺炎,对前列腺的痛疗效最为显著。典型举例华中科技大学同济医学院复属同济医院泌尿外科采用Lraboie公司的Urostym生物反馈治疗仪治疗慢性难治性前列腺炎的疗效报告。(叶章群蔡丹杜广辉蓝儒竹袁晓奕陈忠马扬之胡幼明曾桂云)③治母畜不发情、不受孕,常与党参、白术、续断配伍。用量:马、牛15—458;猪、羊6一12g。阴虚内热者忌用。全草含淫羊嚣贰、皂贰、苦味质、核质等。药理研究:①用淫羊霍提取物给雄性小鼠注射,能增加前列腺、贮精囊及提肛肌的重量,有雄性激素样作用。②淫羊霍煎剂对脊髓灰质炎和其他肠道病毒有抑制作用;对白色葡萄球菌、肺炎双球菌等有抑制作用。②促进利尿和降压作用。仙茅仙茅出自<本经)。本品为石蒜科植物仙茅的干燥根茎。生用或酒炒用。辛,温,有小毒。人肾、肝经。补肾壮阳,祛风止痛。①用于阳痿、滑精、遗尿等,常与淫羊藿、枸杞子、甘草等配伍。②治腰肢冷痛、风寒湿痹等,常与五加皮、威灵仙、当归、川苔配伍。根含鞣质、淀粉、脂肪油、树脂以及由葡萄糖、甘露醇和葡萄糖醛酸组成的黏液质。药理研究:①对性腺机能有强壮作用,促进消化,增进食欲。②用平板法试验证明,本品100%煎剂对金黄色葡萄球菌有明显的抑制作用。韭菜子韭菜子出自(本草经集注>。本品为百合科植物韭菜的种于。生用或炒用。辛、甘,温。入肝、肾经。温补肝肾,壮阳固精。①用于阳痿、滑精、腰胯疼痛等,常与枸杞子、覆盆子、菟丝子配伍。②治尿频,常与小茴香、益智仁、龙骨配伍。种子含生物碱和皂贰。根含硫化物、苦类物质、蛋白质及维生素C等。药理研究:⑦韭菜的根经压榨过滤,用其原液给兔静脉注射,有轻度降压作用;对离体雄心脏先抑制后兴奋、大剂量可使心脏停于扩张期。②1%的稀释液对离体子宫有兴奋作用。③用本品蒸馏液给小鼠皮下注射,可发生休克样症状、狂躁、发组乃至呼吸麻痹而死。附:韭菜根:味辛性温。止汗。行气散瘀。用于多汗症和跌打损伤、瘀血肿痛等。紫河车紫河车出自<本草纲目拾遗)。本品为健康产妇的胎盘。烘干用。甘、咸、温,入肺、肝、肾经。益肾固精,补血,催乳,补肺止咳。①用于虚劳、阳痞、滑精、不孕等,常与黄芪、熟地、牡蛎、菟丝子同用。②治乳少,配当归、通草。③治肺虚咳喘,常与党参、麦冬、五味子配伍。紫河车含①氮多糖体:系由8分子乙酰氨基葡萄糖、6分子半乳糖及6分子甘露糖所组成;②激素:促性腺激素A、促性腺激素B、催乳素、促甲状腺激素、催产素样物质、多种团体激素等;③酶:溶茵酶、激败酶、组氨酶、催产素酶等。药理研究:①胎盘提取物对胸腺、脾脏、子宫、阴道、乳腺等能显著促进其发育,对甲状腺、宰丸等也有促进发育的作用。②能增强机体抵抗力,还有免疫及抗过敏作用。羊红膻羊红膻出自<延安地区中草药手册>。本品为伞形科植物缺刻叶茴芹的干燥根或全草。生用。辛,温。人脾、胃、心、大肠、膀肮经。健脾和胃,温肾壮阳。①用于脾虚泄泻、消化不良、瘦弱,常与麦芽、山楂、党参、白术、茯苓配伍。③治不孕症,单味药用。羊红膻含黄酮、香豆精、团体、芳香油等;此外,还分离出羊红膻甲素、羊红膻乙素和结晶皿。药理研究:有较好的催情作用现在认为,血管形成大体可分为血管发生和血管生成两个阶段[1],前者主要发生在胚胎时期,后者是指从已存在的血管中生成新的毛细血管的过程,主要发生在成年期。此等毛细血管是由原血管床以“出芽”或“分叉”的方式产生,以毛细血管内皮细胞增生开始,至形成新的微血管告终。体内的大部分血管在发育完全后保持高度的稳定性,其血管生成缓慢而且难以察觉。但是,在创伤修复、周期性子宫内膜和一些疾病等生理、病理情况下,出现活跃的血管生成。而在肿瘤、风湿病、牛皮癣等疾病状态下,血管生成失控是导致疾病发生发展的关键,这些疾病可称为“血管生成病”或“血管生成性疾病”。近十年来,血管生成物研究成为医学研究中的热点课题。

血管生成过程包括[2]:(1)血管生成刺激因子活化邻近的血管内皮细胞;(2)血管内皮细胞分泌蛋白酶降解基底膜及细胞外基质;(3)血管内皮细胞增殖;(4)血管内皮细胞向血管生成刺激因子释放部位迁移;(5)血管内皮细胞改组形成小管,随后吻合成网状并注入血流。其中最重要的是内皮细胞的增殖,而内皮细胞是否增殖以及血管是否生成,取决于刺激因子和抑制因子两大类因子的调控,若刺激因子的作用大于抑制因子,内皮细胞处于增殖状态,新血管生成;反之则处于静止状态,无新血管生成。在抑制因子中,血管抑制素和内皮抑制素最引人注目。要抑制血管生成,按上述的血管生成过程,就可以从(1)阻断血管生成刺激因子的作用;(2)抑制基质反应或降解;(3)直接抑制内皮细胞增殖和(或)诱导凋亡;(4)阻断内皮细胞表面整合素作用;(5)其他非特异性作用机制等途径进行[3]。

以血管生成各个环节为靶点,抑制血管生成是治疗血管生成病的新途径。由于它针对新生血管,具有特异性;而异常增殖的新生血管内皮细胞暴露于血流中,药物直接作用,因而药物剂量较小,疗效较高,毒副作用少;又因其基因稳定,无变异,故不易产生耐药性等优点而倍受青睐。这种通过抑制毛细血管的异常增殖从而达到治疗目地,称为抗血管生成疗法。对于血管生成性疾病,例如,肿瘤的生长、侵袭、转移、复发是血管生成依赖性的,使用血管生成抑制剂,可以有效地抑制肿瘤转移复发,这已成为肿瘤防治的新途径。又如,动脉粥样硬化症的粥样硬化斑块的形成和发展过程中,血管生成起到重要作用,Folkman等用血管生成抑制剂TNP-40,治疗载脂蛋白E(ApoE)缺失小鼠导致的动脉粥样硬化,证实抗血管生成疗法可以消退动脉粥样斑块[4]。还有,如类风湿性关节炎初期病变特点是滑膜炎及血管翳形成,后者可以侵蚀关节软骨和骨组织,最终导致关节功能丧失,动物实验证实有效地抑制血管翳的新生毛细血管生成,可缓解实验性关节炎[5]。

据报道,已有30多种血管生成抑制剂进入临床试验。中药对血管生成抑制作用的研究国内从1995年起有文献报道[20]。

2药物筛选方法

2.1体内实验动物模型主要有动物(大鼠、兔等)眼角膜囊(眼前房)、地鼠颊囊、裸鼠外耳道皮下和鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)等四种。后者(CAM)是研究血管生成较好的实验模型,最先由Folkman在1975年建立。张树成等对其在研究中药血管生成活性和作用进行了细致地探讨[7]。该模型方法简单、成本低廉、仪器设备条件要求不高、容易操作、便于推广,且可以用于大样本检测,在研究影响血管生成的因素或药物的筛选及评价方面较为理想[6-8]。

2.2体外实验研究模型主要用体外培养的方法进行血管内皮细胞培养,同是加入某种血管生成作用因子,观察该因子对血管生成的影响[6]。用噻唑蓝实验法(MTT法)检测血管生成抑制药物,方法简单、快速。又因为迄今发现的血管生成抑制剂中,绝大多数对血管内皮细胞的增殖都有影响,因而无法仍有较大的实用价值[8]。

2.3胎盘血管培养实验模型鉴于体内动物模型操作烦琐,耗时过长,影响血管生成的因子必须植入绒毛尿囊等使之诱导血管生成,这就难免产生人为的因素诱导血管生成;而血管生成抑制因子也需要从多聚载体中释放出来;其操作方法和结果测定的技术均较复杂。还有,体外实验主要是内皮细胞长期培养,产生很多人为的因素,就不能很好的代表体内生理反应。这样就建立了这种与体内生理反应有关的血管生成实验方法。结果表明,该模型是筛选人类血管生成潜在激活增强因子的抑制因子行之有效的体外模型。

2.4FGF诱导的小鼠腹壁新血管生成的定量测量法[8]以4℃的液态Metrigel(基底膜蛋白的提取物)为载体,混合一定量的成纤维细胞生长因子(FGF)和肝素,注入小鼠的腹侧皮下部位,即可快速凝结成固体胶,四天后新生血管就长入Metrigel胶中,测定胶中的血红蛋白量可反映血管生成的程度及衡量血管生成抑制剂的作用,10%甲醛固定后病理形态学观察可作为新血管生成的定性指标。可应用于抑制血管生成的药物筛选及研究。

2.5药物作用机理研究方法[9](1)细胞增殖试验常用MTT法;(2)细胞迁移试验;(3)血管形成试验;(4)鸡胚绒毛尿囊膜试验(CAM);(5)细胞下基质(SCM)测定;(6)整合素(Integrin)测定;(7)钙依赖粘连分子(cadherin)活性测定。

3中药血管生成抑制剂“参一胶曩”(人参皂甙Rg3)是大连经济技术开发区天富科技开发有限公司天然药物研究所研制的第一个上市的中药肿瘤新生血管抑制剂,该药可抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖生长和新生管的形成,高勇等用CAM观察Rg3作用后肿瘤新生血管的生成情况,并采用Lewis肺癌模型探讨Rg3在体内对肿瘤生长及肿瘤新生血管形成的影响,显示人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis肺癌的生长,其抑瘤作用部分是因为抑制了诱导的新生血管形成[10]。

4单味中药

4.1雷公藤由于其对血管生成性疾病,如类风湿性关节炎、肿瘤、银屑病、动脉粥样硬化等有肯定的疗效,提示雷公藤可能具有抗血管生成作用。粗品:朱瑾波等报道粗品雷公藤0.5g/ml作用于小鼠血管内皮细胞,试验表明雷公藤能抑制血管内皮细胞的游走和增殖,以及促进细胞外基质合成、抑制整合素活性,并能轻度提高钙依赖性粘连分子活性,提示雷公藤能通过多种机制调控血管新生过程[11]。单体成分:高勇等用雷公藤中提取的单体成分红素研究其对新生血管的抑制作用,结果发现0.1μg/ml的红素能完全抵制由肿瘤细胞培养液刺激的人静脉内皮细胞的小管形成能力0.01μg/ml浓度可显著抑制内皮细胞生长[12]。陈世壮等分别用血管内皮细胞株进行了类似实验,亦得出红素有抗血管生成作用结论[13]。

4.2土槿皮土槿皮甲酸是我国学者首次从中分离得到有效成分之一,具有抗早孕、抗真菌作用,并对多种人肿瘤细胞有细胞毒的作用,还发现具有明显的新生血管生成抑制作用。研究发现可抑制血管内皮细胞的增殖、迁移及血管形成,明显抑制CAM血管形成。通过RT-PCR分析,提示其抗血管生成作用与bc1-2基因的转录水平下调有关[15]。

4.3昆布徐中平等报道昆布多糖硫酸酯抑制内皮细胞形成管状结构,抑制鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成[16]。

4.4蟾酥Bufalin(“蟾毒灵”)是蟾酥成分中的蟾毒配基之一,Bufalin能诱导肿瘤细胞凋亡,对血管生成亦具有抑制作用[17]。

4.5云芝吴凯南等先后报告云芝多糖有抑制乳腺癌增生症组织血管生成作用及肿瘤血管生成[18、19]

4.6莪术郁金苏连杰等报道用CAM对43个抗癌方中出现频率最高的12味单味中药进行筛选,得出中药莪术、郁金具有血管生成抑制作用[20]。

5方剂

5.1复方丹参注射液孟忻等采用兔角膜碱烧伤的模型,研究结果显示复方丹参注射液(含丹参、降香各1克)能抑制碱烧伤后新生血管生成[20]。

5.2“消痔灵”刘都户许才绂报道“消痔灵”乳剂(中药五倍子和明矾等组成),能明显抑制CAM血管生长[21]。

5.3肤泰宝朱瑾波等报道肤泰宝(雷公藤等中药复合制剂)对血管内皮细胞生物活性的影响,发现肤泰宝可抑制血管内皮细胞游走及增殖,并诱导其分化成管腔,促进血管内皮细胞合成细胞外基质成分IV型胶原蛋白、纤维连接蛋白及基底膜连接蛋白,调节整合素表达,明显提高钙依赖粘连分子活性,提示肤泰宝是通过多种机制调控血管新生过程[22]。

5.4薏苡仁注射液姜晓玲等报道薏苡仁注射液(康莱特注射液,KLT)具有显著的抑制血管生成作用[22]。

6小结

中药对血管生成抑制作用的研究起步较晚,虽已筛选出十种左右的药物,仍存在一定差距。中医在治疗与血管生成抑制有关的病症方面,具有悠久的历史,丰富的经验,很好的疗效。有其不同于西药的特殊性,需要进一步发掘。因此,深入研究中医关于这方面的基础理论,阐明血管生成及血管生成抑制与疾病的关系,不断改进研究方法,加大血管生成抑制中药的研究力度,形成独特的血管生成抑制中药及方剂,这对于象肿瘤这类血管生成性疾病的临床研究治疗及中药开发研究,促进中医代化具有重要意义。姜黄(CurcumalongaL.)是常用中药,临床上用于活血、行气、通经、止痛。姜黄素(curcumin)是一种黄色色素,从姜黄中提取得到的主要有效成分,一直作为食品的着色剂为人们所利用,是国内外允许使用的重要天然食用色素之一。近年来,大量研究发现它具有抗氧化、抗炎及免疫调节、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化等生理和药理作用。本文对姜黄素的生理活性作用以及在食品中的应用前景综述如下。

1姜黄素类活性物质及其理化性质

姜黄中的色素类化合物除了姜黄素之外,还含有脱甲氧基姜黄素(demethoxycurcumin)、去二甲氧基姜黄素(bidemethoxycurcumin)、六氢姜黄素等。姜黄中的各种黄色色素的存在含量比例如下:姜黄素的含量约占70%,作为微量黄色色素的去甲氧基姜黄素含量约为10%~20%,而去二甲氧基姜黄素约为10%。姜黄素的化学结构是由两个邻甲基化的酚以及一个β-二酮组成。

从姜黄中提取的姜黄素制品,为橙黄色结晶性粉末,呈特殊臭味。熔点为179~182℃,不溶于水和乙醚,溶于乙醇、冰醋酸以及丙二醇。在碱性条件下呈红褐色。酸性条件下呈浅黄色,可与金属离子(尤其是铁离子)形成螯合物而变色。

2姜黄素的生理活性

2.1姜黄素的抗氧化作用与机制

2.1.1抗氧化机制

所有抗氧化剂的抗氧过程大致分为两个过程,即捕获自由基过程和中止自由基过程,可分别表示为:

S-00(或S)+AH→S-OOH(或SH)+A·

A·→非自由基物质

其中S表示氧化底物,AH表示抗氧化剂,A·为抗氧化剂的自由基。

很多研究表明,具有邻——二羟基基团的酚类抗氧化剂因在抗氧化过程中会产生稳定性很好的醌类物质,具有很强的抗氧化活性。而姜黄素正具有邻——二羟基基团。此外,姜黄素对金属离子的螯合作用也可增强其抗氧化效果。因此,姜黄素可作为一种很好的抗氧化剂。

2.1.2抗氧化作用

关于姜黄素的抗氧化性能,人们做了大量的研究。早在1985年,Toda等从姜黄根茎中分离纯化到几种天然抗氧化组分(即姜黄素、去氢姜黄素),同时研究了它们的抗氧化性,结果发现它们具有非常优越的清除自由基活性。Huang等(1992)[3]指出姜黄素不仅在食品体系显出很强的抗氧化活性,而且在身体内也显出较强的抗氧化性。由此提示,姜黄素可以作为抗氧化剂而阻止脂质过氧化,起到保护机体组织,延缓器官衰老的作用。

2.2抗炎及免疫调节作用

有关姜黄素的抗发炎效果很早之前就已为人所知,近年来,人们经过详细探讨它的抗炎症效果,发现结果令人惊奇。印度新德里Gupta和Balasubrahmanyam最早以专利的形式对姜黄素的效果做了明确的肯定(美国专利:US5401504),其中姜黄素的抗炎效果为其主要效果之一。

李新建、刘晓城(2005)通过噻唑蓝(MTT)比色法研究姜黄素对小鼠脾淋巴细胞增殖及小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能的影响,用Westernblot法检测脾淋巴细胞胞核NF-κBp65蛋白的表达。结果发现姜黄素能够增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬

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